Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η παιδική λευχαιμία μπορεί να εμφανιστεί κατά την ενδομήτρια ανάπτυξη
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Μια ομάδα ερευνητών έδειξε ότι ορισμένες παιδικές λευχαιμίες ξεκινούν κατά την εμβρυϊκή ανάπτυξη, αν και δεν γίνονται εμφανείς παρά μόνο αρκετούς μήνες μετά τη γέννηση.
Η ομάδα περιλαμβάνει ερευνητές από το Ινστιτούτο Ογκολογίας του Πανεπιστημίου του Οβιέδο (IUOPA), το Ινστιτούτο Έρευνας Λευχαιμίας Josep Carreras, το Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης και το Κέντρο Βιοϊατρικής Έρευνας στον Καρκίνο (CIBERONC). Η μελέτη δημοσιεύεται στο περιοδικό Leukemia.
Η οξεία μυελογενής λευχαιμία είναι ο δεύτερος πιο συχνός τύπος οξείας λευχαιμίας στα παιδιά και μπορεί να διαγνωστεί εντός των πρώτων μηνών της ζωής. Η πρώιμη εμφάνιση της νόσου έχει οδηγήσει σε υποψίες ότι ο όγκος μπορεί να έχει προγεννητική προέλευση. Ωστόσο, η απόδειξη αυτής της θεωρίας είναι δύσκολη λόγω της έλλειψης προγεννητικών ή γεννητικών δειγμάτων.
«Η ευκαιρία να μελετήσουμε την προέλευση αυτής της λευχαιμίας προέκυψε χάρη στην περίπτωση ενός 5μηνου μωρού που διαγνώστηκε με οξεία μυελογενή λευχαιμία στο Νοσοκομείο Niño Jesús στη Μαδρίτη», εξηγεί ο Pablo Menéndez, καθηγητής στο ICREA στο Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης και στο Ινστιτούτο Josep Carreras. «Οι γονείς, που διέσωσαν το αίμα του ομφάλιου λώρου, άνοιξαν μια γραμμή έρευνας που δεν ήταν δυνατή μέχρι τώρα».
Χρησιμοποιώντας τεχνικές ακριβούς ιατρικής, οι ερευνητές ανέλυσαν ολόκληρο το γονιδίωμα του όγκου. Σε αντίθεση με τους όγκους στους ενήλικες, όπου εντοπίζονται χιλιάδες μεταλλάξεις, σε αυτή τη λευχαιμία βρέθηκαν μόνο δύο χρωμοσωμικές ανωμαλίες.
«Η γονιδιωματική ανάλυση μας επέτρεψε να αναπτύξουμε μια εξατομικευμένη διαγνωστική μέθοδο για την παρακολούθηση της νόσου», λέει ο José S. Puente, καθηγητής βιοχημείας στο Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης. Ο Puente είναι καθηγητής βιοχημείας και μοριακής βιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Οβιέδο. «Αλλά αυτά τα δεδομένα εγείρουν νέα ερωτήματα, όπως πότε εμφανίστηκε ο όγκος και με ποια σειρά εμφανίστηκαν αυτές οι μεταλλάξεις», προσθέτει.
Αυτά τα ερωτήματα είναι δύσκολο να απαντηθούν, επειδή τέτοιες μελέτες απαιτούν δείγματα αίματος από το βρέφος πριν από τη διάγνωση, κάτι που δεν είναι δυνατό στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων. Ωστόσο, σε αυτήν την περίπτωση, η ύπαρξη ενός κατεψυγμένου δείγματος ομφαλοπλακουντιακού αίματος επέτρεψε στους ερευνητές να διαχωρίσουν τους διαφορετικούς πληθυσμούς αιμοσφαιρίων κατά τη γέννηση και να μελετήσουν εάν κάποια από τις χρωμοσωμικές ανωμαλίες που βρέθηκαν στον όγκο ήταν ήδη παρούσα κατά την εμβρυϊκή ανάπτυξη.
Η μελέτη διαπίστωσε ότι μια μετατόπιση μεταξύ των χρωμοσωμάτων 7 και 12 υπήρχε ήδη σε ορισμένα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα στο αίμα του ομφάλιου λώρου. Αντίθετα, μια άλλη χρωμοσωμική ανωμαλία, η τρισωμία 19, δεν υπήρχε στο έμβρυο αλλά βρέθηκε σε όλα τα καρκινικά κύτταρα, γεγονός που υποδηλώνει ότι συμβάλλει στην αυξημένη κακοήθεια των λευχαιμικών κυττάρων.
«Αυτά τα δεδομένα είναι εξαιρετικά σημαντικά για την κατανόηση της εξέλιξης αυτής της καταστροφικής ασθένειας και η ύπαρξη αυτού του δείγματος ομφαλοπλακουντιακού αίματος ήταν κρίσιμη για τη διεξαγωγή μιας μελέτης που δεν ήταν δυνατή στην οξεία μυελογενή λευχαιμία μέχρι τώρα», προσθέτει η Thalia Velasco, ερευνήτρια στο Ινστιτούτο Josep Carreras και στο Πανεπιστήμιο της Βαρκελώνης, και συν-συγγραφέας της μελέτης.
Εκτός από την ανακατασκευή των γονιδιωματικών αλλαγών που υφίστανται τα κύτταρα για να προκαλέσουν αυτή τη λευχαιμία, η μελέτη εντόπισε επίσης έναν μοριακό μηχανισμό που δεν είχε παρατηρηθεί προηγουμένως σε αυτόν τον τύπο λευχαιμίας και που προκαλεί την ενεργοποίηση του γονιδίου MNX1, το οποίο συχνά τροποποιείται σε αυτόν τον τύπο όγκου.
Η γνώση αυτών των αλλαγών είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη κυτταρικών και ζωικών μοντέλων που θα μας επιτρέψουν να κατανοήσουμε την εξέλιξη της νόσου και να αναπτύξουμε νέες μεθόδους θεραπείας αυτών των παθολογιών.