Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Από τη φωτιά στη φωτιά: πώς η χημειοθεραπεία δημιουργεί αυτοάνοση φλεγμονή
Τελευταία επισκόπηση: 30.06.2025
Τα αντικαρκινικά φάρμακα σηματοδοτούν τη σύνθεση ανοσολογικών υποδοχέων, οι οποίοι θεωρούν το κατεστραμμένο DNA των καρκινικών κυττάρων ως «σήμα για καταπολέμηση» και ξεκινούν μια «προστατευτική» φλεγμονώδη απόκριση.
Τα ελαττώματα του DNA μπορούν να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση και φλεγμονώδη αντίδραση, σύμφωνα με ερευνητές των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας (ΗΠΑ). Στην εργασία τους, διαπίστωσαν ότι η χρωμοσωμική βλάβη διεγείρει το κύτταρο να παράγει τους λεγόμενους υποδοχείς τύπου toll, των οποίων η λειτουργία, γενικά, είναι να αναγνωρίζουν βακτήρια και άλλους ξένους παράγοντες.
Ωστόσο, αυτοί οι υποδοχείς είναι ικανοί να συνδέονται με τη θρυλική αντικαρκινική πρωτεΐνη p53 (συχνά αποκαλούμενη «φύλακας του γονιδιώματος»). Η πρωτεΐνη αντιδρά στην εκφύλιση του όγκου και ξεκινά διαδικασίες απόπτωσης σε κακοήθη κύτταρα - «προγραμματισμένη αυτοκτονία», ξεκινώντας τη σύνθεση mRNA (μεταγραφή) στα γονίδια των «αυτοκτονικών» ενζύμων. Επιπλέον, μια τέτοια αλληλεπίδραση ανοσολογικών υποδοχέων και p53 αποδείχθηκε χαρακτηριστική μόνο των πρωτευόντων.
Οι ερευνητές εργάστηκαν με δείγματα ανθρώπινου αίματος, από τα οποία επιλέχθηκαν λευκοκύτταρα. Τα τελευταία υποβλήθηκαν σε αγωγή με αντικαρκινικά φάρμακα για να ενεργοποιήσουν τη σύνθεση της πρωτεΐνης p53. Ως αποτέλεσμα, μαζί με την p53, τα κύτταρα άρχισαν επίσης να αναπτύσσουν ανοσοποιητικούς υποδοχείς, αν και με διαφορετική δραστικότητα σε διαφορετικά δείγματα αίματος. Επιπλέον, η εμφάνιση υποδοχέων θα μπορούσε να κατασταλεί από τον αναστολέα της πρωτεΐνης p53, την πιφιθρίνη. Προφανώς, η p53, όπως και στην περίπτωση της απόπτωσης, εμπλέκεται άμεσα στην ενεργοποίηση γονιδίων υποδοχέων.
Ένα άρθρο με τα αποτελέσματα της έρευνας δημοσιεύτηκε στην ιστοσελίδα της PLoS Genetics.
Η ανοσολογική απόκριση συνδέεται πάντα με την εισβολή ξένων παραγόντων στο σώμα. Επομένως, όλη η εργασία μπορεί να φαίνεται παράξενη και ακατανόητη με βιοχημικά κόλπα - αν δεν υπήρχε το γεγονός της φλεγμονής σε πολλούς ασθενείς μετά από χημειοθεραπεία. Η εξήγηση για μια τέτοια αντίδραση του σώματος στη θεραπεία μπορεί να είναι η εξής: τα περισσότερα αντικαρκινικά φάρμακα "χτυπούν" το DNA των καρκινικών κυττάρων. Το κατεστραμμένο DNA γίνεται αντιληπτό ως ξένος παράγοντας και περιλαμβάνει μια ανοσολογική απόκριση με όλες τις φλεγμονώδεις συνέπειες. Η διαφορά στο επίπεδο σύνθεσης ανοσολογικών υποδοχέων σε διαφορετικά δείγματα αίματος εξηγείται έτσι από την ατομική ευαισθησία του ανοσοποιητικού συστήματος στη βλάβη του DNA.
Η αποκρυπτογράφηση του μηχανισμού της σχέσης μεταξύ του όγκου και των ανοσολογικών διεργασιών θα βοηθήσει όχι μόνο στη διευκόλυνση της θεραπείας των ογκολογικών ασθενειών, αλλά και στην κατανόηση της φύσης και των μεθόδων καταπολέμησης της αυτοάνοσης φλεγμονής.
[