Σηπτικό σοκ σε ουρολογικές παθήσεις

Το σηπτικό σοκ (βακτηριοτοξικό σοκ, βακτηριακό σοκ, τοξικο-μολυσματικό σοκ) είναι μια σοβαρή επιπλοκή των πυωδών-φλεγμονωδών ασθενειών που εμφανίζεται όταν ένας μεγάλος αριθμός βακτηρίων και οι τοξίνες τους εισέρχονται στο αίμα.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Επιδημιολογία

Το σηπτικό σοκ εμφανίζεται παρουσία πυώδους εστίας σε φόντο μειωμένης αντιδραστικότητας και εξασθένησης του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος, καθώς και με αλλαγή στην ευαισθησία της μικροχλωρίδας στα αντιβακτηριακά φάρμακα. Τις περισσότερες φορές, αναπτύσσεται μετά από πνευμονία ή περιτονίτιδα, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε άλλες καταστάσεις: σηπτικός τοκετός, σηπτική έκτρωση, λοιμώξεις των χοληφόρων οδών, θρομβοφλεβίτιδα, μεσοτυμπανίτιδα κ.λπ. Μόνο στο 5% των περιπτώσεων το σηπτικό σοκ περιπλέκει ουρολογικές παθήσεις: οξεία πυώδη πυελονεφρίτιδα, απόστημα και καρμπέκ του νεφρού, οξεία προστατίτιδα, επιδιδυμοορχίτιδα και πυώδη ουρηθρίτιδα. Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστεί σε φόντο μολυσματικής και φλεγμονώδους διαδικασίας μετά από οργανικές μελέτες και χειρουργικές επεμβάσεις.

Οι περισσότεροι ερευνητές σημειώνουν ετήσια αύξηση του αριθμού των ασθενών με σήψη κατά 8-10%, γεγονός που υπογραμμίζει τη σημασία του προβλήματος. Μετά την εφαρμογή των συστάσεων για τη διάγνωση και τη θεραπεία της σήψης και του σηπτικού σοκ, που αναπτύχθηκαν από το Διεθνές Συμβούλιο Εμπειρογνωμόνων, παρατηρήθηκε μείωση του ποσοστού θνησιμότητας των ασθενών την περίοδο 1995-2000.

Υψηλή προδιάθεση για την ανάπτυξη σεπτικού σοκ και η πιο σοβαρή του πορεία παρατηρείται σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ασθενείς που έχουν εξασθενήσει από μια μακροχρόνια ουρολογική νόσο και μια μολυσματική διαδικασία. Επιπλέον, αυτή η κατηγορία ασθενών συχνά έχει συνυπάρχουσες ασθένειες (σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια ηπατίτιδα, παγκρεατίτιδα, αναιμία), οι οποίες δρουν ως παράγοντες πρόκλησης και επιδείνωσης. Υψηλότερος κίνδυνος εμφάνισης σήψης και σεπτικού σοκ παρατηρείται σε ασθενείς με ανοσοκαταστολή που προκαλείται από σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας ή μεταμόσχευση οργάνων, καθώς και μετά από χημειοθεραπεία και θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή.

Στην ανάπτυξη του σηπτικού σοκ, είναι απαραίτητη η στενή συνεργασία μεταξύ ουρολόγων και αναζωογονητών, καθώς οι ασθενείς βρίσκονται σε σοβαρή κατάσταση και απαιτούν παρακολούθηση και ταχεία διόρθωση δυσλειτουργιών ζωτικών οργάνων χρησιμοποιώντας σύνθετα και επείγοντα μέτρα αναζωογόνησης. Παρά τη βελτίωση των διαγνωστικών μεθόδων και την εισαγωγή νέων εξαιρετικά αποτελεσματικών αντιβακτηριακών φαρμάκων στην πράξη, το ποσοστό θνησιμότητας στο σηπτικό σοκ παραμένει υψηλό και φτάνει το 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Αιτίες σηπτικό σοκ σε ουρολογικές παθήσεις

Ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός ανάπτυξης του σηπτικού σοκ, μαζί με την παρουσία λοίμωξης, βασίζεται σε μια συγκεκριμένη ευαισθητοποίηση του σώματος, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας στα όργανα του ουροποιητικού συστήματος, παρατεταμένης ουραιμικής και πυώδους δηλητηρίασης. Σε αυτή την περίπτωση, τα βακτήρια και οι τοξίνες τους δρουν ως αντιγόνα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η σήψη και το σηπτικό σοκ προκαλούνται από Gram-αρνητικούς μικροοργανισμούς (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, κ.λπ.), αλλά μπορεί επίσης να προκληθούν από Gram-θετικά βακτήρια (σταφυλόκοκκοι, πνευμονιόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι), μύκητες και πιθανώς ιούς και παράσιτα. Η κατάσταση της χυμικής και κυτταρικής ανοσίας εξαρτάται από το σημείο εισόδου της λοίμωξης, τον αριθμό των παθογόνων που έχουν εισέλθει στο αίμα, τον τύπο τους, την λοιμογόνο δράση τους και την αντιδραστικότητα του οργανισμού.

Παράγοντες που προδιαθέτουν ασθενείς με ουρολογική παθολογία στην ανάπτυξη σήψης περιλαμβάνουν διαταραχή της εκροής ούρων, ανωμαλίες στην ανάπτυξη του ουροποιητικού συστήματος και βλάβη στην βλεννογόνο μεμβράνη του, παρουσία λίθων και παλινδρόμηση. Τις περισσότερες φορές, μικροοργανισμοί εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος:

• μέσω των σχηματιζόμενων καλικοφλεβικών διακλαδώσεων με αύξηση της ενδοπυελικής πίεσης λόγω της παλινδρόμησης του φρέατος.
• μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης της ουροδόχου κύστης ή της ουρήθρας κατά τη διάρκεια οργάνων εξετάσεων και καθετηριασμού.
• λεμφογενής οδός όταν το βιολογικό φράγμα του λεμφαδένα διασπάται ως αποτέλεσμα μιας σημαντικής αύξησης του αριθμού των βακτηρίων σε αυτό.

Οι χρόνιες ουρολογικές παθήσεις, στις οποίες χρησιμοποιούνται αντιβακτηριακά φάρμακα για μεγάλο χρονικό διάστημα, και οι αλλαγές στην ανοσολογική κατάσταση του σώματος συμβάλλουν στην εκδήλωση της παθογένειας των μικροοργανισμών και στην αύξηση της αντοχής τους στις βακτηριοκτόνες και βακτηριοστατικές επιδράσεις.

Παρά τον μεγάλο αριθμό εργασιών που αφιερώνονται στη μελέτη της παθογένεσης του σεπτικού σοκ, πολλές από τις συνδέσεις του δεν έχουν μελετηθεί πλήρως. Προς το παρόν, έχει διαπιστωθεί ότι ο κεντρικός ρόλος στη ρύθμιση της σοβαρότητας και της διάρκειας της φλεγμονώδους απόκρισης στο σώμα παίζεται από πεπτίδια - κυτοκίνες που απελευθερώνονται από μονοκύτταρα, μακροφάγα και ενδοθηλιακά κύτταρα υπό την διεγερτική δράση ενός μολυσματικού παράγοντα. Αλληλεπιδρούν με κυτταρικούς υποδοχείς και ρυθμίζουν την κυτταρική απόκριση στη φλεγμονή. Στη σήψη, παρατηρείται παραβίαση της σύνθετης ισορροπίας των προ- και αντιφλεγμονωδών αντιδράσεων: το κύριο ανοσοδιεγερτικό αποτέλεσμα ακολουθείται από μια φάση ανοσοκαταστολής, η οποία περιλαμβάνει IL-1, -6 και -8, παράγοντα νέκρωσης όγκου α, η υπερβολική απελευθέρωση του οποίου οδηγεί στην ανάπτυξη σεπτικού σοκ και θάνατο των ασθενών. Έτσι, η σήψη μπορεί να θεωρηθεί ως ανεπαρκής απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος, που προκύπτει στο πλαίσιο μιας αλλαγής στη ρύθμιση της φλεγμονώδους δραστηριότητας.

Οι μηχανισμοί ανάπτυξης και τα κλινικά συμπτώματα της οργανικής ανεπάρκειας στη σήψη και το σηπτικό σοκ έχουν μελετηθεί λιγότερο.

Οι ενδοτοξίνες έχουν μια ισταμινική και σεροτονινοειδή επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα, οδηγώντας σε απότομη αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κοίτης και της εναπόθεσης περιφερικού αίματος. Ταυτόχρονα, η φλεβική επιστροφή αίματος στην καρδιά μειώνεται, η καρδιακή παροχή και η αρτηριακή πίεση μειώνονται και η στεφανιαία ροή αίματος επιδεινώνεται. Υπό την επίδραση των τοξινών, η συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου μειώνεται με την επακόλουθη ανάπτυξη μικροαιμορραγιών και μικροεμφραγμάτων. Η αζωταιμική δηλητηρίαση, η οποία εμφανίζεται με ταυτόχρονη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, επιδεινώνει αυτές τις παθολογικές αλλαγές.

Στο σηπτικό σοκ, ως αποτέλεσμα του σπασμού της πνευμονο-τριχοειδικής κλίνης και της απότομης αύξησης της πνευμονο-αγγειακής αντίστασης, εμφανίζεται διαταραχή της ανταλλαγής αερίων, στην οποία ενώνεται η διάχυτη ενδοαγγειακή αιμοπηξία. Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν στο σχηματισμό μικροθρομβών στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Σε αυτή την περίπτωση, το αίμα παρακάμπτει τα περιφερειακά τριχοειδή αγγεία των οργάνων και των ιστών μέσω των ανοιγμάτων αρτηριοφλεβικών διακλαδώσεων και δεν συμμετέχει στην ανταλλαγή αερίων, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη υποξίας ιστών και στην επιδείνωση της αναπνευστικής-μεταβολικής οξέωσης, στην οποία η αυξημένη αναπνοή αντισταθμίζει μόνο προσωρινά την διαταραχή της ανταλλαγής αερίων.

Μια προοδευτική μείωση της αρτηριακής πίεσης, συνοδευόμενη από διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, οδηγεί σε επιδείνωση της εγκεφαλικής ροής αίματος και στην ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας, τα κλινικά συμπτώματα της οποίας, με την αυξανόμενη νεφρική ανεπάρκεια, επιδεινώνονται από την ουραιμική δηλητηρίαση και την οξέωση.

Το σηπτικό σοκ προκαλεί σημαντικές διαταραχές στο σύστημα αιμοπηξίας, οι οποίες συμβάλλουν στην ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας. Στο πλαίσιο χειρουργικού τραύματος, απώλειας αίματος, μεταγγίσεων αίματος, αλλαγών στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος (αυξημένο ιξώδες), επιβράδυνσης της ροής του αίματος στην μικροκυκλοφορική κοίτη, η ειδική δράση των ενδο- και εξωτοξινών οδηγεί στην καταστροφή των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων. Ταυτόχρονα, βιολογικά δραστικές ουσίες εισέρχονται στο αίμα: θρομβοπλαστίνη, ισταμίνη, κινίνες, οι οποίες προκαλούν απότομη ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος, προσκόλληση και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων. Η βλάβη του αγγειακού ενδοθηλίου από τοξίνες και ανοσοσυμπλέγματα συμβάλλει στον σχηματισμό συσσωματωμάτων αιμοπεταλίων με ινώδες και στην ανάπτυξη διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC) του αίματος. Λόγω της εμπλοκής μεγάλης ποσότητας ινώδους στη διαδικασία, εμφανίζεται καταναλωτική πήξη (η φάση του θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου). Η απόφραξη της τριχοειδούς κυκλοφορίας του αίματος από συσσωματώματα αιμοπεταλίων-ινώδους (θρόμβοι), καθώς και οι πολλαπλές αιμορραγίες οδηγούν σε υποξία ιστών και πολυοργανική ανεπάρκεια.

Οι αιμοδυναμικές διαταραχές, η υποξία των ιστών και ο αποκλεισμός της μικροκυκλοφορικής κλίνης από συσσωματώματα σχηματισμένων στοιχείων προκαλούν αιμορραγίες στο νεφρικό παρέγχυμα, ενδοαγγειακή πήξη αίματος και φλοιώδη νέκρωση, η οποία οδηγεί σε ολιγουρία, μετατρέποντας σε ανουρία.

Υπό την επίδραση των ενδοτοξινών, εμφανίζεται σπασμός των αγγείων του πυλαίου συστήματος, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη ηπατονέκρωσης. Ταυτόχρονα, όλες οι ηπατικές λειτουργίες επηρεάζονται έντονα και, σε μεγαλύτερο βαθμό, η αποτοξίνωση.

Το σηπτικό σοκ συνοδεύεται από την καταστροφή και τη μείωση της περιεκτικότητας των σχηματισμένων στοιχείων (ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, θρομβοκύτταρα) στο αίμα. Η λευκοπενία είναι συνήθως βραχυπρόθεσμη και γρήγορα δίνει τη θέση της σε αυξημένη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά για τα κύτταρα της ζώνης. Στο πλαίσιο της επιδείνωσης της νεφρικής και ηπατικής λειτουργίας, το επίπεδο ουρίας, κρεατινίνης και χολερυθρίνης στο αίμα αυξάνεται και η διαταραχή της ανταλλαγής αερίων που προκαλείται από την αυξημένη ουραιμική και πυώδη δηλητηρίαση οδηγεί στην ανάπτυξη οξέωσης.

Οι παθολογικές αλλαγές στη μικροκυκλοφορία και η διάχυτη ενδοφθάλμια έγχυση (ΔΕΠ) συμβάλλουν στη δυσλειτουργία των επινεφριδίων (μείωση του επιπέδου των κατεχολαμινών στο αίμα). Η υποξία των ιστών και η ενεργοποίηση των πρωτεολυτικών ενζύμων προκαλούν την ανάπτυξη καταστροφικών διεργασιών στο πάγκρεας (έως και παγκρεατική νέκρωση).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Συμπτώματα σηπτικό σοκ σε ουρολογικές παθήσεις

Το σηπτικό σοκ σε ουρολογικούς ασθενείς αναπτύσσεται ξαφνικά και χαρακτηρίζεται από εξαιρετικά σοβαρή πορεία. Η κεραυνοβόλος μορφή εμφανίζεται 3-6 ώρες μετά την έναρξη της υποκείμενης νόσου, την εξέταση με όργανα ή τη χειρουργική θεραπεία. Στην όψιμη (καθυστερημένη) μορφή, αναπτύσσεται την 2η-5η ημέρα της μετεγχειρητικής περιόδου, η οποία φαινόταν απλή. Τα συμπτώματα του σηπτικού σοκ εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες: τη γενική κατάσταση του ασθενούς, την ηλικία του και τις συνυπάρχουσες ασθένειες, την αντιδραστικότητα του οργανισμού, τις παραμέτρους της καρδιακής δραστηριότητας, την απεκκριτική λειτουργία των νεφρών κ.λπ.

Κατά την περιγραφή του σηπτικού σοκ, οι ειδικοί χρησιμοποιούν διάφορους όρους, με διεθνή συναίνεση ως προς την ερμηνεία τους. Έτσι, αποφασίστηκε ότι η εμφάνιση του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης καθορίζεται από την παρουσία τουλάχιστον δύο από τα ακόλουθα σημεία:

• θερμοκρασία σώματος πάνω από 38°C ή κάτω από 36°C;
• καρδιακός ρυθμός πάνω από 90 παλμούς ανά λεπτό
• αναπνευστικός ρυθμός μεγαλύτερος από 20 ανά λεπτό ή PaCO2 μικρότερος από 32 mmHg (4,3 kPa)·
• ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα είναι μεγαλύτερος από 12x109/l ή μικρότερος από 4x109 ^/ l·
• η περιεκτικότητα σε ανώριμες (ζωνικές) μορφές είναι μεγαλύτερη ή ίση με 10%.

Αυτό το σύνδρομο είναι μια απόκριση σε διάφορους παράγοντες μολυσματικής και μη μολυσματικής (π.χ. εγκαύματα, παγκρεατίτιδα) φύσης. Η έννοια της λοίμωξης υποδηλώνει την παρουσία μικροχλωρίδας σε εκείνες τις περιοχές του σώματος που είναι στείρες υπό κανονικές συνθήκες. Σε αυτή την περίπτωση, συνήθως εμφανίζεται μια φλεγμονώδης αντίδραση. Η σήψη θεωρείται η ενεργοποίηση του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης υπό την επίδραση μιας μολυσματικής εστίας στο σώμα, η παρουσία της οποίας επιβεβαιώνεται με βακτηριολογικές εξετάσεις. Ωστόσο, αυτή η διάγνωση μπορεί να τεθεί ανεξάρτητα από τα αποτελέσματα των τελευταίων. Είναι επίσης συνηθισμένο να διακρίνεται η σοβαρή σήψη, η οποία συνοδεύεται από:

• δυσλειτουργία οργάνων;
• ανεπαρκής αιμάτωση, όπως αποδεικνύεται από γαλακτική οξέωση, ολιγουρία ή ανάπτυξη οξείας ψυχικής διαταραχής.
• μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 90 mmHg ή περισσότερο από 40 mmHg από το αρχικό επίπεδο (ελλείψει άλλων αιτιών).

Βακτηριαιμία είναι η παρουσία βιώσιμων μικροοργανισμών στον ορό του αίματος. Εάν η εξέταση της βακτηριαιμίας δεν ανιχνεύσει τον εντοπισμό της μολυσματικής διαδικασίας, θεωρείται πρωτοπαθής. Επιπλέον, υπάρχει παροδική βακτηριαιμία, που συνήθως παρατηρείται με βλάβη στους βλεννογόνους, καθώς και δευτεροπαθής βακτηριαιμία (η πιο συχνή), που προκαλείται από την παρουσία μολυσματικής εστίας έξω ή μέσα στην αγγειακή κοίτη. Έτσι, το θεμελιώδες σημάδι του σηπτικού σοκ είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης λόγω σήψης, η οποία δεν μπορεί να διορθωθεί με θεραπεία έγχυσης, σε συνδυασμό με παθολογικά συμπτώματα που προκαλούνται από ανεπαρκή αιμάτωση. Το σηπτικό σοκ, το οποίο δεν μπορεί να διορθωθεί εντός της πρώτης ώρας έγχυσης και φαρμακευτικής θεραπείας, ονομάζεται ανθεκτικό.

Υπάρχουν τρία στάδια του σηπτικού σοκ: πρώιμο (πρόδρομο), κλινικά έντονο και μη αναστρέψιμο.

Τα κύρια σημάδια του πρώιμου σταδίου είναι: υψηλή θερμοκρασία σώματος, ρίγη, υπεραιμία και ξηροδερμία, ολιγουρία, έμετος, διάρροια. Κατά την εξέταση, οι ασθενείς μπορεί να συμπεριφέρονται ακατάλληλα, να είναι διεγερμένοι, να έχουν ευφορία. Οι αιμοδυναμικές παράμετροι είναι σταθερές. Είναι πιθανή η ταχυκαρδία και ο αυξημένος αναπνευστικός ρυθμός. Στο αίμα - αναπτύσσεται σταδιακά ελαφρά αναπνευστική αλκάλωση, υποξαιμία των περιφερικών ιστών. Αυτό το στάδιο σοκ είναι συνήθως βραχύβιο και δεν αναγνωρίζεται πάντα σωστά. Συχνά χαρακτηρίζεται με τους κλινικούς όρους «κρίση πυελονεφρίτιδας» ή «ουρηθρικός πυρετός». Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Με παρατεταμένη πορεία, παρατηρούνται σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές: αυξημένη ταχυκαρδία, μειωμένη αρτηριακή πίεση και κεντρική φλεβική πίεση (CVP). η αναπνευστική αλκάλωση αντικαθίσταται από μεταβολική οξέωση, η οποία επιδεινώνει την πρόγνωση.

Το κλινικά εκφρασμένο στάδιο του σεπτικού σοκ ("σοκ σε εξέλιξη") αναγνωρίζεται συχνότερα στην ουρολογική πρακτική. Οι ασθενείς διστάζουν να έρθουν σε επαφή, είναι ανασταλμένοι, νυσταγμένοι. Κατά την εξέταση, παρατηρείται χλωμό και σημαντικό δέρμα, ικτερικός σκληρός χιτώνας. είναι πιθανή κυάνωση και διόγκωση του ήπατος. Η πυρετώδης θερμοκρασία σώματος αντικαθίσταται από υποφλέβιο. Παρατηρούνται έμετος και διάρροια: η ολιγουρία μετατρέπεται σε ανουρία. Η ταχυκαρδία φτάνει τους 120-130 ανά λεπτό, η καρδιακή παροχή, η αρτηριακή πίεση, η CVP και ο BCC μειώνονται. Το ΗΚΓ αποκαλύπτει σημάδια επιδείνωσης της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Η εξέλιξη της ουραιμικής δηλητηρίασης συνοδεύεται από σοβαρή υποξαιμία και μεταβολική οξέωση. Η πρόγνωση καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την επικαιρότητα της σύνθετης εντατικής θεραπείας που στοχεύει στην ομαλοποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων και στη μείωση της υπερπηκτικότητας. Στην ουρολογική πρακτική, παρατηρείται επίσης μια λανθάνουσα μορφή σεπτικού σοκ, που προκύπτει στο πλαίσιο παρατεταμένης πυώδους-σηπτικής και αζωταιμικής δηλητηρίασης, διαλείποντος ή τελικού σταδίου χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Το μη αναστρέψιμο στάδιο του σεπτικού σοκ σε ουρολογικούς ασθενείς συνήθως αναπτύσσεται στο πλαίσιο του τελικού σταδίου της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Οι ασθενείς έχουν σύγχυση, ωχρότητα, υστερία του δέρματος, αιμορραγίες σε αυτό. Ρίγη. Ταυτόχρονα, τα σημάδια του υποβολαιμικού σοκ (μείωση της αρτηριακής πίεσης στα 60 mm Hg και κάτω, αρνητικοί δείκτες CVP) είναι δύσκολο να διορθωθούν, στο πλαίσιο της συχνής και ρηχής αναπνοής, εμφανίζεται σοβαρή υποξαιμία και μη αντιρροπούμενη οξέωση, εξελίσσεται καρδιακή, νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια. Η αιμοπηξία είναι μειωμένη. Οι μη αναστρέψιμες αλλαγές στα εσωτερικά όργανα μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο κατά τις πρώτες ώρες από την έναρξη αυτού του σταδίου σοκ.

Διαγνωστικά σηπτικό σοκ σε ουρολογικές παθήσεις

Υποχρεωτικά στοιχεία της διάγνωσης του σηπτικού σοκ περιλαμβάνουν κλινική εξέταση αίματος με αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων. Αυτή η πάθηση χαρακτηρίζεται από λευκοκυττάρωση (έως 20-30x109 ^/ l ή περισσότερο), έντονη μετατόπιση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων προς τα αριστερά και αύξηση της ΤΚΕ. Η αιμόλυση προσδιορίζεται με κυτταρόλυση των αιμοσφαιρίων. Συνιστάται βακτηριολογική εξέταση αίματος και προσδιορισμός της ευαισθησίας της απομονωμένης μικροχλωρίδας στα αντιβακτηριακά φάρμακα πριν από τη θεραπεία και επανάληψη 2-3 φορές σε διαστήματα 12-24 ωρών.

Στην ολιγουρία και την ανουρία παρατηρείται αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης, της ουρίας και του καλίου στο αίμα. σε περίπτωση δυσλειτουργίας του ήπατος και του παγκρέατος, αύξηση της συγκέντρωσης χολερυθρίνης, αυξημένη δραστηριότητα τρανσαμινασών, γαλακτικής αφυδρογονάσης, αμυλάσης και αλκαλικής φωσφατάσης.

Κατά την εξέταση της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος, προσδιορίζονται διάφορες αλλαγές: μείωση του αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων, μείωση της συγκέντρωσης ανοσοσφαιρινών και πρωτεϊνών του συστήματος συμπληρώματος και, σε μεταγενέστερο στάδιο, αύξηση της περιεκτικότητας σε συγκεκριμένα αντισώματα.

Στο πλαίσιο της τοξιναιμίας και της καταστροφής των αιμοσφαιρίων στο σηπτικό σοκ, απελευθερώνεται κυτταρική θρομβοπλαστίνη και άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες, οι οποίες χρησιμεύουν ως εναύσματα για την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC. Τα κύρια συμπτώματα του οποίου είναι η θρόμβωση και η αιμορραγία. Στο αρχικό στάδιο του σηπτικού σοκ, παρατηρείται μείωση του χρόνου πήξης του αίματος και οι αλλαγές στο θρομβοελαστόγραμμα είναι χαρακτηριστικές για άτομα με μετατόπιση υπερπηκτικότητας. Ο σχηματισμός πολυάριθμων θρόμβων στην μικροκυκλοφορική κλίνη οδηγεί σε καταναλωτική πήξη: εμφανίζονται θρομβοπενία και υπερινωδογοναιμία, μειώνεται η περιεκτικότητα σε αντιθρομβίνη III και εμφανίζονται προϊόντα αποικοδόμησης ινωδογόνου στο αίμα.

Στη συνέχεια, εμφανίζεται μια μετατόπιση της υποπηκτικότητας με αύξηση της ινωδολυτικής δράσης του ορού, του χρόνου επανασβεστοποίησης, του χρόνου θρομβίνης και του συνολικού χρόνου πήξης του αίματος. Η μετάβαση του συνδρόμου DIC στο τρίτο στάδιο (ινωδόλυση) μπορεί να εξηγηθεί από την εκδήλωση των αντιπηκτικών ιδιοτήτων των τοξινών και των προϊόντων αποσύνθεσης των κυττάρων του αίματος στο πλαίσιο της εξάντλησης των παραγόντων πήξης του πλάσματος. Αυτή η κατάσταση απειλεί τη ζωή του ασθενούς λόγω του κινδύνου εμφάνισης ινωδολυτικής αιμορραγίας, στην οποία το αίμα χάνει την ικανότητά του να πήζει.

Σε αυτή την περίπτωση, ανιχνεύεται εξαιρετικά χαμηλό επίπεδο ινωδογόνου, αύξηση του χρόνου θρομβίνης, σταδιακή μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων και μείωση της περιεκτικότητας σε αντιθρομβίνη III. Οι δοκιμές παραπηκτικότητας είναι αρνητικές, η θρομβοδοκιμασία φτάνει τους βαθμούς I-II. Έτσι, η προοδευτική ανάπτυξη του συνδρόμου DIC με αποκλεισμό της μικροκυκλοφορικής κλίνης και υποξική βλάβη στα εσωτερικά όργανα συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμων αλλαγών και στη χαμηλή αποτελεσματικότητα των μέτρων ανάνηψης σε σηπτικό σοκ.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Θεραπεία σηπτικό σοκ σε ουρολογικές παθήσεις

Η θεραπεία του σηπτικού σοκ περιλαμβάνει γενικά μέτρα ανάνηψης που αποσκοπούν στην αποκατάσταση των λειτουργιών των ζωτικών οργάνων και συγκεκριμένες μεθόδους θεραπείας που σχετίζονται με την ουρολογική νόσο.

Γενικά μέτρα αναζωογόνησης. Ο σημαντικότερος παράγοντας για τη διάσωση της ζωής του ασθενούς είναι ο χρόνος έναρξης της θεραπείας. Σύμφωνα με τις διεθνείς συστάσεις για τη διαχείριση ασθενών με σοβαρή σήψη και σηπτικό σοκ που υιοθετήθηκαν το 2008, εάν η αρτηριακή πίεση μειωθεί ή το επίπεδο γαλακτικού οξέος στον ορό του αίματος αυξηθεί πάνω από 4 mmol/l, ο ασθενής θα πρέπει να μεταφερθεί αμέσως στη μονάδα εντατικής θεραπείας, όπου είναι απαραίτητο να ληφθούν θεραπευτικά μέτρα που αποσκοπούν στη διατήρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης εντός 8-12 mm H2O, της συστολικής αρτηριακής πίεσης πάνω από 65 mm Hg, της παραγωγής ούρων πάνω από 0,5 ml/kg h) και του κορεσμού οξυγόνου στο αίμα στην άνω κοίλη φλέβα πάνω από 70%. Εάν οι απαιτούμενες τιμές της τελευταίας δεν μπορούν να επιτευχθούν, τότε συνιστάται η συνέχιση της θεραπείας έγχυσης και η μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων μέχρι το επίπεδο του αιματοκρίτη να φτάσει το 30%. Συνιστάται η χορήγηση δοβουταμίνης με ρυθμό που δεν υπερβαίνει τα 20 mcg/(kg x min) και, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, η μεταφορά του ασθενούς σε μηχανικό αερισμό. Κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού, είναι απαραίτητο να διατηρούνται υψηλότερες τιμές CVP (εντός 12-15 mm Hg).

Η θεραπεία συνήθως ξεκινά με καθετηριασμό των κύριων φλεβών (βραχιόνια, υποκλείδια, σφαγίτιδα) και εγκατάσταση ενός ή δύο συστημάτων μετάγγισης με παρασκευάσματα υδροξυαιθυλικού αμύλου ή δεξτράνης και κρυσταλλοειδή διαλύματα (διάλυμα Ringer, ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου, οξικό νάτριο + χλωριούχο νάτριο, όξινο ανθρακικό νάτριο + χλωριούχο νάτριο + χλωριούχο κάλιο, κ.λπ.). Αυτός ο συνδυασμός στοχεύει στην εξάλειψη της υποογκαιμίας, στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, στην ομαλοποίηση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος (αιμοαραίωση και μείωση του ιξώδους) και στη μείωση της συγκέντρωσης τοξινών στο αίμα. Η μετάγγιση πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο της CVP, του ΗΚΓ και της διούρησης. Ο όγκος της πρέπει να είναι τουλάχιστον 3-5 λίτρα την ημέρα (σε σοβαρές περιπτώσεις - έως 1 l/h). Για την εξάλειψη της οξέωσης χρησιμοποιούνται όξινο ανθρακικό νάτριο και άλλα ρυθμιστικά διαλύματα.

Κατά τη διάρκεια της μεταγγιστικής θεραπείας, τα πρωτεϊνικά παρασκευάσματα (5-20% αλβουμίνη, πρωτεΐνη, ξηρό, χωρίς κιτρικά, φυσικό συμπυκνωμένο και φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα, παράγοντας πήξης αίματος VIII) παίζουν βασικό ρόλο, καθώς προάγουν την ενεργό αναπλήρωση του BCC και της ανεπάρκειας πρωτεΐνης στο σώμα, και επίσης εξασφαλίζουν την εξουδετέρωση των τοξινών και την παροχή προπηκτικών που είναι απαραίτητα για την αντιμετώπιση του συνδρόμου DIC.

Με την αύξηση των αιμοδυναμικών διαταραχών, είναι απαραίτητη η χρήση αγγειοσυσπαστικών. Η ενδοφλέβια χορήγηση 0,2% νορεπινεφρίνης ή 0,5% ντοπαμίνης μέσω συστήματος μετάγγισης ενδείκνυται όταν η αρτηριακή πίεση μειωθεί στα 90 mm Hg. Η ντοπαμίνη αυξάνει τη στεφανιαία και νεφρική ροή αίματος δυσανάλογα με την αύξηση της καρδιακής παροχής, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό όταν εμφανίζονται σημάδια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Σε περιπτώσεις τοξιναιμίας, χορηγείται διάλυμα δεξτρόζης 20% με διαλυτή ινσουλίνη (1 U ινσουλίνης ανά 4 g γλυκόζης) για τη διατήρηση των αποθεμάτων ενέργειας του μυοκαρδίου. Η καρδιοτροπική θεραπεία μπορεί να συμπληρωθεί με τη χορήγηση ινοσίνης, φωσφοκρεατίνης, βιταμινών Β κ.λπ.

Εάν η υπόταση επιμένει παρά την επαρκή θεραπεία έγχυσης και τη χρήση αγγειοσυσπαστικών, ενδείκνυνται γλυκοκορτικοειδή. Προστίθεται υδροκορτιζόνη στο διάλυμα μετάγγισης, η δόση της οποίας δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 300 mg την ημέρα. Η σταθεροποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων με ελάχιστο ρυθμό έγχυσης επιτυγχάνεται απουσία σημείων επιδείνωσης της στεφανιαίας κυκλοφορίας στο ΗΚΓ, διατηρώντας τις παραμέτρους αρτηριακής πίεσης χαρακτηριστικές ενός συγκεκριμένου ασθενούς (όχι χαμηλότερες από 100-110 mm Hg) και το επίπεδο κεντρικής φλεβικής πίεσης όχι χαμηλότερο από 40-60 mm H2O.

Η μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων συνιστάται όταν το επίπεδο αιμοσφαιρίνης πέσει κάτω από 70 g/l. Θα πρέπει να διατηρείται εντός 70-90 g/l και, εάν είναι απαραίτητο (σημάδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου, σοβαρής υποξίας, αιμορραγιών, οξέωσης) και υψηλότερα. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η περιεκτικότητα των αιμοπεταλίων στο αίμα και να αντισταθμίζεται η έλλειψή τους όταν πέσει κάτω από 50x109/l. Για ασθενείς με υψηλό κίνδυνο απώλειας αίματος, η περιεκτικότητά τους θα πρέπει να είναι 50-300x109/l. Θα πρέπει να διασφαλίζονται υψηλότερες τιμές αυτού του δείκτη πριν από χειρουργικές επεμβάσεις και επεμβατικές διαδικασίες.

Στο πλαίσιο του σηπτικού σοκ σε ουρολογικούς ασθενείς, κατά κανόνα, αναπτύσσονται οξείες αναπνευστικές διαταραχές και υποξαιμία, η αιτία των οποίων είναι ο αποκλεισμός της πνευμονοτριχοειδούς κοίτης που σχετίζεται με το σύνδρομο DIC. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχουν ενδείξεις για τραχειακή διασωλήνωση και τεχνητό αερισμό. Για να διασφαλιστεί ένας πλήρης τρόπος αερισμού, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη το pH, το PaCO2 και το PaO2, καθώς υπό συνθήκες αποκλεισμού της μικροκυκλοφορικής κοίτης και αρτηριοφλεβικής παράκαμψης του αίματος, η κατάσταση της ανταλλαγής αερίων μπορεί να κριθεί μόνο από τις παραμέτρους της σύνθεσης αερίων του αίματος και της οξεοβασικής ισορροπίας. Εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί ανάλυση αερίων αίματος, ο τεχνητός αερισμός πραγματοποιείται σε λειτουργία υπεραερισμού (περίπου 130% της απαιτούμενης τιμής του λεπτού αναπνευστικού όγκου).

Κατά τη θεραπεία ασθενών με σηπτικό σοκ, πραγματοποιείται δυναμική παρακολούθηση των βιοχημικών παραμέτρων και, εάν είναι απαραίτητο, γίνεται κατάλληλη διόρθωση. Έτσι, η εισαγωγή κατάλληλων δόσεων ινσουλίνης μπορεί να απαιτηθεί όταν το επίπεδο γλυκόζης αυξηθεί πάνω από 8 mmol/l. Όταν η νεφρική ανεπάρκεια αυξάνεται, πραγματοποιείται αιμοκάθαρση. Επιπλέον, συνταγογραφούνται χαμηλές δόσεις ηπαρίνης νατρίου χαμηλού μοριακού βάρους για την πρόληψη της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης (ελλείψει αντενδείξεων) και συνταγογραφούνται αναστολείς των υποδοχέων H2-ισταμίνης ή αναστολείς αντλίας πρωτονίων για την πρόληψη του σχηματισμού ελκών στρες.

Μετά την αιμοδυναμική σταθεροποίηση με φυσιολογική εκροή ούρων, η διούρηση μπορεί να διεγερθεί με ωσμωτικά και αλουρητικά. Σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ασθενείς, η φουροσεμίδη σε μεγάλες δόσεις πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή, καθώς η απέκκριση μεγάλης ποσότητας καλίου μπορεί να επηρεάσει αρνητικά τη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου, όπως ακριβώς η απέκκριση μεγάλων όγκων υγρού μπορεί να επιδεινώσει την αρχική υπερκαλιαιμία. Όταν χρησιμοποιείται η μέθοδος της αναγκαστικής διούρησης, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η σύνθεση των ηλεκτρολυτών του αίματος και να διενεργείται ΗΚΓ. Εάν αναπτυχθεί υποκαλιαιμία, η διόρθωση πραγματοποιείται με διαλύματα καλίου και ασπαρτικού μαγνησίου (πανανγκίνη, ασπαρκάμη), ένα μείγμα γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου.

Ειδική θεραπεία για το σηπτικό σοκ. Ένα ειδικό συστατικό της σύνθετης θεραπείας ασθενών με σηπτικό σοκ είναι η αντιβακτηριακή θεραπεία με φάρμακα που επηρεάζουν την αιτιολογική σύνδεση της μολυσματικής φλεγμονώδους διαδικασίας. Τα πιο συνηθισμένα παθογόνα των ουρολογικών λοιμώξεων είναι εκπρόσωποι της ευκαιριακής μικροχλωρίδας. Επιπλέον, ο ρόλος των ανθεκτικών στα αντιβιοτικά βακτηρίων αυξάνεται στη γένεση των πυωδών-σηπτικών επιπλοκών. Δεδομένων αυτών των γεγονότων, συνιστάται η διεξαγωγή βακτηριολογικής μελέτης όλων των πιθανών πηγών βακτηριαιμίας και ο προσδιορισμός της ευαισθησίας των μικροοργανισμών στα αντιβακτηριακά φάρμακα, και σε περίπτωση σηπτικού σοκ, η συνταγογράφηση εμπειρικής αντιμικροβιακής θεραπείας λαμβάνοντας υπόψη τον τύπο του ύποπτου παθογόνου και τις οδούς διείσδυσής του στον οργανισμό. Απαραίτητη προϋπόθεση για την επιτυχή θεραπεία είναι η εξάλειψη της απόφραξης του ουροποιητικού συστήματος και η ομαλοποίηση της διέλευσης των ούρων.

Σε περίπτωση σήψης και σηπτικού σοκ, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η ενδοφλέβια χορήγηση αντιβακτηριακών φαρμάκων το συντομότερο δυνατό - εντός της πρώτης ώρας μετά τη διάγνωση.

Τα πιο συνηθισμένα παθογόνα που προκαλούν σήψη και σηπτικό σοκ σε «λογικές» ασθένειες είναι το Escherichia coli και άλλα εντεροβακτήρια. Σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί με νοσοκομειακά στελέχη, εντοπίζονται ανθεκτικά στα αντιβιοτικά Pseudomonas aeruginosa, Proteus και βακτήρια της ομάδας Klebsiella-Enterobacter-Serratia. Τα φάρμακα επιλογής που είναι αποτελεσματικά έναντι αυτών των ομάδων μικροοργανισμών είναι:

• κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς (κεφοταξίμη, κεφτριαξόνη, κεφτιζοξίμη, κεφοδιζίμη, κεφταζιδίμη, κεφοπεραζόνη)
• φθοροκινολόνες (σιπροφλοξασίνη, οφλοξασίνη, λομεφλοξασίνη - έναντι αρνητικών κατά Gram μικροοργανισμών, λεβοφλοξασίνη, γκατιφλοξασίνη - έναντι θετικής κατά Gram μικροχλωρίδας).
• καρβαπενέμες (ιμιπενέμη, μεροπενέμη)
• αμινογλυκοσίδες (αμικακίνη, τομπραμυκίνη, γενταμικίνη)
• «προστατευμένες» ημισυνθετικές πενικιλίνες (αμπικιλλίνη + σουλβακτάμη ή πιπερακιλλίνη + ταζομπακτάμη).

Μετά τη λήψη των αποτελεσμάτων της βακτηριολογικής εξέτασης, η αντιμικροβιακή θεραπεία συνεχίζεται, λαμβάνοντας υπόψη τα αποτελέσματα του προσδιορισμού της ευαισθησίας των μικροοργανισμών, με το λιγότερο τοξικό φάρμακο. Όταν ανιχνεύονται βακτήρια της ομάδας Pseudomonas aeruginosa, η συνδυασμένη θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική.

Οι συνιστώμενες δόσεις αντιβιοτικών θα πρέπει να είναι κοντά ή να αντιστοιχούν στις μέγιστες ημερήσιες δόσεις. Η θεραπεία θα πρέπει να συνεχίζεται μέχρι να σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς και για 3-4 ημέρες μετά την επιστροφή της θερμοκρασίας του σώματος στο φυσιολογικό. Η συνολική διάρκεια της αντιβακτηριακής χημειοθεραπείας είναι συνήθως 7-10 ημέρες, αλλά με αργή ανάπτυξη θετικής δυναμικής, αδυναμία παροχέτευσης της πηγής λοίμωξης ή με ταυτόχρονη ανοσοανεπάρκεια, η διάρκεια της θεραπείας θα πρέπει να αυξηθεί.

Η ιδιαιτερότητα της αντιβακτηριακής χημειοθεραπείας σε ουρολογικούς ασθενείς είναι η ανάγκη προσαρμογής της δόσης ανάλογα με τον βαθμό εξασθένησης της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών. Στην ανάπτυξη σηπτικού σοκ σε φόντο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, οι μέγιστες δόσεις αντιβιοτικών συνταγογραφούνται την πρώτη ημέρα της θεραπείας μετά την αποκατάσταση της ούρησης. Στη συνέχεια, λαμβάνοντας υπόψη την κυρίαρχη απέκκριση φαρμάκων από το σώμα μέσω των νεφρών και τη νεφροτοξικότητα μεμονωμένων φαρμάκων, η θεραπεία πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τους δείκτες νεφρικής διήθησης, διούρησης, νεφρικής ικανότητας συμπύκνωσης, επιπέδων ολικού αζώτου στο αίμα, ουρίας και κρεατινίνης.

Στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με σηπτικό σοκ, χρησιμοποιούνται αποφορητικές μέθοδοι θεραπείας: έμμεση ηλεκτροχημική οξείδωση του αίματος με διάλυμα υποχλωριώδους νατρίου, υπεριώδης ακτινοβολία αίματος (5-10 συνεδρίες των 20 λεπτών), καθώς και μέθοδοι προσρόφησης αποτοξίνωσης - αιμοπροσρόφηση και πλασμαπροσρόφηση.

Η καταπολέμηση των νοσοκομειακών λοιμώξεων, η προσεκτικά επιλεγμένη αντιβακτηριακή θεραπεία με στοχευμένα φάρμακα, η μείωση της διάρκειας νοσηλείας, η έγκαιρη αφαίρεση των μόνιμων ουρηθρικών καθετήρων, η χρήση κλειστών συστημάτων αποστράγγισης ουροποιητικού συστήματος και η τήρηση των ασηπτικών κανόνων παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόληψη των πυωδοσηπτικών επιπλοκών των ουρολογικών παθήσεων.