Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Επαναστατική στρατηγική προσφέρει ελπίδα για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1
Τελευταία επισκόπηση: 03.07.2025
Η αναγεννητική ιατρική προσφέρει μεγάλη υπόσχεση για τη δημιουργία κυττάρων, ιστών και οργάνων χωρίς την ανάγκη υλικού από δότες. Ωστόσο, τέτοιες προσεγγίσεις αντιμετωπίζουν μια σειρά από προκλήσεις, όπως η δυσκολία στόχευσης της διαφοροποίησης των βλαστικών κυττάρων και το πρόβλημα της ανοσολογικής απόρριψης, η οποία απαιτεί τη χρήση ανοσοκατασταλτικών.
Επιστήμονες από το Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Νότιας Καρολίνας (MUSC) και το Πανεπιστήμιο της Φλόριντα ανέπτυξαν μια καινοτόμο στρατηγική για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1) που συνδυάζει τη μεταμόσχευση τροποποιημένων βήτα κυττάρων και την εντοπισμένη ανοσολογική προστασία χρησιμοποιώντας εξειδικευμένα ανοσοκύτταρα.
Βασικές πτυχές της μελέτης:
Η ουσία του προβλήματος του διαβήτη τύπου 1:
- Στον διαβήτη τύπου 1, το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη, καθιστώντας τους ασθενείς εξαρτημένους από την παρακολούθηση της γλυκόζης και τις ενέσεις ινσουλίνης.
- Οι υπάρχουσες μέθοδοι, όπως η μεταμόσχευση κυττάρων νησίδων, απαιτούν συνεχή ανοσοκαταστολή και εξαρτώνται από τον δότη, γεγονός που περιορίζει τη χρήση τους.
Καινοτόμος στρατηγική:
- Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν βήτα κύτταρα που προέρχονται από βλαστοκύτταρα με την προσθήκη ενός αδρανούς δείκτη (EGFR, μια ανενεργή εκδοχή του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα).
- Για την προστασία αυτών των κυττάρων, χρησιμοποιήθηκαν ρυθμιστικά Τ κύτταρα (Tregs) τροποποιημένα με τεχνολογία CAR (χιμαιρικός υποδοχέας αντιγόνου) για την αναγνώριση και την προστασία των σημασμένων βήτα κυττάρων.
Αποτελέσματα πειραμάτων σε ποντίκια:
- Μετά τη μεταμόσχευση, τα βήτα κύτταρα άρχισαν να παράγουν ινσουλίνη και να λειτουργούν στα ποντίκια.
- Υπό συνθήκες προσομοίωσης επιθετικής ανοσολογικής απόκρισης, τα βήτα κύτταρα επιβίωσαν λόγω των προστατευτικών επιδράσεων των τροποποιημένων Tregs.
Σημασία της μελέτης:
- Δημιουργία «κλειδαριάς και κλειδιού»: Η μέθοδος συνδυάζει διαφοροποιημένα βλαστοκύτταρα (η «κλειδαριά») και προστατευτικά Tregs (το «κλειδί»), δημιουργώντας τη βάση για την ανάπτυξη νέων προσεγγίσεων στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 και άλλων ασθενειών.
- Πρακτικές εφαρμογές: Αυτή η προσέγγιση θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί όχι μόνο για τη θεραπεία του διαβήτη, αλλά και αυτοάνοσων ασθενειών όπως ο λύκος, ή για την καταπολέμηση των καρκινικών κυττάρων.
Υπόλοιπα ερωτήματα:
- Επιλογή κατάλληλων δεικτών: Οι δείκτες για μεταμόσχευση σε ανθρώπους πρέπει να είναι αδρανείς και ασφαλείς.
- Μακροχρόνια προστασία: Δεν είναι σαφές εάν η εφάπαξ θεραπεία με Tregs θα είναι επαρκής για τη διατήρηση της ανοσολογικής ανοχής ή εάν θα απαιτηθεί επαναλαμβανόμενη θεραπεία.
Προοπτικές:
Η μέθοδος έχει τη δυνατότητα να μετατρέψει τον διαβήτη τύπου 1 από χρόνια νόσο σε μια πάθηση που μπορεί να ελεγχθεί πολύ πιο εύκολα, ελαχιστοποιώντας τις επιπλοκές και βελτιώνοντας την ποιότητα ζωής των ασθενών. Η έρευνα βρίσκεται σε εξέλιξη, αλλά τα πρώτα αποτελέσματα είναι ήδη ενθαρρυντικά.
Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cell Reports.