Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι επιστήμονες αφαίρεσαν από τα καρκινικά κύτταρα του εγκεφάλου την ικανότητά τους να επιβιώνουν με μια νέα μέθοδο
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Όταν σβήνεις τα φρένα σε ένα αγωνιστικό αυτοκίνητο, αυτό τρακάρει γρήγορα. Ο Δρ. Μπαράκ Ρότμπλατ θέλει να κάνει κάτι παρόμοιο με τα καρκινικά κύτταρα του εγκεφάλου: να απενεργοποιήσει την ικανότητά τους να επιβιώνουν όταν η γλυκόζη εξαντλείται. Στόχος του είναι να επιταχύνει τον ρυθμό των καρκινικών κυττάρων, ώστε να πεθαίνουν εξίσου γρήγορα. Αυτή η νέα προσέγγιση για τη θεραπεία του καρκίνου του εγκεφάλου βασίζεται σε μια δεκαετία έρευνας στο εργαστήριό του.
Νέες ανακαλύψεις
Ο Δρ. Ρότμπλατ, οι μαθητές του και ο συν-επικεφαλής ερευνητής Γκάμπριελ Λεπριβιέ του Ινστιτούτου Νευροπαθολογίας στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Ντίσελντορφ δημοσίευσαν τα ευρήματά τους την περασμένη εβδομάδα στο περιοδικό Nature Communications.
Μέχρι τώρα, πιστευόταν ότι τα καρκινικά κύτταρα αποσκοπούσαν κυρίως στην ανάπτυξη και την ταχεία αναπαραγωγή. Ωστόσο, έχει αποδειχθεί ότι οι όγκοι έχουν λιγότερη γλυκόζη από τους φυσιολογικούς ιστούς.
Εάν τα καρκινικά κύτταρα επικεντρώνονται αποκλειστικά στην ταχεία αναπαραγωγή, θα πρέπει να εξαρτώνται περισσότερο από τη γλυκόζη σε σχέση με τα φυσιολογικά κύτταρα. Ωστόσο, τι γίνεται αν η απόλυτη προτεραιότητά τους είναι η επιβίωση και όχι η εκθετική ανάπτυξη; Τότε η ενεργοποίηση της ανάπτυξης όταν υπάρχει έλλειψη γλυκόζης θα μπορούσε να προκαλέσει εξάντληση της ενέργειας του κυττάρου και θάνατο.
Προοπτικές για την εξατομικευμένη ιατρική
«Πρόκειται για μια συναρπαστική ανακάλυψη που κάναμε μετά από μια δεκαετία έρευνας», εξηγεί ο Δρ. Ρότμπλατ. «Μπορούμε να στοχεύσουμε αποκλειστικά τα καρκινικά κύτταρα χωρίς να επηρεάσουμε τα φυσιολογικά κύτταρα, κάτι που θα αποτελέσει ένα σημαντικό βήμα προς την εξατομικευμένη ιατρική και τις θεραπείες που παρακάμπτουν τα υγιή κύτταρα με τον ίδιο τρόπο που το κάνουν η χημειοθεραπεία και η ακτινοβολία».
«Η ανακάλυψή μας για την έλλειψη γλυκόζης και τον ρόλο των αντιοξειδωτικών ανοίγει ένα θεραπευτικό παράθυρο για την ανάπτυξη ενός μορίου που θα μπορούσε να θεραπεύσει το γλοίωμα (καρκίνο του εγκεφάλου)», προσθέτει. Ένας τέτοιος θεραπευτικός παράγοντας θα μπορούσε επίσης να εφαρμοστεί σε άλλους τύπους καρκίνου.
Έρευνα και τα αποτελέσματά της
Ο Ρότμπλατ και οι μαθητές του, Δρ. Ταλ Λέβι και Δρ. Χάουλα Αλασάντ, ξεκίνησαν θεωρώντας ότι τα κύτταρα ρυθμίζουν την ανάπτυξή τους με βάση τη διαθέσιμη ενέργεια. Όταν η ενέργεια είναι άφθονη, τα κύτταρα συσσωρεύουν λίπος και συνθέτουν πολλές πρωτεΐνες για να αποθηκεύουν ενέργεια και να αναπτύσσονται. Όταν η ενέργεια είναι περιορισμένη, πρέπει να σταματήσουν αυτή τη διαδικασία για να αποφύγουν την εξάντληση της ενέργειάς τους.
Οι όγκοι βρίσκονται γενικά σε κατάσταση έλλειψης γλυκόζης. Οι ερευνητές έχουν αρχίσει να αναζητούν μοριακά φρένα που επιτρέπουν στα καρκινικά κύτταρα να επιβιώνουν σε συνθήκες έλλειψης γλυκόζης. Εάν μπορούν να απενεργοποιηθούν, ο όγκος θα πεθάνει και τα φυσιολογικά κύτταρα που δεν στερούνται γλυκόζης θα παραμείνουν άθικτα.
Η οδός MTOR και ο ρόλος της 4EBP1
Ο Ρότμπλατ και η ομάδα του μελέτησαν την οδό mTOR (στόχος ραπαμυκίνης στα θηλαστικά), η οποία είναι εξοπλισμένη με πρωτεΐνες που μετρούν την ενεργειακή κατάσταση ενός κυττάρου και ρυθμίζουν την ανάπτυξή του. Διαπίστωσαν ότι μια πρωτεΐνη στην οδό mTOR, γνωστή ως 4EBP1, η οποία αναστέλλει τη σύνθεση πρωτεϊνών όταν μειώνονται τα επίπεδα ενέργειας, είναι απαραίτητη για την επιβίωση των κυττάρων ανθρώπων, ποντικών, ακόμη και ζυμομυκήτων όταν στερούνται γλυκόζης.
Απέδειξαν ότι το 4EBP1 το κάνει αυτό ρυθμίζοντας αρνητικά τα επίπεδα ενός βασικού ενζύμου στην οδό σύνθεσης λιπαρών οξέων, του ACC1. Αυτός ο μηχανισμός χρησιμοποιείται από τα καρκινικά κύτταρα, ειδικά τα καρκινικά κύτταρα του εγκεφάλου, για να επιβιώσουν στον καρκινικό ιστό και να δημιουργήσουν επιθετικούς όγκους.
Ανάπτυξη μιας νέας θεραπείας
Ο Δρ. Ρότμπλατ συνεργάζεται τώρα με την BGN Technologies και το Εθνικό Ινστιτούτο Βιοτεχνολογίας στη Νεγκέβ για να αναπτύξει ένα μόριο που θα μπλοκάρει το 4EBP1, προκαλώντας τα καρκινικά κύτταρα που έχουν έλλειψη γλυκόζης να συνεχίσουν να συνθέτουν λίπος και να εξαντλούν τους πόρους τους όταν εξαντλείται η γλυκόζη.