Λευκωματίνη ούρων και διαβητική νεφροπάθεια

Εργαστηριακά κριτήρια που χαρακτηρίζουν την ανάπτυξη του έντονου σταδίου της διαβητικής νεφροπάθειας είναι η πρωτεϊνουρία (συνήθως με αμετάβλητο ίζημα ούρων), η μειωμένη SCF και η αυξημένη αζωθαιμία (συγκέντρωση ουρίας και κρεατινίνης στον ορό του αίματος). Στο 30% των ασθενών αναπτύσσεται νεφρωσικό σύνδρομο (μαζική πρωτεϊνουρία - περισσότερο από 3,5 g / ημέρα, υπολευκωματιναιμία, υπερχοληστερολαιμία, οίδημα). Από τη στιγμή της εμφάνισης σταθερής πρωτεϊνουρίας, ο ρυθμός μείωσης της SCF είναι κατά μέσο όρο 2 ml / λεπτό. μήνα, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη τελικής χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας ήδη 5-7 χρόνια μετά την ανίχνευση πρωτεϊνουρίας.

Στάδια ανάπτυξης της διαβητικής νεφροπάθειας

Στάδιο	Κλινικά και εργαστηριακά χαρακτηριστικά	Χρονικά πλαίσια ανάπτυξης
Υπερλειτουργία των νεφρών	Αύξηση του SCF περισσότερο από 140 ml/min Αυξημένη νεφρική ροή αίματος Νεφρική υπερτροφία Κανοαλβουμινουρία (λιγότερο από 30 mg/ημέρα)	Στην αρχή της νόσου
Αρχικές δομικές αλλαγές στον νεφρικό ιστό	Πάχυνση των βασικών μεμβρανών των τριχοειδών σπειραμάτων. Επέκταση του μεσαγγείου. Υψηλό SCF που επιμένει. Κανοαλβουμινουρία (λιγότερο από 30 mg/ημέρα).	2-5 χρόνια
Αρχόμενη νεφροπάθεια	Μικρολευκωματινουρία (30-300 mg/ημέρα) Η αρτηριακή πίεση (SCF) είναι υψηλή ή φυσιολογική. Διαλείπουσα αύξηση της αρτηριακής πίεσης.	5-15 χρόνια
Σοβαρή νεφροπάθεια	Πρωτεϊνουρία (περισσότερο από 500 mg/ημέρα) SCF φυσιολογικό ή μέτρια μειωμένο Αρτηριακή υπέρταση	10-25 χρόνια
Ουραιμία	Μείωση του SCF σε λιγότερο από 10 ml/min	Πάνω από 20 χρόνια από την έναρξη του σακχαρώδη διαβήτη ή 5-7 χρόνια από την εμφάνιση πρωτεϊνουρίας
	Αρτηριακή υπέρταση Συμπτώματα δηλητηρίασης

Στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, οι εργαστηριακές εξετάσεις μας επιτρέπουν να προσδιορίσουμε τις τακτικές για τη διαχείριση ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη.

• Με την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, η ημερήσια ανάγκη για ινσουλίνη μειώνεται απότομα και, ως εκ τούτου, η συχνότητα εμφάνισης υπογλυκαιμικών καταστάσεων αυξάνεται, γεγονός που απαιτεί μείωση της δόσης ινσουλίνης.
• Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα συνιστάται να μεταβούν σε ινσουλινοθεραπεία εάν αναπτυχθεί χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, καθώς τα περισσότερα από αυτά τα φάρμακα μεταβολίζονται και απεκκρίνονται από τα νεφρά.
• Εάν η συγκέντρωση κρεατινίνης ορού είναι μεγαλύτερη από 500 μmol/L (5,5 mg%), είναι απαραίτητο να εξεταστεί το ενδεχόμενο προετοιμασίας του ασθενούς για αιμοκάθαρση.
• Συγκέντρωση κρεατινίνης ορού 600-700 μmol/L (8-9 mg%) και ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) μικρότερος από 10 ml/min θεωρούνται ενδείξεις για μεταμόσχευση νεφρού.
• Η αύξηση της συγκέντρωσης κρεατινίνης στον ορό του αίματος στα 1000-1200 μmol/l (12-16 mg%) και η μείωση του SCF σε λιγότερο από 10 ml/min θεωρούνται ένδειξη για προγραμματισμένη αιμοκάθαρση.

Η νεφρική ανεπάρκεια που σχετίζεται με τη διαβητική νεφροπάθεια αποτελεί την άμεση αιτία θανάτου σε περίπου τις μισές περιπτώσεις σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2. Είναι πολύ σημαντικό για τον κλινικό ιατρό να διενεργεί συχνά εργαστηριακές εξετάσεις για την παρακολούθηση της δυναμικής της διαβητικής νεφροπάθειας. Σύμφωνα με τις συστάσεις των εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ, σε περίπτωση απουσίας πρωτεϊνουρίας, θα πρέπει να διενεργείται έλεγχος μικρολευκωματινουρίας:

• σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, τουλάχιστον μία φορά το χρόνο μετά από 5 χρόνια από την έναρξη της νόσου (εάν ο σακχαρώδης διαβήτης εμφανιστεί μετά την εφηβεία) και τουλάχιστον μία φορά το χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη σε ηλικία έως 12 ετών.
• σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 τουλάχιστον μία φορά το χρόνο από τη στιγμή της διάγνωσης.

Με την κανονική απέκκριση αλβουμίνης στα ούρα, θα πρέπει να προσπαθήσουμε να διατηρήσουμε το κλάσμα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c _)σε επίπεδο που δεν υπερβαίνει το 6%.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, παρουσία πρωτεϊνουρίας, ο ρυθμός αύξησης της πρωτεϊνουρίας (στα ημερήσια ούρα) και ο ρυθμός μείωσης του SCF εξετάζονται τουλάχιστον μία φορά κάθε 4-6 μήνες.

Προς το παρόν, η δοκιμασία μικρολευκωματινουρίας θα πρέπει να θεωρείται ως δείκτης της λειτουργίας των πλασματικών μεμβρανών των ιδιαίτερα διαφοροποιημένων κυττάρων. Κανονικά, η αρνητικά φορτισμένη λευκωματίνη δεν διέρχεται από το σπειραματικό φίλτρο των νεφρών, κυρίως λόγω της παρουσίας υψηλού αρνητικού φορτίου στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων. Αυτό το φορτίο οφείλεται στη δομή των φωσφολιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών, πλούσιες σε πολυακετυλικά (πολυακόρεστα) λιπαρά οξέα. Η μείωση του αριθμού των διπλών δεσμών στα ακυλικά υπολείμματα των φωσφολιπιδίων μειώνει το αρνητικό φορτίο και η λευκωματίνη αρχίζει να φιλτράρεται στα πρωτογενή ούρα σε αυξημένες ποσότητες. Όλες αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν κατά την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, επομένως η μικρολευκωματινουρία αναπτύσσεται σε ασθενείς με κληρονομικές μορφές GLP, στεφανιαία νόσο (CHD), αρτηριακή υπέρταση, καθώς και στο 10% των πρακτικά υγιών ανθρώπων (σε μελέτες διαλογής) και σε ασθενείς με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Οι αλλαγές στη δομή των φωσφολιπιδίων των πλασματικών μεμβρανών των ιδιαίτερα διαφοροποιημένων κυττάρων εμφανίζονται στην αθηροσκλήρωση και επηρεάζουν άμεσα το φορτίο των μεμβρανών, επομένως μια μελέτη της μικρολευκωματινουρίας μας επιτρέπει να εντοπίσουμε τα πρώιμα στάδια της νόσου.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]