Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ανακαλύφθηκε ένας νέος μηχανισμός για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 01.07.2025
Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο (ΗΠΑ) ισχυρίζονται ότι τα ουδετερόφιλα, ο κύριος τύπος λευκών αιμοσφαιρίων στους ανθρώπους, παίζουν έναν εντελώς απροσδόκητο ρόλο ως ρυθμιστές της αντίστασης στην ινσουλίνη, του κύριου χαρακτηριστικού του διαβήτη τύπου 2. Αυτό το συμπέρασμα διατυπώθηκε σε άρθρο που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Medicine.
Τα ουδετερόφιλα είναι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που είναι τα πρώτα που ανταποκρίνονται στη φλεγμονή των ιστών. Είναι σε θέση να την καταστήσουν χρόνια καλώντας άλλα λευκά αιμοσφαίρια, τα μακροφάγα, στο σημείο της εκδήλωσης. Ταυτόχρονα, έχει διαπιστωθεί ότι οι ήπιες χρόνιες φλεγμονές που εμφανίζονται στον λιπώδη ιστό αποτελούν μία από τις κύριες αιτίες συστηματικής αντίστασης στην ινσουλίνη.
Επιστήμονες με επικεφαλής τον Jerrold M. Olefsky χρησιμοποίησαν ηπατικά και λιποκύτταρα από ποντίκια και ανθρώπους, καθώς και ζωντανούς αρουραίους, στη μελέτη τους. Διαπίστωσαν ότι ένα ένζυμο που εκκρίνεται από τα ουδετερόφιλα (νετροφιλική ελαστάση, NE) διαταράσσει τις οδούς σηματοδότησης της ινσουλίνης, τροφοδοτώντας την αντίσταση, δηλαδή, υπάρχει μια ανεξήγητη μείωση της συγγένειας των υποδοχέων για την παρουσία ινσουλίνης.
Αλλά η αφαίρεση της ΝΕ σε ποντίκια που ήταν παχύσαρκα αλλά εξακολουθούσαν να ακολουθούν δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά οδήγησε σε αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη.
Παλαιότερα επικρατούσε η άποψη ότι τα «προσωρινά» κύτταρα, όπως τα ουδετερόφιλα (τα οποία ζουν μόνο πέντε ημέρες), ήταν απλώς ανίκανα να διατηρήσουν μια μικρή ποσότητα χρόνιας φλεγμονής. Τώρα έχει αναγνωριστεί ότι τα ουδετερόφιλα έχουν μια πολύ ισχυρή ανοσοτροποποιητική δράση. Χρησιμοποιούν το ένζυμο NE για να ενεργοποιήσουν μια σηματοδοτική οδό που προκαλεί την έκκριση φλεγμονωδών μορίων που ονομάζονται κυτοκίνες από τα μακροφάγα που καταναλώνουν παθογόνα. Ταυτόχρονα, το ίδιο ένζυμο NE προκαλεί την αποικοδόμηση της πρωτεΐνης IRS1, μιας βασικής πρωτεΐνης στην σηματοδοτική οδό της ινσουλίνης τόσο στο ήπαρ όσο και στα λιπώδη κύτταρα.
Λοιπόν, φαίνεται ότι τα ουδετερόφιλα ζητούν μπελάδες. Ο ξαφνικά προφανής ρόλος τους στην πρόκληση αντίστασης στην ινσουλίνη τα καθιστά νέο στόχο στην καταπολέμηση του διαβήτη τύπου 2. Η αναστολή της δράσης του ανοσοτροποποιητικού ενζύμου NE είναι αρκετά ικανή να αντιστρέψει (ή τουλάχιστον να αποδυναμώσει) την αντίσταση στην ινσουλίνη. Αλλά όπως πάντα, το σπαθί έχει δύο άκρες...
[