Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Όσο περισσότερη χοληστερόλη, τόσο περισσότερος πόνος.
Τελευταία επισκόπηση: 29.06.2025
Ορισμένα λιπίδια στη δομή των κυττάρων -συμπεριλαμβανομένης της χοληστερόλης- εμποδίζουν την ενσωμάτωση ιοντικών διαύλων στα νευρικά κύτταρα που θα μπορούσαν να εξαλείψουν τον πόνο.
Ο ταχύς μετασχηματισμός μιας μηχανικής δράσης σε μια βιολογική ώθηση βοηθά τις κυτταρικές δομές να ανταποκρίνονται σε τέτοιες περιβαλλοντικές επιδράσεις.
Το σώμα τα έχει όλα καταλάβει: αν υπάρχει πόνος, θα πρέπει να υποχωρήσει μόλις εξαφανιστεί η αιτία. Για παράδειγμα, ένα άτομο έχει μώλωπες και ελλείψει σοβαρών τραυματισμών, ο πόνος υποχωρεί σταδιακά. Σε μια τέτοια περίπτωση, το σύνδρομο πόνου λειτουργεί ως ένα είδος σήματος που υποδηλώνει πιθανό κίνδυνο.
Είναι επίσης γνωστό ότι δεν έχουν όλοι οι άνθρωποι την ίδια ευαισθησία στον πόνο. Και, αν δεν εξετάσουμε αυτό το ζήτημα σε μοριακό επίπεδο, ποιο θα μπορούσε να είναι το νόημα;
Η στιγμή του πόνου είναι η περίοδος αγωγής μιας νευρικής ταλάντωσης που συνεχίζεται από την μελανιασμένη (κατεστραμμένη) περιοχή σε ένα συγκεκριμένο μέρος του εγκεφάλου. Για να διασφαλιστεί αυτή η διαδικασία, η μεμβράνη των νευρικών κυττάρων πρέπει να αναδιατάξει τα ιόντα. Στην περίπτωση των υποδοχέων, αυτή η αναδιάταξη προκαλείται από εξωτερικές επιδράσεις. Οι μεμβράνες των νευρικών κυττάρων περιέχουν μια συγκεκριμένη πρωτεϊνική δίοδο για ιόντα που δρα ως αναισθητικός παράγοντας. Αυτή η δίοδος περιέχει το ένζυμο ενεργοποίησης φωσφολιπάση, το οποίο ενεργοποιείται όταν χρειάζεται για να καταπραΰνει τον πόνο.
Δεδομένου ότι τόσο η πρώτη όσο και η δεύτερη πρωτεΐνη «κρύβονται» στη μεμβράνη, έχει σημασία με τι αλληλεπιδρούν. Υπάρχουν διάφορα λιπίδια, συμπεριλαμβανομένων των κορεσμένων λιπαρών οξέων και της χοληστερόλης, τα οποία σχηματίζουν κάτι παρόμοιο με θρόμβους που πλαισιώνονται από μια άλλη κατηγορία λιπιδίων. Το ένζυμο ενεργοποίησης φαίνεται να «προσκολλάται» σε αυτούς τους θρόμβους και να «ηρεμεί» μέχρι τη στιγμή της μηχανικής δράσης συνδεόμενο με ένα άλλο λιπίδιο, με το οποίο ενεργοποιεί μια διέλευση αναλγητικών ιόντων.
Ανιχνεύοντας την παραπάνω παλμική ζώνη, μπορούμε να εξηγήσουμε γιατί ένα άτομο προσπαθεί να τρίψει καλά το σημείο που πονάει μετά από έναν τραυματισμό. Η μέτρια πίεση στην επώδυνη περιοχή προάγει την ενεργοποίηση αναλγητικών βοηθητικών μορίων. Ταυτόχρονα, η χοληστερόλη περιπλέκει μια τέτοια ενεργοποίηση: γίνεται δύσκολο για το ένζυμο να «ξεκολλήσει» από τα πυκνά λιπίδια. Είναι πιθανό τα άτομα με έντονη ευαισθησία στον πόνο να έχουν κάποιες διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, οι οποίες μπορεί να σχετίζονται με σακχαρώδη διαβήτη, αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία και ούτω καθεξής.
Ίσως τώρα οι επιστημονικοί εμπειρογνώμονες πρέπει να σκεφτούν την ανάπτυξη νέων φαρμάκων ικανών να δράσουν σε «παρεμβολές» με τη μορφή λιπιδικών συμπλεγμάτων στις κυτταρικές μεμβράνες, καθώς και σε πρωτεϊνικές ουσίες που σχετίζονται με αυτά.
Πλήρεις λεπτομέρειες της μελέτης μπορείτε να βρείτε στη σελίδα του περιοδικού eLife στη διεύθυνση