Έμφραγμα του μυοκαρδίου: γενικές πληροφορίες

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου οφείλεται σε οξεία απόφραξη μιας στεφανιαίας αρτηρίας. Η έκβαση εξαρτάται από τον βαθμό της απόφραξης και κυμαίνεται από ασταθή στηθάγχη έως έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST (HSTHM), έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST (STHM) και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Η εμφάνιση καθενός από αυτά τα σύνδρομα είναι παρόμοια (εκτός από τον αιφνίδιο θάνατο) και περιλαμβάνει δυσφορία στο στήθος με ή χωρίς δύσπνοια, ναυτία και εφίδρωση. Η διάγνωση γίνεται με ΗΚΓ και την παρουσία ή απουσία ορολογικών δεικτών. Η θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου περιλαμβάνει αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, αντιπηκτικά, νιτρικά, βήτα-αναστολείς και (σε έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST) άμεση αποκατάσταση της μυοκαρδιακής αιμάτωσης με θρομβόλυση, NOVA ή CABG.

Στις Ηνωμένες Πολιτείες συμβαίνουν περίπου 1,5 εκατομμύριο εμφράγματα του μυοκαρδίου ετησίως. Τα εμφράγματα του μυοκαρδίου προκαλούν θάνατο σε 400.000 έως 500.000 άτομα, με περίπου τους μισούς να πεθαίνουν πριν φτάσουν στο νοσοκομείο.

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι εμφράγματος του μυοκαρδίου: το «έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q» (ή «έμφραγμα Q») και το «έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q».

Τα συνώνυμα για το έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q περιλαμβάνουν: μεγάλο εστιακό, διατοιχωματικό. Τα συνώνυμα για το έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q περιλαμβάνουν: μικρό εστιακό, υποενδοκαρδιακό, μη διατοιχωματικό, ενδοτοιχωματικό ή ακόμα και «μικροέμφραγμα» (αυτοί οι τύποι εμφράγματος του μυοκαρδίου δεν διακρίνονται κλινικά και με ΗΚΓ).

Ο πρόδρομος για την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου με κύμα Q είναι το «οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανάσπαση του διαστήματος ST» και ο πρόδρομος για έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q είναι το «οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST» (ορισμένοι ασθενείς με ACS με ανάσπαση του διαστήματος ST αναπτύσσουν έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς Q και αντίστροφα, ορισμένοι ασθενείς με ACS χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST στη συνέχεια αναπτύσσουν έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q).

Οι χαρακτηριστικές αλλαγές στο ΗΚΓ με την πάροδο του χρόνου (εμφάνιση του κύματος Q) σε σύγκριση με την κλινική εικόνα επαρκούν για να τεθεί η διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου με κύμα Q. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, οι αλλαγές στο τμήμα ST ή/και στο κύμα Τ παρατηρούνται συχνότερα στο ΗΚΓ. Οι αλλαγές στο τμήμα ST και στο κύμα Τ είναι μη ειδικές και μπορεί να απουσιάζουν εντελώς. Επομένως, για να τεθεί η διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν βιοχημικοί δείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης: αύξηση του επιπέδου των καρδιακών τροπονινών T (ή I) ή αύξηση της MB CPK.

Η κλινική εικόνα, η φύση και η συχνότητα των επιπλοκών, τα μέτρα θεραπείας και η πρόγνωση διαφέρουν σημαντικά στο έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q και στο έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q. Η άμεση αιτία του εμφράγματος του μυοκαρδίου με κύμα Q είναι η θρομβολυτική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, η απόφραξη είναι ατελής, εμφανίζεται ταχεία επαναιμάτωση (αυθόρμητη θρομβόλυση ή μείωση του συνυπάρχοντος σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας) ή η αιτία του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ο μικροεμβολισμός μικρών στεφανιαίων αρτηριών από συσσωματώματα αιμοπεταλίων. Στο ACS με ανάσπαση του διαστήματος ST και στο έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q, η θρομβολυτική θεραπεία πρέπει να χορηγείται το συντομότερο δυνατό, ενώ τα θρομβολυτικά δεν ενδείκνυνται στο NSTE-ACS και στο έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q.

Τα κύρια χαρακτηριστικά του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q περιλαμβάνουν:

• Η κατάσπαση του διαστήματος ST και η αναστροφή του κύματος Τ δεν εντοπίζουν την περιοχή του εμφράγματος ή της ισχαιμίας (σε αντίθεση με την ανάσπαση του διαστήματος ST ή το κύμα Q).
• Σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, μπορεί να μην υπάρχουν αλλαγές στο ΗΚΓ.
• Λιγότερο συχνά από ό,τι με το έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q, εμφανίζεται καρδιακή ανεπάρκεια και το ποσοστό θνησιμότητας κατά τη διάρκεια της νοσηλείας είναι 2-2,5 φορές χαμηλότερο.
• Η υποτροπή του εμφράγματος του μυοκαρδίου παρατηρείται 2-3 φορές συχνότερα από ό,τι στο έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q.
• Οι ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q είναι πιο πιθανό να έχουν ιστορικό στηθάγχης και πιο σοβαρής στεφανιαίας νόσου σε σχέση με τους ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q.
• Στη μακροπρόθεσμη παρακολούθηση, η θνησιμότητα σε ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q είναι περίπου η ίδια με αυτή των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q (σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, η μακροπρόθεσμη πρόγνωση σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q είναι ακόμη χειρότερη από ό,τι σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q).

Η διάγνωση και η θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q συζητούνται λεπτομερώς στην ενότητα για το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

Η αναγνώριση οποιωνδήποτε ενδιάμεσων μορφών στεφανιαίας νόσου (για παράδειγμα, «εστιακή μυοκαρδιακή δυστροφία», «οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια» κ.λπ.) είναι άνευ νοήματος από κλινική άποψη, καθώς δεν υπάρχει ούτε ορισμός αυτών των εννοιών ούτε κριτήρια για τη διάγνωσή τους.

Μετά από 2 μήνες από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, ο ασθενής που έχει υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου διαγιγνώσκεται με «μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρυνση». Η εμφάνιση νέου εμφράγματος του μυοκαρδίου εντός 2 μηνών από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου ονομάζεται συνήθως υποτροπή του εμφράγματος του μυοκαρδίου και η εμφάνιση νέου εμφράγματος του μυοκαρδίου μετά από 2 μήνες ή περισσότερο ονομάζεται επαναλαμβανόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Αιτίες εμφράγματος του μυοκαρδίου

Τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα (ΟΣΣ) εμφανίζονται συνήθως όταν μια αθηροσκληρωτική στεφανιαία αρτηρία θρομβώνεται οξεία. Η αθηροσκληρωτική πλάκα μερικές φορές γίνεται ασταθής ή φλεγμονή, προκαλώντας τη ρήξη της. Το περιεχόμενο της πλάκας στη συνέχεια ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια και τον καταρράκτη πήξης, με αποτέλεσμα την οξεία θρόμβωση. Η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων προκαλεί διαμορφωτικές αλλαγές στους υποδοχείς γλυκοπρωτεΐνης IIb/IIIa στη μεμβράνη, προκαλώντας συσσωμάτωση αιμοπεταλίων (και έτσι συσσωμάτωση). Ακόμη και οι αθηροσκληρωτικές πλάκες που εμποδίζουν μόνο ελάχιστα τη ροή του αίματος μπορούν να σπάσουν και να προκαλέσουν θρόμβωση. σε περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων, το αγγείο στενεύει κατά λιγότερο από 40%. Ο θρόμβος που προκύπτει περιορίζει σοβαρά τη ροή του αίματος σε περιοχές του μυοκαρδίου.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: αιτίες

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Συμπτώματα εμφράγματος του μυοκαρδίου

Η κύρια και πιο συχνή κλινική εκδήλωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ο πόνος, συχνότερα στην περιοχή του θώρακα πίσω από το στέρνο. Οι επώδυνες αισθήσεις κατά τη διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι συνήθως πιο έντονες από ό,τι κατά τη διάρκεια της στηθάγχης και συνήθως διαρκούν περισσότερο από 30 λεπτά, συχνά αρκετές ώρες ή και ημέρες. Μαζί με τον πόνο, εμφανίζονται φόβος, έντονη εφίδρωση και ένα αίσθημα αναπόφευκτου θανάτου. Οι ασθενείς είναι ανήσυχοι, κινούνται συνεχώς, προσπαθώντας να βρουν μια θέση που ανακουφίζει από τον πόνο. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν ναυτία και μπορεί να εμφανίσουν έμετο (πιο συχνά κατά τη διάρκεια του κατώτερου εμφράγματος του μυοκαρδίου).

Μεταξύ των άτυπων παραλλαγών του εμφράγματος του μυοκαρδίου, υπάρχουν κοιλιακές (κοιλιακός πόνος, ναυτία, έμετος), ασθματικές (καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα), αρρυθμικές, εγκεφαλικές, ανώδυνες ή ήπιες συμπτωματικές (συμπεριλαμβανομένων εντελώς ασυμπτωματικών - "σιωπηλών", οι οποίες, σύμφωνα με επιδημιολογικά δεδομένα, αντιπροσωπεύουν περίπου το 20%).

Κατά την αντικειμενική εξέταση ασθενών με «μη επιπλεγμένο» έμφραγμα του μυοκαρδίου, παρατηρούνται συχνά ταχυκαρδία και αυξημένος αναπνευστικός ρυθμός λόγω άγχους (αλλά αυτά τα σημάδια μπορεί επίσης να είναι εκδήλωση καρδιακής ανεπάρκειας). Η αρτηριακή πίεση είναι συνήθως εντός των φυσιολογικών ορίων ή ελαφρώς αυξημένη. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου της κατώτερης εντόπισης, παρατηρείται συχνά φλεβοκομβική βραδυκαρδία με τάση μείωσης της αρτηριακής πίεσης (ειδικά τις πρώτες ώρες). Κατά την εξέταση ή/και την ψηλάφηση, οι ασθενείς με πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να παρατηρήσουν τον λεγόμενο προκάρδιο (παράδοξο) παλμό - τη δεύτερη συστολική ώθηση προς τα μέσα από την κορυφαία ώθηση στα αριστερά του στέρνου στους μεσοπλεύριους χώρους III-IV (μια εκδήλωση δυσκινησίας του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας - διόγκωση κατά τη συστολή). Κατά την ακρόαση, μπορεί να παρατηρηθούν σιωπηλοί τόνοι και η εμφάνιση του IV καρδιακού τόνου (κολπικός ή προσυστολικός καλπαστικός ρυθμός - αντανακλά μείωση της ελαστικότητας της αριστερής κοιλίας). Η ακρόαση του τρίτου τόνου είναι σημάδι καρδιακής ανεπάρκειας, δηλαδή επιπλεγμένου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σε ορισμένους ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q, ακούγεται θόρυβος περικαρδιακής τριβής (συνήθως τη 2η ημέρα). Αυτό είναι ένα σημάδι διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου με αντιδραστική φλεγμονή του περικαρδίου - επιστενοκαρδιακή περικαρδίτιδα.

Πολλοί ασθενείς έχουν αύξηση της θερμοκρασίας, ένα από τα πρώιμα σημάδια εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, μερικές φορές έως και 12-15 χιλιάδες σε μl (η αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων ξεκινά μετά από 2 ώρες και φτάνει στο μέγιστο τις ημέρες 2-4), από τις ημέρες 2-4 η ΤΚΕ αρχίζει να επιταχύνεται, ανιχνεύεται η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη. Η καταγραφή των παραπάνω αλλαγών (θερμοκρασία, λευκοκύτταρα, ΤΚΕ, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη) έχει κάποια αξία στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, εάν δεν υπάρχει δυνατότητα προσδιορισμού της δραστικότητας των τροπονινών ή της MB CPK.

Το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι περίπου 30%, με τα μισά από τα θανατηφόρα αποτελέσματα να συμβαίνουν τις πρώτες 1-2 ώρες στο προνοσοκομειακό στάδιο. Η κύρια αιτία θανάτου στο προνοσοκομειακό στάδιο είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή, με τα μισά από τα άτομα να πεθαίνουν εντός της πρώτης ώρας από το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε περιπτώσεις θανάτου ασθενών εντός 2-2,5 ωρών από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, οι τυπικές ιστολογικές μέθοδοι δεν επιτρέπουν την ανίχνευση σημείων εμφράγματος του μυοκαρδίου (και ακόμη και οι ειδικές ιστοχημικές μέθοδοι δεν είναι αρκετά ακριβείς). Αυτός μπορεί να είναι ένας από τους λόγους για την ασυμφωνία μεταξύ της κλινικής διάγνωσης και των αποτελεσμάτων της παθολογοανατομικής εξέτασης. Η νοσοκομειακή θνησιμότητα είναι περίπου 10%. Μετά το εξιτήριο από το νοσοκομείο, η θνησιμότητα κατά το πρώτο έτος είναι κατά μέσο όρο 4%, ενώ στους ηλικιωμένους (άνω των 65 ετών) η θνησιμότητα είναι πολύ υψηλότερη: τον πρώτο μήνα - έως και 20%, τον πρώτο χρόνο - έως και 35%.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: συμπτώματα

Επιπλοκές εμφράγματος του μυοκαρδίου

Ηλεκτρική δυσλειτουργία εμφανίζεται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η ηλεκτρική δυσλειτουργία που συνήθως προκαλεί θάνατο εντός 72 ωρών περιλαμβάνει ταχυκαρδία (από οποιαδήποτε πηγή) με καρδιακό ρυθμό αρκετά υψηλό ώστε να μειώνει την καρδιακή παροχή και να μειώνει την αρτηριακή πίεση, κολποκοιλιακό αποκλεισμό τύπου II κατά Mobitz (2ου βαθμού) ή πλήρη (3ου βαθμού), κοιλιακή ταχυκαρδία (VT) και κοιλιακή μαρμαρυγή (VF).

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: επιπλοκές

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου

Όπως σημειώθηκε, υπάρχουν δύο κύριοι τύποι εμφράγματος του μυοκαρδίου: το έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q και το έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q. Όταν καταγράφονται παθολογικά κύματα Q στο ΗΚΓ σε δύο ή περισσότερες γειτονικές απαγωγές, διαγιγνώσκεται έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q.

Η καταγραφή παθολογικών κυμάτων Q ονομάζεται μακροεστιακές αλλαγές στο ΗΚΓ. Σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, στις περισσότερες περιπτώσεις παρατηρούνται αλλαγές στο τμήμα ST και στο κύμα Τ. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να είναι οποιασδήποτε διάρκειας ή ακόμη και να απουσιάζουν. Μερικές φορές, ως αποτέλεσμα της πρώιμης θρομβόλυσης, το έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q δεν αναπτύσσεται σε ασθενείς με ACS με ανάσπαση του τμήματος ST.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: διαγνωστικά

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Θεραπεία εμφράγματος του μυοκαρδίου

Το γενικό σχέδιο για τη διαχείριση ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να παρουσιαστεί ως εξής:

1. Ανακουφίστε τον πόνο, ηρεμήστε τον ασθενή, χορηγήστε ασπιρίνη.
2. Νοσηλεία (παράδοση στη μονάδα εντατικής θεραπείας).
3. Μια προσπάθεια αποκατάστασης της στεφανιαίας ροής αίματος (μυοκαρδιακή επαναιμάτωση), ειδικά εντός 6-12 ωρών από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
4. Μέτρα που αποσκοπούν στη μείωση του μεγέθους της νέκρωσης, στη μείωση του βαθμού δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας, στην πρόληψη υποτροπών και επαναλαμβανόμενων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου, στη μείωση της συχνότητας εμφάνισης επιπλοκών και θνησιμότητας.

Ανακούφιση από τον πόνο

Η αιτία του πόνου στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η ισχαιμία βιώσιμου μυοκαρδίου. Επομένως, για τη μείωση και την αναχαίτιση του πόνου, χρησιμοποιούνται όλα τα θεραπευτικά μέτρα που αποσκοπούν στη μείωση της ισχαιμίας (μείωση της ανάγκης για οξυγόνο και βελτίωση της παροχής οξυγόνου στο μυοκάρδιο): εισπνοή οξυγόνου, νιτρογλυκερίνη, βήτα-αναστολείς. Πρώτον, εάν δεν υπάρχει υπόταση, η νιτρογλυκερίνη λαμβάνεται υπογλώσσια (εάν είναι απαραίτητο, επαναλαμβάνεται σε διαστήματα 5 λεπτών). Εάν η νιτρογλυκερίνη είναι αναποτελεσματική, η μορφίνη θεωρείται το φάρμακο επιλογής για την ανακούφιση από τον πόνο - 2-5 mg ενδοφλεβίως κάθε 5-30 λεπτά μέχρι να ανακουφιστεί ο πόνος. Η αναπνευστική καταστολή από τη μορφίνη σε ασθενείς με έντονο πόνο στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι πολύ σπάνια (σε αυτές τις περιπτώσεις, χρησιμοποιείται ενδοφλέβια χορήγηση ναλορφίνης ή ναλοξόνης). Η μορφίνη έχει τη δική της αντιισχαιμική δράση, προκαλώντας διαστολή των φλεβών, μειώνει την προφόρτιση και μειώνει την ανάγκη του μυοκαρδίου για οξυγόνο. Εκτός από τη μορφίνη, η προμεδόλη χρησιμοποιείται συχνότερα - ενδοφλεβίως στα 10 mg ή η φαιντανύλη - ενδοφλεβίως στα 0,05-0,1 mg. Στις περισσότερες περιπτώσεις, στα ναρκωτικά αναλγητικά προστίθενται ρελάνιο (5-10 mg) ή δροπεριδόλη (5-10 mg υπό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης).

Ένα συνηθισμένο λάθος είναι η συνταγογράφηση μη ναρκωτικών αναλγητικών, όπως η αναλγίνη, η βαραλγίνη, η τραμάλη. Τα μη ναρκωτικά αναλγητικά δεν έχουν αντιισχαιμική δράση. Η μόνη δικαιολογία για τη χρήση αυτών των φαρμάκων είναι η έλλειψη ναρκωτικών αναλγητικών. Στις περισσότερες χώρες, αυτά τα φάρμακα δεν αναφέρονται καν στις οδηγίες για τη θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Σε περιπτώσεις συνδρόμου πόνου που είναι δύσκολο να ανακουφιστεί, χρησιμοποιούνται επαναλαμβανόμενες χορηγήσεις ναρκωτικών αναλγητικών, έγχυση νιτρογλυκερίνης και βήτα-αναστολείς.

Η ενδοφλέβια έγχυση νιτρογλυκερίνης συνταγογραφείται για σύνδρομο επίμονου πόνου, σημάδια επίμονης ισχαιμίας του μυοκαρδίου ή πνευμονικής συμφόρησης. Η έγχυση νιτρογλυκερίνης ξεκινά με ρυθμό 5-20 mcg/min, αυξάνοντας τον ρυθμό χορήγησης στα 200 mcg/min εάν είναι απαραίτητο, ενώ παρακολουθείται η αρτηριακή πίεση και ο καρδιακός ρυθμός (η αρτηριακή πίεση πρέπει να είναι τουλάχιστον 100 mm Hg και ο καρδιακός ρυθμός όχι μεγαλύτερος από 100 ανά λεπτό). Πρέπει να δίνεται αυξημένη προσοχή κατά τη συνταγογράφηση νιτρογλυκερίνης σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου της κατώτερης εντόπισης (ή καθόλου συνταγογράφηση) - είναι πιθανή μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, ειδικά με ταυτόχρονο έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Ένα συνηθισμένο λάθος είναι η συνταγογράφηση νιτρογλυκερίνης σε όλους τους ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ελλείψει αντενδείξεων, οι βήτα-αναστολείς συνταγογραφούνται το συντομότερο δυνατό: προπρανολόλη (ομπζιδάν) ενδοφλεβίως στα 1-5 mg, στη συνέχεια από το στόμα στα 20-40 mg 4 φορές την ημέρα. μετοπρολόλη - ενδοφλεβίως στα 5-15 mg, στη συνέχεια μετοπρολόλη από το στόμα στα 50 mg 3-4 φορές την ημέρα. Μπορείτε να μεταβείτε στη λήψη ατενολόλης - 50 mg 1-2 φορές την ημέρα.

Όλοι οι ασθενείς με την πρώτη υποψία εμφράγματος του μυοκαρδίου συνιστάται να λαμβάνουν ασπιρίνη νωρίτερα (η πρώτη δόση ασπιρίνης 300-500 mg πρέπει να μασάται και να πλένεται με νερό).

Θρομβολυτική θεραπεία

Η στεφανιαία θρόμβωση παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Συνεπώς, η θρομβολυτική θεραπεία είναι παθογενετική στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει μείωση της θνησιμότητας με τη θρομβολυτική θεραπεία.

Πριν από σαράντα χρόνια, η νοσοκομειακή θνησιμότητα σε έμφραγμα του μυοκαρδίου ήταν περίπου 30%. Η δημιουργία μονάδων εντατικής θεραπείας τη δεκαετία του 1960 κατέστησε δυνατή τη μείωση της νοσοκομειακής θνησιμότητας στο 15-20%. Βελτιστοποιώντας τα θεραπευτικά μέτρα, χρησιμοποιώντας νιτρογλυκερίνη, βήτα-αναστολείς και ασπιρίνη, επιτεύχθηκε περαιτέρω μείωση της θνησιμότητας από έμφραγμα του μυοκαρδίου - στο 8-12%. Με τη χρήση θρομβολυτικής θεραπείας, η θνησιμότητα σε ορισμένες μελέτες ήταν 5% και χαμηλότερη. Οι περισσότερες μελέτες με τη χρήση θρομβολυτικών σημείωσαν μείωση της θνησιμότητας κατά περίπου 25% (κατά μέσο όρο από 10-12% σε 7-8%, δηλαδή σε απόλυτους αριθμούς κατά περίπου 2-4%). Αυτό είναι συγκρίσιμο με το αποτέλεσμα της συνταγογράφησης βήτα-αναστολέων, ασπιρίνης, ηπαρίνης, έμμεσων αντιπηκτικών, αναστολέων ΜΕΑ. Υπό την επίδραση καθενός από αυτά τα φάρμακα, παρατηρείται επίσης μείωση της θνησιμότητας κατά 15-25%. Η χρήση θρομβολυτικών επιτρέπει την πρόληψη από 3 έως 6 θανάτων ανά 200 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία, η συνταγογράφηση ασπιρίνης - την πρόληψη περίπου 5 θανάτων, η χρήση βήτα-αναστολέων - την πρόληψη περίπου 1-2 θανάτων ανά 200 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία. Είναι πιθανό η ταυτόχρονη χρήση όλων αυτών των φαρμάκων να βελτιώσει περαιτέρω τα αποτελέσματα της θεραπείας και την πρόγνωση στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Για παράδειγμα, σε μία μελέτη, η εισαγωγή στρεπτοκινάσης οδήγησε σε μείωση της θνησιμότητας κατά 25%, η συνταγογράφηση ασπιρίνης - κατά 23% και η συνδυασμένη χρήση τους επέτρεψε τη μείωση της θνησιμότητας κατά 42%.

Η κύρια επιπλοκή των θρομβολυτικών είναι η αιμορραγία. Σοβαρή αιμορραγία παρατηρείται σχετικά σπάνια - από 0,3 έως 10%, συμπεριλαμβανομένης της εγκεφαλικής αιμορραγίας στο 0,4-0,8% των ασθενών, κατά μέσο όρο 0,6% (δηλαδή 6 περιπτώσεις ανά 1000 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία - 2-3 φορές συχνότερα από ό,τι χωρίς τη χρήση θρομβολυτικών). Η συχνότητα των εγκεφαλικών επεισοδίων κατά τη χρήση φαρμάκων ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού είναι υψηλότερη από ό,τι με τη στρεπτοκινάση (0,8% και 0,5%). Κατά τη χρήση στρεπτοκινάσης, μπορεί να εμφανιστούν αλλεργικές αντιδράσεις - λιγότερο από 2% και μείωση της αρτηριακής πίεσης - σε περίπου 10% των ασθενών.

Ιδανικά, ο χρόνος από την έναρξη των συμπτωμάτων του εμφράγματος του μυοκαρδίου έως την έναρξη της θρομβολυτικής θεραπείας (ο χρόνος «από το κουδούνι στη βελόνα») δεν πρέπει να υπερβαίνει τη 1,5 ώρα και ο χρόνος από την εισαγωγή στο νοσοκομείο έως την έναρξη της θρομβολυτικής χορήγησης (ο χρόνος «από την πόρτα στη βελόνα») δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 20-30 λεπτά.

Το ζήτημα της χορήγησης θρομβολυτικών στο προνοσοκομειακό στάδιο αποφασίζεται σε ατομική βάση. Στις συστάσεις για τη διαχείριση ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου στις ΗΠΑ και την Ευρώπη, θεωρείται καταλληλότερο να χορηγείται θρομβολυτική θεραπεία σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Ορίζεται ότι εάν ο χρόνος μεταφοράς του ασθενούς στο νοσοκομείο είναι περισσότερος από 30 λεπτά ή ο χρόνος πριν από την αναμενόμενη θρομβόλυση υπερβαίνει την 1-1,5 ώρα, επιτρέπεται η χορήγηση θρομβολυτικής θεραπείας στο προνοσοκομειακό στάδιο, δηλαδή στα επείγοντα. Οι υπολογισμοί δείχνουν ότι η χορήγηση θρομβολυτικής θεραπείας στο προνοσοκομειακό στάδιο μειώνει τη θνησιμότητα στο έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά περίπου 20%.

Με ενδοφλέβια χορήγηση στρεπτοκινάσης, η επαναιμάτωση ξεκινά σε περίπου 45 λεπτά. Η αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος εμφανίζεται στο 60-70% των ασθενών. Σημάδια επιτυχούς θρομβόλυσης είναι η παύση του πόνου, η ταχεία δυναμική του ΗΚΓ (επιστροφή του τμήματος ST στην ισογραμμή ή μείωση του ύψους της ανύψωσης του τμήματος ST κατά 50%) και η επαναλαμβανόμενη αύξηση της δραστικότητας της CPK (και της MB CPK) περίπου 1,5 ώρα μετά τη χορήγηση στρεπτοκινάσης. Αυτή τη στιγμή, μπορεί να εμφανιστούν αρρυθμίες επαναιμάτωσης - συχνότερα, πρόκειται για κοιλιακές έκτακτες συστολές ή επιταχυνόμενο ιδιοκοιλιακό ρυθμό, αλλά αυξάνεται και η συχνότητα εμφάνισης κοιλιακής ταχυκαρδίας και κοιλιακής μαρμαρυγής. Εάν είναι απαραίτητο, λαμβάνονται τυπικά μέτρα θεραπείας. Δυστυχώς, παρατηρείται πρώιμη επαναπόφραξη στο 10-30% των ασθενών.

Η κύρια ένδειξη για θρομβολυτική θεραπεία θεωρείται το ACS με ανάσπαση του διαστήματος ST σε 2 ή περισσότερες γειτονικές απαγωγές ή η εμφάνιση αποκλεισμού αριστερού κλάδου δεσμίδας τις πρώτες 6 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων. Τα καλύτερα αποτελέσματα παρατηρήθηκαν σε ασθενείς με πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου, με ανάσπαση του διαστήματος ST να έχει καταγραφεί σε 4 ή περισσότερες απαγωγές και με την έναρξη χορήγησης του φαρμάκου εντός των πρώτων 4 ωρών. Όταν η θρομβόλυση πραγματοποιείται εντός της πρώτης ώρας από το έμφραγμα του μυοκαρδίου, παρατηρείται μείωση της νοσοκομειακής θνησιμότητας κατά περισσότερο από 2 φορές (υπάρχουν αναφορές μείωσης της θνησιμότητας με επιτυχή θρομβόλυση εντός των πρώτων 70 λεπτών από 8,7% σε 1,2%, δηλαδή 7 φορές (!) - η «χρυσή» ώρα). Ωστόσο, η εισαγωγή ασθενών εντός 1 ώρας είναι εξαιρετικά σπάνια. Μείωση της θνησιμότητας παρατηρείται όταν η θρομβολυτική θεραπεία πραγματοποιείται εντός 12 ωρών από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Εάν το σύνδρομο πόνου επιμένει και η ισχαιμία υποτροπιάσει, τα θρομβολυτικά χρησιμοποιούνται εντός 24 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Σε ασθενείς με ACS χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST και έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, δεν διαπιστώθηκε όφελος από τη χρήση θρομβολυτικών· αντίθετα, παρατηρήθηκε επιδείνωση (αυξημένη θνησιμότητα).

Οι κύριες απόλυτες αντενδείξεις για τη θρομβολυτική θεραπεία είναι: ενεργός ή πρόσφατη εσωτερική αιμορραγία, ιστορικό αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου, άλλα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια εντός 1 έτους, σημεία πιθανού αορτικού διαχωρισμού. Οι κύριες σχετικές αντενδείξεις είναι: χειρουργική επέμβαση εντός 2 εβδομάδων, παρατεταμένη αναζωογόνηση (περισσότερο από 10 λεπτά), σοβαρή αρτηριακή υπέρταση με αρτηριακή πίεση άνω των 200/120 mm Hg, αιμορραγική διάθεση, επιδείνωση πεπτικού έλκους.

Επί του παρόντος, το πιο προσιτό και πιο μελετημένο φάρμακο είναι η στρεπτοκινάση. Η στρεπτοκινάση δεν έχει συγγένεια με την ινώδη. Η στρεπτοκινάση χορηγείται ως ενδοφλέβια έγχυση 1,5 εκατομμυρίου μονάδων σε διάστημα 60 λεπτών. Μερικοί συγγραφείς συνιστούν τη χορήγηση της στρεπτοκινάσης πιο γρήγορα - 20-30 λεπτά.

Εκτός από τη στρεπτοκινάση, η δράση του ανασυνδυασμένου ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (TPA, "αλτεπλάση") έχει μελετηθεί αρκετά καλά. Το TPA είναι ένα θρομβολυτικό ειδικό για την ινώδη. Η εισαγωγή της αλτεπλάσης είναι κάπως πιο αποτελεσματική από τη στρεπτοκινάση και επιτρέπει την επιπλέον εξοικονόμηση ενός ασθενούς κατά τη θεραπεία 100 ασθενών. Η ρετεπλάση είναι επίσης μια ανασυνδυασμένη μορφή του TPA, με κάπως μικρότερη ειδικότητα για την ινώδη. Η ρετεπλάση μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως με ρεύμα αέρα. Το τρίτο φάρμακο, η τενεκτεπλάση, είναι επίσης παράγωγο του TPA.

Η επίδραση των φαρμάκων APSAC (ανιστρεπλάση, εμινάση), ουροκινάσης, προουροκινάσης και άλλων θρομβολυτικών έχει μελετηθεί λιγότερο.

Στη Ρωσία, η στρεπτοκινάση χρησιμοποιείται συχνότερα, καθώς είναι 10 φορές φθηνότερη και, γενικά, δεν είναι πολύ κατώτερη σε αποτελεσματικότητα από τους ενεργοποιητές πλασμινογόνου ιστών.

Χειρουργικές μέθοδοι για την αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος

Περίπου το 30% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου έχουν αντενδείξεις για θρομβολυτικά και το 30-40% δεν ανταποκρίνεται στη θρομβολυτική θεραπεία. Σε εξειδικευμένα τμήματα, ορισμένοι ασθενείς υποβάλλονται σε επείγουσα αγγειοπλαστική στεφανιαίας αρτηρίας με μπαλόνι (CAP) κατά την εισαγωγή τους εντός 6 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων. Επιπλέον, ακόμη και μετά από επιτυχή θρομβόλυση, η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών έχει υπολειμματική στένωση στεφανιαίας αρτηρίας, επομένως έχουν γίνει προσπάθειες για την εκτέλεση CAP αμέσως μετά τη θρομβολυτική θεραπεία. Ωστόσο, τυχαιοποιημένες δοκιμές δεν έχουν δείξει κανένα πλεονέκτημα αυτής της προσέγγισης. Το ίδιο μπορεί να ειπωθεί και για την επείγουσα παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας (CABG). Οι κύριες ενδείξεις για CAP ή CABG στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι οι επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου, κυρίως η μετεμφραγματική στηθάγχη και η καρδιακή ανεπάρκεια, συμπεριλαμβανομένου του καρδιογενούς σοκ.

Επιπλέον ραντεβού

Εκτός από την ανακούφιση από τον πόνο, την εισπνοή οξυγόνου και τις προσπάθειες αποκατάστασης της στεφανιαίας ροής αίματος, σε όλους τους ασθενείς συνταγογραφείται ασπιρίνη σε δόση εφόδου 300-500 mg με την πρώτη υποψία πιθανού εμφράγματος του μυοκαρδίου. Στη συνέχεια, λαμβάνεται ασπιρίνη στα 100 mg την ημέρα.

Οι απόψεις σχετικά με την ανάγκη συνταγογράφησης ηπαρίνης για μη επιπλεγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου στο πλαίσιο θρομβολυτικών είναι αρκετά αντιφατικές. Η ενδοφλέβια χορήγηση ηπαρίνης συνιστάται σε ασθενείς που δεν υποβάλλονται σε θρομβολυτική θεραπεία. Μετά από 2-3 ημέρες, μεταβείτε σε υποδόρια χορήγηση ηπαρίνης 7,5-12,5 χιλιάδων U 2 φορές την ημέρα υποδορίως. Η ενδοφλέβια έγχυση ηπαρίνης ενδείκνυται για ασθενείς με εκτεταμένο πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου, κολπική μαρμαρυγή, ανίχνευση θρόμβου στην αριστερή κοιλία (υπό τον έλεγχο των παραμέτρων πήξης του αίματος). Η υποδόρια χορήγηση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντί της συμβατικής ηπαρίνης. Τα έμμεσα αντιπηκτικά συνταγογραφούνται μόνο εάν ενδείκνυται - επεισόδιο θρομβοεμβολής ή αυξημένος κίνδυνος θρομβοεμβολής.

Σε όλους τους ασθενείς, εκτός εάν αντενδείκνυνται, συνταγογραφούνται βήτα-αναστολείς το συντομότερο δυνατό. Σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, ενδείκνυνται επίσης αναστολείς ΜΕΑ, ειδικά εάν ανιχνευθεί δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (κλάσμα εξώθησης μικρότερο από 40%) ή σημεία κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ολική χοληστερόλη και η LDL χοληστερόλη (το «αντιδρών οξείας φάσης») μειώνονται. Επομένως, οι φυσιολογικές τιμές υποδηλώνουν αυξημένα επίπεδα λιπιδίων. Οι στατίνες είναι κατάλληλες για τους περισσότερους ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει θετική επίδραση της κορδαρόνης, της βεραπαμίλης, του θειικού μαγνησίου και του πολωτικού μείγματος στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιήθηκαν για τη μείωση της συχνότητας εμφάνισης κοιλιακών αρρυθμιών, υποτροπιαζόντων και επαναλαμβανόμενων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου και για τη μείωση της θνησιμότητας σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου (με περιόδους παρατήρησης έως και 1 έτος ή περισσότερο). Ωστόσο, εξακολουθούν να μην υπάρχουν επαρκείς λόγοι για να συστηθεί η τακτική χρήση αυτών των φαρμάκων στην κλινική πράξη.

Η αντιμετώπιση ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q είναι ουσιαστικά πανομοιότυπη με αυτή των ασθενών με ασταθή στηθάγχη (οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST). Τα κύρια φάρμακα είναι η ασπιρίνη, η κλοπιδογρέλη, η ηπαρίνη και οι βήτα-αναστολείς. Εάν υπάρχουν ενδείξεις αυξημένου κινδύνου επιπλοκών και θανάτου ή εάν η εντατική φαρμακευτική αγωγή είναι αναποτελεσματική, ενδείκνυται στεφανιογραφία για την αξιολόγηση της πιθανότητας χειρουργικής θεραπείας.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: θεραπεία

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Πρόγνωση και αποκατάσταση από έμφραγμα του μυοκαρδίου

Η σωματική δραστηριότητα αυξάνεται σταδιακά κατά τη διάρκεια των πρώτων 3 έως 6 εβδομάδων μετά το εξιτήριο. Ενθαρρύνεται η επανέναρξη της σεξουαλικής δραστηριότητας, η οποία συχνά αποτελεί ανησυχία για τον ασθενή, και άλλες μέτριες σωματικές δραστηριότητες. Εάν διατηρηθεί η καλή καρδιακή λειτουργία για 6 εβδομάδες μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι περισσότεροι ασθενείς μπορούν να επιστρέψουν στην κανονική δραστηριότητα. Ένα ορθολογικό πρόγραμμα σωματικής δραστηριότητας, λαμβάνοντας υπόψη τον τρόπο ζωής, την ηλικία και την καρδιακή πάθηση, μειώνει τον κίνδυνο ισχαιμικών επεισοδίων και αυξάνει τη συνολική ευεξία.

Η οξεία περίοδος της νόσου και η θεραπεία του ACS θα πρέπει να αξιοποιηθούν για την ανάπτυξη ενός ισχυρού κινήτρου για τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου στον ασθενή. Κατά την αξιολόγηση της σωματικής και συναισθηματικής κατάστασης του ασθενούς και τη συζήτησή της με τον ασθενή, είναι απαραίτητο να συζητηθεί ο τρόπος ζωής (συμπεριλαμβανομένου του καπνίσματος, της διατροφής, του προγράμματος εργασίας και ανάπαυσης, της ανάγκης για σωματική άσκηση), καθώς η εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου μπορεί να βελτιώσει την πρόγνωση.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: πρόγνωση και αποκατάσταση