Κατηγορίες ανοσοσφαιρινών και η δυναμική τους σε σχέση με την ηλικία

Οι ανθρώπινες ανοσοσφαιρίνες είναι αρκετά ετερογενείς και αντιπροσωπεύονται από 5 κατηγορίες και αρκετές υποκατηγορίες. Ανιχνεύονται στο αίμα σε διαφορετικές ηλικιακές περιόδους και φτάνουν σε συγκεντρώσεις τυπικές για τους ενήλικες σε διαφορετικές χρονικές στιγμές.

Είναι αποδεκτό να διακρίνουμε 5 κατηγορίες ανοσοσφαιρινών: A, M, G, E, D. Κάθε κατηγορία ανοσοσφαιρινών έχει διαφορές τόσο στο μοριακό βάρος, στον συντελεστή καθίζησης όσο και στη συμμετοχή τους στις ανοσολογικές αντιδράσεις. Η περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες είναι ένας από τους σημαντικούς δείκτες της χυμικής σύνδεσης της ανοσίας.

Κύρια χαρακτηριστικά των ανοσοσφαιρινών διαφορετικών κατηγοριών

Δείκτης	IgG	IgA	IgM	IgD	IgE
Μοριακή μορφή	Μονομερές	Μονομερές και διμερές	Πεντάμερ	Μονομερές	Μονομερές
Αριθμός υποκατηγοριών	4	2	2	-	-
Μοριακό βάρος, ντάλτον	150.000	160.000 - μονομερές	950.000	175.000	190.000
Ποσοστό όλων των αναγνωριστικών ορού	75-85	7-15	5-10	0,3	0,003
Χρόνος ημιζωής, ημέρες	23	6	5	3	2
Σθένος αντισωμάτων	2	2	5 ή 10	2	2
Διαπλακουντιακή διέλευση	+	-	-	-	-
Συμμετοχή στην οψωνοποίηση	+	+	+	-	-
Δέσμευση συμπληρώματος	+	+	+	-	-

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ανοσοσφαιρίνη G

Η ανοσοσφαιρίνη G περιέχει αντισώματα που παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην προστασία από πολλές ιογενείς (ιλαρά, ευλογιά, λύσσα κ.λπ.) και βακτηριακές λοιμώξεις που προκαλούνται κυρίως από Gram-θετικούς μικροοργανισμούς, καθώς και από τέτανο και ελονοσία, αιμολυσίνες κατά του Rhesus, αντιτοξίνες (διφθερίτιδα, σταφυλοκοκκική κ.λπ.). Τα αντισώματα IgG έχουν καταστροφική δράση με τη βοήθεια του συμπληρώματος, οψωνισμού, ενεργοποίησης της φαγοκυττάρωσης και έχουν ιδιότητα εξουδετέρωσης του ιού. Τα υποκλάσματα της ανοσοσφαιρίνης G και οι αναλογίες τους μπορούν όχι μόνο να προσδιοριστούν από την εξειδίκευση του αντιγονικού ερεθίσματος (λοίμωξη), αλλά και να αποτελούν ένδειξη ατελούς ανοσολογικής επάρκειας. Έτσι, η ανεπάρκεια της ανοσοσφαιρίνης G2 μπορεί να συσχετιστεί με ανεπάρκεια της ανοσοσφαιρίνης Α και η αύξηση της συγκέντρωσης της ανοσοσφαιρίνης G4 για πολλά παιδιά αντανακλά την πιθανότητα ατοπικής προδιάθεσης ή ατοπίας, αλλά διαφορετικού τύπου από την κλασική, με βάση την παραγωγή και τις αντιδράσεις της ανοσοσφαιρίνης Ε.

Ανοσοσφαιρίνη Μ

Η ανοσοσφαιρίνη Μ παίζει σημαντικό ρόλο στην προστασία του οργανισμού από λοιμώξεις. Περιέχει αντισώματα κατά Gram-αρνητικών βακτηρίων (σιγκέλα, τυφοειδής πυρετός, κ.λπ.), ιών, καθώς και αιμολυσίνες του συστήματος ABO, ρευματοειδή παράγοντα και αντισώματα κατά οργάνων. Τα αντισώματα που ανήκουν στην κατηγορία ανοσοσφαιρίνης Μ έχουν υψηλή συγκολλητική δράση και είναι ικανά να ενεργοποιήσουν το συμπλήρωμα μέσω της κλασικής οδού.

Ανοσοσφαιρίνη Α

Ο ρόλος και η σημασία της ανοσοσφαιρίνης Α στον ορό δεν έχουν ακόμη μελετηθεί επαρκώς. Δεν συμμετέχει στην ενεργοποίηση του συμπληρώματος, στη λύση βακτηρίων και κυττάρων (για παράδειγμα, ερυθροκυττάρων). Ταυτόχρονα, είναι λογικό να υποθέσουμε ότι η ανοσοσφαιρίνη Α στον ορό είναι η κύρια πηγή για τη σύνθεση της εκκριτικής ανοσοσφαιρίνης Α. Η τελευταία σχηματίζεται από λεμφοειδή κύτταρα των βλεννογόνων του πεπτικού και του αναπνευστικού συστήματος και, ως εκ τούτου, συμμετέχει στο τοπικό ανοσοποιητικό σύστημα, εμποδίζοντας την εισβολή παθογόνων (ιών, βακτηρίων κ.λπ.) στο σώμα. Αυτή είναι η λεγόμενη πρώτη γραμμή άμυνας του σώματος από λοιμώξεις.

Ανοσοσφαιρίνη D

Λίγα είναι γνωστά για τη λειτουργία των αντισωμάτων που σχετίζονται με την ανοσοσφαιρίνη D. Η ανοσοσφαιρίνη D βρίσκεται στον ιστό των αμυγδαλών και των αδενοειδών, γεγονός που υποδηλώνει τον ρόλο της στην τοπική ανοσία. Η ανοσοσφαιρίνη D βρίσκεται στην επιφάνεια του Β-λεμφοκυττάρου (μαζί με μονομερή IgM) με τη μορφή mIg, ελέγχοντας την ενεργοποίηση και την καταστολή του. Έχει επίσης διαπιστωθεί ότι η ανοσοσφαιρίνη D ενεργοποιεί το εναλλακτικό συμπλήρωμα και έχει αντιιική δράση. Τα τελευταία χρόνια, το ενδιαφέρον για την ανοσοσφαιρίνη D έχει αυξηθεί λόγω της περιγραφής μιας οξείας εμπύρετης νόσου του τύπου ρευματικού πυρετού (διογκωμένοι λεμφαδένες, πολυσεροσίτιδα, αρθραλγία και μυαλγία) σε συνδυασμό με υπερανοσοσφαιριναιμία D.

Ανοσοσφαιρίνη Ε

Η ανοσοσφαιρίνη Ε, ή οι αντιδρασίνες, συνδέεται με την έννοια των αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου. Η κύρια μέθοδος για την αναγνώριση της συγκεκριμένης ευαισθητοποίησης σε μια ποικιλία αλλεργιογόνων είναι η μελέτη της ολικής ή ολικής ανοσοσφαιρίνης Ε στον ορό του αίματος, καθώς και των τίτλων αντισωμάτων ανοσοσφαιρίνης Ε σε συγκεκριμένα οικιακά αλλεργιογόνα, ουσίες τροφίμων, γύρη φυτών κ.λπ. Η ανοσοσφαιρίνη Ε ενεργοποιεί επίσης μακροφάγα και ηωσινόφιλα, τα οποία μπορούν να ενισχύσουν τη φαγοκυττάρωση ή τη δραστηριότητα των μικροφάγων (ουδετερόφιλα).

Κατά την μεταγεννητική περίοδο, υπάρχει μια σημαντική δυναμική στην περιεκτικότητα των ανοσοσφαιρινών διαφορετικών κατηγοριών στο αίμα των παιδιών. Αυτό συνδέεται με το γεγονός ότι κατά τους πρώτους μήνες της ζωής, η αποσύνθεση και η απομάκρυνση των ανοσοσφαιρινών κατηγορίας Β που μεταφέρθηκαν διαπλακουντιακά από τη μητέρα συνεχίζεται. Ταυτόχρονα, υπάρχει αύξηση στη συγκέντρωση των ανοσοσφαιρινών όλων των κατηγοριών της δικής τους παραγωγής. Κατά τους πρώτους 4-6 μήνες, οι μητρικές ανοσοσφαιρίνες καταστρέφονται πλήρως και ξεκινά η σύνθεση των δικών τους ανοσοσφαιρινών. Αξίζει να σημειωθεί ότι τα Β-λεμφοκύτταρα συνθέτουν κυρίως ανοσοσφαιρίνη Μ, η περιεκτικότητα της οποίας φτάνει τους δείκτες που χαρακτηρίζουν τους ενήλικες ταχύτερα από άλλες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών. Η σύνθεση της δικής τους ανοσοσφαιρίνης Β συμβαίνει πιο αργά.

Όπως αναφέρθηκε, κατά τη γέννηση το παιδί δεν έχει εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες. Τα ίχνη τους αρχίζουν να ανιχνεύονται από το τέλος της πρώτης εβδομάδας ζωής. Η συγκέντρωσή τους αυξάνεται σταδιακά και η περιεκτικότητα σε εκκριτική ανοσοσφαιρίνη Α φτάνει στις μέγιστες τιμές της μόνο στα 10-12 έτη.

Ανοσοσφαιρίνη Ε στον ορό αίματος, kU/l

Ηλικία παιδιών	Υγιή παιδιά		Σε ενήλικες με ασθένειες
	Ελάχιστο	Ανώτατο όριο	Ασθένειες	Ελάχιστο	Ανώτατο όριο
Νεογέννητα	0	2	Αλλεργική ρινίτιδα	120	1000
3-6 μήνες	3	10	Ατοπικό άσθμα	120	1200
12 »	8	20	Ατοπική δερματίτιδα	80	14.000
5 χρόνια	10	50	Βρογχοπνευμονική ασπεργίλλωση:
10 »	15	60	Αφεση	80	1000
Ενήλικες	20	100	Πίκρανση	1000	8000
			Σύνδρομο υπερ-IgE	1000	14.000
			IgE μυέλωμα	Πάνω από 15.000	-

Ανοσοσφαιρίνες ορού σε παιδιά, g/l

Ηλικία	Ανοσοσφαιρίνη G		Ανοσοσφαιρίνη Α		Ανοσοσφαιρίνη Μ
	Ελάχιστο	Ανώτατο όριο	Ελάχιστο	Ανώτατο όριο	Ελάχιστο	Ανώτατο όριο
0-2 εβδομάδες	5.0	17,0	0,01	0,08	0,05	0,20
2-6 »	3.9	13.0	0,02	0,15	0,08	0,40
6-12 »	2.1	7.7	0,05	0,40	0,15	0,70
3-6 μήνες	2.4	8.8	0,10	0,50	0,20	1,00
6-9 »	3.0	9.0	0,15	0,70	0,40	1,60
9-12 »	3.0	10.9	0,20	0,70	0,60	2.10
1-2 χρόνια	3.1	13.8	0,30	1,20	0,50	2.20
2-3 »	3.7	15.8	0,30	1,30	0,50	2.20
3-6 ετών	4.9	16.1	0,40	2,00	0,50	2,00
6-9 »	5.4	16.1	0,50	2,40	0,50	1,80
9-12 »	5.4	16.1	0,70	2,50	0,50	1,80
12-15 »	5.4	16.1	0,80	2,80	0,50	1,80
15-45 »	5.4	16.1	0,80	2,80	0,50	1,80

Χαμηλά επίπεδα εκκριτικής ανοσοσφαιρίνης Α εντοπίζονται σε παιδιά του πρώτου έτους ζωής στις εκκρίσεις του λεπτού και του παχέος εντέρου, καθώς και στα κόπρανα. Στις ρινικές πλύσεις παιδιών του πρώτου μήνα ζωής, η εκκριτική ανοσοσφαιρίνη Α απουσιάζει και αυξάνεται πολύ αργά τους επόμενους μήνες (έως 2 έτη). Αυτό εξηγεί τη χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης αναπνευστικών λοιμώξεων σε μικρά παιδιά.

Η ανοσοσφαιρίνη D στον ορό αίματος των νεογνών έχει συγκέντρωση 0,001 g/l. Στη συνέχεια αυξάνεται μετά την 6η εβδομάδα ζωής και φτάνει σε τιμές χαρακτηριστικές των ενηλίκων κατά 5-10 έτη.

Τέτοιες σύνθετες δυναμικές δημιουργούν αλλαγές στις ποσοτικές αναλογίες στον ορό του αίματος, οι οποίες δεν μπορούν να αγνοηθούν κατά την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων των διαγνωστικών μελετών του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς και στην ερμηνεία των χαρακτηριστικών της νοσηρότητας και της ανοσολογικής σύστασης σε διαφορετικές ηλικιακές περιόδους. Τα χαμηλά επίπεδα ανοσοσφαιρινών κατά το πρώτο έτος της ζωής εξηγούν την εύκολη ευαισθησία των παιδιών σε διάφορες ασθένειες (αναπνευστικά όργανα, πέψη, φλυκταινώδεις δερματικές αλλοιώσεις). Με την αυξημένη επαφή μεταξύ παιδιών κατά το δεύτερο έτος της ζωής, στο πλαίσιο ενός σχετικά χαμηλού επιπέδου ανοσοσφαιρινών κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, παρατηρείται ιδιαίτερα υψηλή νοσηρότητά τους σε σύγκριση με παιδιά άλλων περιόδων της παιδικής ηλικίας.

Ο ορός του αίματος περιέχει πολύ μικρή ποσότητα ανοσοσφαιρίνης Ε. Η συγκέντρωσή της αυξάνεται με την ηλικία, η οποία συσχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με την εμφάνιση αλλεργικών και, πολύ λιγότερο συχνά, άλλων ασθενειών (ελμινθίαση, παρασιτώσεις).

Η ετερογένεια των ανοσοσφαιρινών τάξης Μ ανιχνεύεται μέχρι τον 3ο μήνα ζωής, στη συνέχεια η περιεκτικότητά τους αυξάνεται, αλλά πιο αισθητά - στα 2-2 1/2 χρόνια. Στα νεογνά, η περιεκτικότητα σε σταφυλοκοκκική αντιτοξίνη είναι ίση με αυτή ενός ενήλικα και στη συνέχεια μειώνεται. Και πάλι, αξιόπιστη αύξησή της παρατηρείται μέχρι τους 24-30 μήνες ζωής. Η δυναμική της συγκέντρωσης σταφυλοκοκκικής αντιτοξίνης στο αίμα του παιδιού υποδηλώνει ότι το αρχικά υψηλό επίπεδό της οφείλεται στη διαπλακουντιακή μεταφορά της από τη μητέρα. Η δική της σύνθεση συμβαίνει αργότερα, γεγονός που εξηγεί την υψηλή συχνότητα φλυκταινωδών δερματικών βλαβών (πυοδερμία) σε μικρά παιδιά. Σε περιπτώσεις εντερικών λοιμώξεων (σαλμονέλωση, κολιεντερίτιδα, δυσεντερία), τα αντισώματα στα παθογόνα τους σπάνια ανιχνεύονται σε παιδιά κατά τους πρώτους 6 μήνες ζωής, στην ηλικία των 6 έως 12 μηνών - μόνο στο 1/3 των ασθενών και σε παιδιά κατά το δεύτερο έτος ζωής - σε σχεδόν 60%.

Σε περίπτωση οξείας αναπνευστικής λοίμωξης (αδενοϊός, παραγρίππη), η ορομετατροπή σε παιδιά ενός έτους ζωής βρίσκεται μόνο στο 1/3 αυτών που τις έχουν περάσει και στο δεύτερο έτος - ήδη στο 60%. Αυτό επιβεβαιώνει για άλλη μια φορά τις ιδιαιτερότητες του σχηματισμού της χυμικής σύνδεσης της ανοσίας σε μικρά παιδιά. Δεν είναι τυχαίο ότι σε πολλά εγχειρίδια παιδιατρικής και ανοσολογίας, το περιγραφόμενο κλινικό και ανοσολογικό σύνδρομο ή φαινόμενο λαμβάνει τα δικαιώματα μιας νοσολογικής μορφής και χαρακτηρίζεται ως «φυσιολογική παροδική υποϊσουνοσφαιριναιμία μικρών παιδιών».

Η διέλευση μιας περιορισμένης ποσότητας αντιγονικού υλικού από την τροφή μέσω του εντερικού φραγμού δεν αποτελεί από μόνη της παθολογικό φαινόμενο. Σε υγιή παιδιά οποιασδήποτε ηλικίας, καθώς και σε ενήλικες, ίχνη πρωτεϊνών τροφίμων μπορούν να εισέλθουν στο αίμα, προκαλώντας το σχηματισμό ειδικών αντισωμάτων. Σχεδόν όλα τα παιδιά που τρέφονται με αγελαδινό γάλα αναπτύσσουν αντισώματα κατακρήμνισης. Η σίτιση με αγελαδινό γάλα οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης αντισωμάτων κατά των πρωτεϊνών του γάλακτος ήδη από 5 ημέρες μετά την εισαγωγή του γάλακτος. Η ανοσολογική απόκριση είναι ιδιαίτερα έντονη σε παιδιά που έχουν λάβει αγελαδινό γάλα από τη νεογνική περίοδο. Ο προηγούμενος θηλασμός οδηγεί σε χαμηλότερη περιεκτικότητα σε αντισώματα και αργή αύξησή της. Με την ηλικία, ειδικά μετά από 1-3 χρόνια, η μείωση της συγκέντρωσης αντισωμάτων στις πρωτεΐνες των τροφίμων προσδιορίζεται παράλληλα με τη μείωση της διαπερατότητας του εντερικού τοιχώματος. Η πιθανότητα τροφικής αντιγοναιμίας σε υγιή παιδιά έχει αποδειχθεί από την άμεση απομόνωση τροφικών αντιγόνων που βρίσκονται στο αίμα σε ελεύθερη μορφή ή ως μέρος ενός ανοσοσυμπλέγματος.

Ο σχηματισμός σχετικής αδιαπερατότητας για μακρομόρια, ο λεγόμενος εντερικός αποκλεισμός, στους ανθρώπους ξεκινά στη μήτρα και συμβαίνει πολύ σταδιακά. Όσο μικρότερο είναι το παιδί, τόσο υψηλότερη είναι η διαπερατότητα των εντέρων του για τροφικά αντιγόνα.

Μια συγκεκριμένη μορφή προστασίας από τις βλαβερές επιδράσεις των τροφικών αντιγόνων είναι το ανοσοποιητικό σύστημα του γαστρεντερικού σωλήνα, που αποτελείται από κυτταρικά και εκκριτικά συστατικά. Το κύριο λειτουργικό φορτίο φέρει η διμερής ανοσοσφαιρίνη Α (SIgA). Η περιεκτικότητα αυτής της ανοσοσφαιρίνης στο σάλιο και στις πεπτικές εκκρίσεις είναι πολύ υψηλότερη από ό,τι στον ορό. Από 50 έως 96% συντίθεται τοπικά. Οι κύριες λειτουργίες σε σχέση με τα τροφικά αντιγόνα είναι η πρόληψη της απορρόφησης μακρομορίων από το γαστρεντερικό σωλήνα (ανοσολογικός αποκλεισμός) και η ρύθμιση της διείσδυσης των πρωτεϊνών τροφίμων μέσω του επιθηλίου της βλεννογόνου μεμβράνης στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Σχετικά μικρά μόρια αντιγόνου που διεισδύουν στην επιθηλιακή επιφάνεια διεγείρουν την τοπική σύνθεση του SIgA, η οποία εμποδίζει την επακόλουθη εισαγωγή αντιγόνων σχηματίζοντας ένα σύμπλεγμα στη μεμβράνη. Ωστόσο, το γαστρεντερικό σωλήνα ενός νεογέννητου στερείται αυτής της συγκεκριμένης μορφής προστασίας και όλα τα παραπάνω μπορούν να υλοποιηθούν πλήρως πολύ σύντομα, καθώς το σύστημα σύνθεσης SIgA ωριμάζει πλήρως. Σε ένα θηλάζον παιδί, η περίοδος ελάχιστης επαρκούς ωρίμανσης μπορεί να κυμαίνεται από 6 μήνες έως 1 '/2 έτος ή περισσότερο. Αυτή θα είναι η περίοδος σχηματισμού του «εντερικού μπλοκαρίσματος». Πριν από αυτήν την περίοδο, το σύστημα τοπικής εκκριτικής προστασίας και αποκλεισμού των τροφικών αντιγόνων μπορεί να παρέχεται μόνο και αποκλειστικά από το πρωτόγαλα και το μητρικό γάλα. Η τελική ωρίμανση της εκκριτικής ανοσίας μπορεί να συμβεί μετά από 10-12 χρόνια.

Η βιολογική σημασία της σημαντικής αύξησης της περιεκτικότητας σε ανοσοσφαιρίνη Α στο πρωτόγαλα αμέσως πριν από τη γέννηση έγκειται στην εξειδικευμένη λειτουργία του, την ανοσολογική αποκλεισμό αντιγόνων (μολυσματικών και τροφικών) από τους βλεννογόνους.

Η περιεκτικότητα σε SIgA στο πρωτόγαλα είναι πολύ υψηλή και φτάνει τα 16-22,7 mg/l. Με τη μετάβαση του γάλακτος από πρωτόγαλα σε ώριμο γάλα, η συγκέντρωση των εκκριτικών ανοσοσφαιρινών μειώνεται σημαντικά. Η εφαρμογή των προστατευτικών λειτουργιών του SIgA διευκολύνεται από την έντονη αντοχή του στην πρωτεολυτική δράση των ενζύμων, λόγω της οποίας το SIgA διατηρεί τη δράση του σε όλα τα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα, και σε ένα παιδί που θηλάζει, απεκκρίνεται σχεδόν πλήρως αμετάβλητο με τα κόπρανα.

Η συμμετοχή του SIgA στο ανθρώπινο γάλα σε ανοσολογικές διεργασίες που σχετίζονται με τροφικά αντιγόνα έχει αποδειχθεί με την ανίχνευση αντισωμάτων ανοσοσφαιρίνης Α στο ανθρώπινο γάλα έναντι ενός αριθμού πρωτεϊνών τροφίμων: α-καζεΐνη, β-καζεΐνη, β-λακτοσφαιρίνη από αγελαδινό γάλα.

Η δεύτερη πιο συμπυκνωμένη ανοσοσφαιρίνη είναι η ανοσοσφαιρίνη G, και η σχετικά υψηλή περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνη G4 παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον. Η αναλογία της συγκέντρωσης της ανοσοσφαιρίνης G4 στο πρωτόγαλα προς την περιεκτικότητα στο πλάσμα αίματος υπερβαίνει την αναλογία της συγκέντρωσης της ανοσοσφαιρίνης G στο πρωτόγαλα προς την περιεκτικότητα στο πλάσμα αίματος κατά περισσότερο από 10 φορές. Αυτό το γεγονός, σύμφωνα με τους ερευνητές, μπορεί να υποδηλώνει τοπική παραγωγή ανοσοσφαιρίνης G4 ή επιλεκτική μεταφορά της από το περιφερικό αίμα στους μαστικούς αδένες. Ο ρόλος της ανοσοσφαιρίνης G4 του πρωτογάλακτος είναι ασαφής, αλλά η συμμετοχή της στις διαδικασίες αλληλεπίδρασης με τροφικά αντιγόνα επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων ανοσοσφαιρίνης C4 έναντι της β-λακτοσφαιρίνης, της αλβουμίνης ορού βοοειδών και της α-γλιαδίνης τόσο στο πλάσμα όσο και στο πρωτόγαλα. Έχει προταθεί ότι η ανοσοσφαιρίνη G4 ενισχύει την αντιγονική ενεργοποίηση των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων, οδηγώντας στην απελευθέρωση μεσολαβητών που είναι απαραίτητοι για τη χημειοταξία και τη φαγοκυττάρωση.

Η περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνη Ε στο πρωτόγαλα φτάνει τις αρκετές εκατοντάδες νανογραμμάρια ανά 1 ml. Στο μητρικό γάλα, η περιεκτικότητά της μειώνεται γρήγορα και προσδιορίζεται μόνο σε υψηλή περιεκτικότητα στον ορό αίματος της μητέρας. Έχει διαπιστωθεί ότι ένας παράγοντας ειδικός για το αντιγόνο που καταστέλλει την παραγωγή ανοσοσφαιρίνης Ε στα νεογνά μπορεί να μεταδοθεί με το μητρικό γάλα.

Έτσι, η κατάσταση της σύνθεσης ανοσοσφαιρινών όχι μόνο καθορίζει την ετοιμότητα ενός μικρού παιδιού σε λοιμώξεις, αλλά αποδεικνύεται επίσης ότι είναι ένας αιτιώδης μηχανισμός για τη διείσδυση μιας ευρείας ροής αλλεργιογόνων ουσιών μέσω του εντερικού φραγμού και του φραγμού άλλων βλεννογόνων. Μαζί με άλλα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά των μικρών παιδιών, αυτό σχηματίζει μια ειδική και αρκετά ανεξάρτητη μορφή «παροδικής ατοπικής σύστασης ή διάθεσης μικρών παιδιών». Αυτή η διάθεση μπορεί να έχει πολύ έντονες, κυρίως δερματικές εκδηλώσεις (έκζεμα, αλλεργική δερματοπάθεια) έως την ηλικία των 2-3 ετών με ταχεία επακόλουθη ύφεση των δερματικών αλλαγών ή πλήρη ανάρρωση τα επόμενα χρόνια. Σε πολλά παιδιά με κληρονομική προδιάθεση για ατοπία, η αυξημένη διαπερατότητα των βλεννογόνων κατά την περίοδο της παροδικής ατοπικής διάθεσης συμβάλλει στην εφαρμογή της κληρονομικής προδιάθεσης και στο σχηματισμό μιας μακράς αλυσίδας ήδη επίμονων αλλεργικών ασθενειών.

Έτσι, τα φυσιολογικά χαρακτηριστικά της ανοσίας που σχετίζονται με την ηλικία στα μικρά παιδιά καθορίζουν μια σημαντική αύξηση της ευαισθησίας τους τόσο σε μολυσματικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες όσο και στην έκθεση σε αλλεργιογόνα. Αυτό καθορίζει πολλές απαιτήσεις για τη φροντίδα των παιδιών και την πρόληψη ασθενειών. Αυτό περιλαμβάνει την ανάγκη για ειδικό έλεγχο του κινδύνου επαφής με λοιμώξεις, τη δυνατότητα ατομικής ή μίνι-ομαδικής εκπαίδευσης, τον έλεγχο της ποιότητας των τροφίμων και την ανοχή τους ανάλογα με τα συμπτώματα των αλλεργικών αντιδράσεων. Υπάρχει επίσης μια διέξοδος από την κατάσταση, που αναπτύχθηκε από την πολυετή εξέλιξη των θηλαστικών - αυτή είναι ο πλήρης θηλασμός των παιδιών. Το πρωτόγαλα και το φυσικό ανθρώπινο γάλα, που περιέχουν μεγάλη ποσότητα ανοσοσφαιρίνης Α, μακροφάγα και λεμφοκύτταρα, σαν να αντισταθμίζουν την ανωριμότητα της γενικής και τοπικής ανοσίας στα παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής, επιτρέποντάς τους να παρακάμψουν με ασφάλεια την ηλικία της κρίσιμης ή οριακής κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η αύξηση των επιπέδων ανοσοσφαιρίνης στον ορό και την εκκριτική έκκριση μέχρι την ηλικία των 5 ετών συμπίπτει με τη μείωση της συχνότητας εμφάνισης λοιμωδών νοσημάτων κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου της παιδικής ηλικίας, καθώς και με μια ηπιότερη και πιο καλοήθη πορεία πολλών λοιμώξεων.