Αιτίες μειωμένου φωσφόρου στο αίμα (υποφωσφαταιμία)

Η υποφωσφαταιμία μπορεί να εμφανιστεί λόγω μειωμένης εντερικής απορρόφησης φωσφόρου, αυξημένης νεφρικής απέκκρισης ή ενδοκυτταρικής απορρόφησης. Η σοβαρή υποφωσφαταιμία (λιγότερο από 1 mg% ή λιγότερο από 0,32 mmol/L) συνήθως υποδηλώνει μείωση της συνολικής ποσότητας φωσφόρου στο σώμα και εμφανίζεται με κατάχρηση αλκοόλ, αναπνευστική αλκάλωση, διαταραχές εντερικής απορρόφησης, σοβαρά εγκαύματα, θεραπεία διαβητικής κετοξέωσης και χρήση συνδετικών φωσφορικών.

Η μέτρια υποφωσφαταιμία (1–2,5 mg% ή 0,32–0,80 mmol/L) δεν οφείλεται πάντα στην εξάντληση των συνολικών αποθεμάτων φωσφόρου. Εκτός από τις αιτίες που αναφέρονται παραπάνω, μπορεί να προκληθεί από έγχυση γλυκόζης, ανεπάρκεια βιταμίνης D στη διατροφή ή μειωμένη εντερική απορρόφηση, αυξημένες νεφρικές απώλειες φωσφόρου, που εμφανίζονται στον υπερπαραθυρεοειδισμό, κατά τη διάρκεια της διουρητικής φάσης της οξείας σωληναριακής νέκρωσης, μετά από μεταμόσχευση νεφρού, σε κληρονομική φυλοσύνδετη υποφωσφαταιμία, στο σύνδρομο Fanconi, στην παρανεοπλασματική οστεομαλάκυνση και σε περιπτώσεις αυξημένου όγκου εξωκυττάριου υγρού.

Στην κλινική πρακτική των μονάδων εντατικής θεραπείας, οι ενδοφλέβιες εγχύσεις γλυκόζης αποτελούν την κύρια αιτία υποφωσφαταιμίας, με μείωση της συγκέντρωσης ανόργανου φωσφόρου να εμφανίζεται μετά από αρκετές ημέρες. Η υποφωσφαταιμική δράση της γλυκόζης οφείλεται στην ινσουλίνη, η οποία διευκολύνει τη μεταφορά γλυκόζης και φωσφορικού άλατος διαμέσου των κυτταρικών μεμβρανών στο ήπαρ και τους σκελετικούς μύες.

Η αναπνευστική αλκάλωση, ως αιτία υποφωσφαταιμίας, μπορεί να είναι σημαντική σε ασθενείς υπό μηχανικό αερισμό. Ο μηχανισμός της υποφωσφαταιμίας οφείλεται στην αύξηση του ενδοκυτταρικού pH, η οποία διεγείρει τη γλυκόλυση, και η αυξημένη φωσφορυλίωση της γλυκόζης προάγει τη διαμεμβρανική μεταφορά φωσφορικών ανιόντων.

Σε ασθενείς με σήψη, η συγκέντρωση ανόργανου φωσφορικού άλατος στον ορό του αίματος μειώνεται αρκετά νωρίς, επομένως μια ανεξήγητη μείωση της περιεκτικότητας σε φωσφορικά στο αίμα θα πρέπει πάντα να προκαλεί κάποια ανησυχία στους κλινικούς ιατρούς που στοχεύουν στην αναζήτηση λοίμωξης.

Η γλυκοζουρία αυξάνει την απέκκριση φωσφορικών αλάτων στα ούρα, επομένως οι ασθενείς με διαβητική κετοξέωση έχουν ανεπάρκεια, παρά τα φυσιολογικά ή ακόμη και τα αυξημένα επίπεδα ανόργανου φωσφόρου στον ορό του αίματος.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της υποφωσφαταιμίας εμφανίζονται μόνο όταν τα συνολικά αποθέματα φωσφόρου του σώματος εξαντλούνται και η συγκέντρωση φωσφόρου στον ορό μειώνεται σε λιγότερο από 1 mg% (λιγότερο από 0,32 mmol/L). Οι μυϊκές ανωμαλίες περιλαμβάνουν αδυναμία, ραβδομυόλυση, μειωμένη διαφραγματική λειτουργία, αναπνευστική ανεπάρκεια και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Οι νευρολογικές ανωμαλίες περιλαμβάνουν παραισθησία, δυσαρθρία, σύγχυση, λήθαργο, επιληπτικές κρίσεις και κώμα. Σπάνια παρατηρούνται αιμόλυση, θρομβοκυτταροπάθεια και μεταβολική οξέωση. Η οξεία ανεπάρκεια φωσφόρου μειώνει την καρδιακή συσταλτικότητα, ενώ η χρόνια ανεπάρκεια φωσφόρου οδηγεί σε καρδιομυοπάθεια. Η χρόνια υποφωσφαταιμία προκαλεί ραχίτιδα στα παιδιά και οστεομαλάκυνση στους ενήλικες.