Αιμορραγία από τη μύτη - Διάγνωση.

Για τη διάγνωση των αιτιών της ρινορραγίας, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μελέτη της αγγειακής-αιμοπεταλιακής και πήξης αιμόστασης, βιοχημικές μελέτες (χολερυθρίνη αίματος, γλυκόζη, ουρία, ολική πρωτεΐνη, λιπιδαγράφημα), γενική κλινική εξέταση και, εάν ενδείκνυται, ακτινογραφία ή αξονική τομογραφία των παραρρινίων κόλπων.

Σωματική εξέταση

Η αγγειακή αιμόσταση χαρακτηρίζεται από τα αποτελέσματα δοκιμών για τη μηχανική σταθερότητα των τριχοειδών αγγείων, όπως η δοκιμή pinch και η δοκιμή cuff.

Δοκιμασία τσίμπημα. Ο γιατρός μαζεύει το δέρμα κάτω από την κλείδα σε μια πτυχή και κάνει ένα τσίμπημα. Κανονικά, δεν ανιχνεύονται αλλαγές στο δέρμα ούτε αμέσως μετά την εξέταση ούτε μετά από 24 ώρες. Εάν η τριχοειδής αντίσταση είναι μειωμένη, εμφανίζονται πετεχίες ή μώλωπες στο σημείο τσίμπημα, ιδιαίτερα εμφανείς μετά από 24 ώρες.

Δοκιμή περιχειρίδας. Κάνοντας ένα βήμα πίσω 1,5-2 cm από το βόθρο του αγκώνα, σχεδιάστε έναν κύκλο με διάμετρο 2,5 cm. Τοποθετήστε την περιχειρίδα του τονομέτρου στον ώμο και δημιουργήστε πίεση 50 mm Hg. Διατηρήστε την πίεση στο καθορισμένο επίπεδο για 5 λεπτά. Αφαιρέστε την περιχειρίδα και μετρήστε τον αριθμό των πετεχιακών στοιχείων που εμφανίζονται στον σχεδιασμένο κύκλο. Σε υγιή άτομα, οι πετεχίες δεν σχηματίζονται ή δεν υπάρχουν περισσότερες από 10 από αυτές. Εάν η αντίσταση του τριχοειδούς τοιχώματος είναι μειωμένη, ο αριθμός των πετεχιών αυξάνεται απότομα.

Οι παραπάνω εξετάσεις πρακτικά δεν χρησιμοποιούνται στην κλινική ιατρική. Συνήθως αντικαθίστανται από δεδομένα από έρευνες ασθενών. Τέτοιοι ασθενείς αναφέρουν την εμφάνιση μωλώπων ή αιμορραγίας των βλεννογόνων με ελαφρύ τραύμα.

Εργαστηριακή έρευνα

Σκοπός των εργαστηριακών εξετάσεων είναι η αξιολόγηση της σοβαρότητας της μεθαιμορραγικής αναιμίας και των δεικτών αγγειακής-αιμοπεταλιακής και πήξης αιμόστασης.

Κατά την αξιολόγηση των παραμέτρων του αίματος, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι τις πρώτες 24 ώρες μετά την απώλεια αίματος, είναι αδύνατο να εκτιμηθεί με ακρίβεια ο βαθμός της αναιμίας λόγω αντισταθμιστικών μηχανισμών (απελευθέρωση αίματος από την αποθήκη, συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος). Ο βαθμός απώλειας αίματος καθορίζεται από την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη και τον αιματοκρίτη.

Σε περίπτωση οξείας απώλειας αίματος, οι τιμές της αιμοσφαιρίνης και του αιματοκρίτη από μόνες τους δεν χρησιμεύουν ως βάση για μετάγγιση συστατικών του αίματος· το ζήτημα αυτό αποφασίζεται λαμβάνοντας υπόψη τις κλινικές εκδηλώσεις που καθορίζουν τη σοβαρότητα του αναιμικού συνδρόμου.

Τα χαρακτηριστικά του αιμοπεταλιακού συστατικού της αιμόστασης πραγματοποιούνται με βάση τα αποτελέσματα του προσδιορισμού του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα και της διάρκειας της αιμορραγίας σύμφωνα με τον Duke.

Προσδιορισμός του αριθμού των αιμοπεταλίων. Κανονικά, ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα είναι 180-320x109 ^/ l. Η μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων σε επίπεδο κάτω από 160x109 ^/ l θεωρείται θρομβοπενία.

Προσδιορισμός της διάρκειας της αιμορραγίας κατά Duke. Αυτός ο δείκτης αντικατοπτρίζει την παραβίαση της πρωτογενούς αιμόστασης και εξαρτάται από το επίπεδο των αιμοπεταλίων στο αίμα, από τη λειτουργική βιωσιμότητα αυτών των κυττάρων και από την περιεκτικότητα του παράγοντα von Willebrand και είναι κανονικά 2-3 λεπτά. Η αύξηση του χρόνου αιμορραγίας απουσία θρομβοπενίας και κληρονομικού αιμορραγικού ιστορικού χρησιμεύει ως ένδειξη για τη μελέτη των ιδιοτήτων συγκόλλησης-συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, δηλαδή για την αξιολόγηση της λειτουργίας τους.

Διεξάγεται μια μελέτη της αιμόστασης πλάσματος (πήξης). Μια αρκετά ακατέργαστη διαγνωστική εξέταση που αντικατοπτρίζει μια παραβίαση της σύνδεσης πήξης της αιμόστασης είναι ο προσδιορισμός του χρόνου πήξης του αίματος. Μια αισθητή αύξηση σε αυτόν τον δείκτη υποδηλώνει την παρουσία πήξης στον ασθενή, αλλά είναι αδύνατο να πούμε τι είδους.

Η διαδικασία της αιμόστασης πλάσματος μπορεί να χωριστεί υπό όρους σε τρεις φάσεις.

Η πρώτη φάση είναι ο σχηματισμός προθρομβινάσης. Πρόκειται για μια διαδικασία πολλαπλών σταδίων, ως αποτέλεσμα της οποίας παράγοντες ικανοί να μετατρέψουν την προθρομβίνη σε θρομβίνη συσσωρεύονται στο αίμα. Η διαδικασία πήξης του αίματος μπορεί να ξεκινήσει από τις εξωτερικές και εσωτερικές οδούς σχηματισμού του κύριου καταλύτη που δρα σε αυτή τη φάση - προθρομβινάσης. Με την εξωτερική οδό σχηματισμού προθρομβινάσης, η διαδικασία πήξης ενεργοποιείται από τον σχηματισμό του παράγοντα III (θρομβοπλαστίνη ιστών), ο οποίος εκφράζεται στην κυτταρική επιφάνεια κατά τη διάρκεια της βλάβης των ιστών. Η έναρξη της πήξης του αίματος από την εσωτερική οδό συμβαίνει χωρίς τη συμμετοχή της θρομβοπλαστίνης ιστών, δηλαδή χωρίς εξωτερική βλάβη των ιστών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο σχηματισμός θρόμβου προκαλείται από βλάβη στο αγγειακό ενδοθήλιο από κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα και ως αποτέλεσμα του οποίου ενεργοποιείται ο παράγοντας XII κατά την επαφή του με το αγγειακό υποενδοθήλιο ή από την ενζυματική διάσπασή του. Η ενεργοποίηση του παράγοντα XII πυροδοτεί μια καταρρακτώδη αντίδραση μετατροπής προθρομβίνης σε θρομβίνη (δεύτερη φάση).

Η διάγνωση των διαταραχών της αιμόστασης της πήξης πραγματοποιείται με βάση τη σύγκριση των αποτελεσμάτων ενός συστήματος δοκιμών.

Η πρώτη ομάδα αντιδράσεων, γνωστή ως ενδογενές σύστημα, περιλαμβάνει την αλληλεπίδραση των παραγόντων XII, XI, IX, VIII και των φωσφολιπιδίων των αιμοπεταλίων και τελειώνει με την ενεργοποίηση του παράγοντα Χ. Το ενδογενές σύστημα πήξης του αίματος χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες δοκιμασίες: χρόνος επανασβεστοποίησης πλάσματος, χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης - APTT (ή APTT).

Η δεύτερη ομάδα αντιδράσεων περιλαμβάνει την αλληλεπίδραση εξωτερικών παραγόντων πήξης αίματος: VII, X, V και θρομβοπλαστίνης ιστών. Η πιο συνηθισμένη μέθοδος για την αξιολόγηση του εξωτερικού συστήματος πήξης του αίματος είναι η μονοβάθμια δοκιμασία χρόνου προθρομβίνης (δείκτης προθρομβίνης). Κανονικά, ο δείκτης προθρομβίνης είναι 90-105%. Μείωση αυτού του δείκτη παρατηρείται με ανεπάρκεια παράγοντα II με φυσιολογικό χρόνο θρομβίνης (κληρονομική υπο- και δυσπροθρομβιναιμία, υποβιταμίνωση Κ, μηχανικός ίκτερος, εντερική δυσβακτηρίωση, βλάβη στο ηπατικό παρέγχυμα, χορήγηση έμμεσων αντιπηκτικών), καθώς και με ανεπάρκεια παραγόντων VII, IX, V.

Ο χρόνος προθρομβίνης (σύμφωνα με τον Quick) ταξινομείται επίσης ως η δεύτερη ομάδα αντιδράσεων.

Η τρίτη φάση της διαδικασίας πήξης του αίματος (η μετάβαση του ινωδογόνου σε ινώδες) χαρακτηρίζεται επίσης από μια ομάδα αντιδράσεων. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του χρόνου θρομβίνης, της συγκέντρωσης ινωδογόνου, των διαλυτών συμπλόκων ινώδους-μονομερούς και των πρώιμων προϊόντων αποικοδόμησης ινωδογόνου.

Η περιεκτικότητα σε ινωδογόνο στο αίμα αυξάνεται κατά τη διάρκεια οξέων φλεγμονωδών διεργασιών, κατά τη διάρκεια του χρόνιου συνδρόμου DIC, παρατηρείται απότομη μείωση του ινωδογόνου κατά τη διάρκεια του οξέος ή κεραυνοβόλου συνδρόμου DIC.

Τα διαλυτά σύμπλοκα ινώδους-μονομερούς στον ορό του αίματος κανονικά δεν προσδιορίζονται (χρησιμοποιώντας ποιοτική αντίδραση) ή υπάρχουν εντός του φυσιολογικού εύρους που καθορίζεται από το σύνολο των αντιδραστηρίων που χρησιμοποιούνται σε μια ποσοτική δοκιμή. Σημαντική αύξηση στην περιεκτικότητα των διαλυτών συμπλεγμάτων ινώδους-μονομερούς παρατηρείται σε διάχυτη ή μαζική τοπική ενδοαγγειακή πήξη αίματος, συνοδευόμενη από λύση της σχηματιζόμενης ινώδους, σε όγκους, θρομβοεμβολή, κακοήθεις ηπατικές αλλοιώσεις, αιμολυτικές αναιμίες και χρησιμεύει ως το κύριο εργαστηριακό διαγνωστικό κριτήριο για το σύνδρομο DIC.

Τα πρώιμα προϊόντα αποικοδόμησης του ινωδογόνου κανονικά δεν ανιχνεύονται (ποιοτική αντίδραση) ή βρίσκονται εντός των φυσιολογικών ορίων. Σημαντική αύξηση στο αίμα τους παρατηρείται στις ίδιες καταστάσεις όπως και με την αύξηση των διαλυτών συμπλόκων ινώδους-μονομερούς.

Το αντιπηκτικό σύστημα του αίματος περιλαμβάνει φυσιολογικά αντιπηκτικά όπως η αντιθρομβίνη III, η ηπαρίνη, η πρωτεΐνη S, η άλφα-2-μακροσφαιρίνη και άλλα. Αυτοί οι παράγοντες προσδιορίζονται κυρίως για τον εντοπισμό του κινδύνου θρόμβωσης και την αποτελεσματικότητα της αντιπηκτικής θεραπείας. Ο μόνος παράγοντας κινδύνου αιμορραγίας είναι η αύξηση του επιπέδου της αντιθρομβίνης III (κανονικά 80-120%), η οποία παρατηρείται σε ιογενή ηπατίτιδα, χολόσταση, σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα, καρκίνο του παγκρέατος, ανεπάρκεια βιταμίνης Κ. Κατά τη λήψη αντιπηκτικών και έμμεσης δράσης.

Ενδείξεις για εξειδικευμένες διαβουλεύσεις

Οι ρινορραγίες μπορεί να προκληθούν από διάφορες σωματικές παθολογίες. Από αυτή την άποψη, κάθε ασθενής θα πρέπει να εξετάζεται από θεραπευτή. Σε περίπτωση σοβαρής κατάστασης του ασθενούς, μαζικής απώλειας αίματος, σημείων αιμορραγικού ή τραυματικού σοκ, είναι απαραίτητη η συμβουλή αναζωογονητή. Εάν εντοπιστούν θρομβοπενία, σημάδια πήξης, λευχαιμία ή ρινορραγίες ασαφούς αιτιολογίας, απαιτείται συμβουλή αιματολόγου.

Διαγνωστικός αλγόριθμος

Όλοι οι ασθενείς υποβάλλονται σε εξετάσεις όπως:

• γενική εξέταση αίματος με αξιολόγηση των επιπέδων αιμοπεταλίων, δικτυοερυθροκυττάρων και αιματοκρίτη.
• προσδιορισμός του χρόνου πήξης του αίματος ·
• προσδιορισμός του χρόνου αιμορραγίας.
• μελέτη της περιεκτικότητας σε ινωδογόνο και διαλυτά σύμπλοκα ινώδους-μονομερούς.

Το δεύτερο στάδιο της έρευνας είναι η λήψη απόφασης σχετικά με τη φαρμακευτική θεραπεία.

Εάν τα γενικά δεδομένα αιματολογικών εξετάσεων υποδεικνύουν πολυκυτταραιμία, τότε η διόρθωση των αιμορραγικών εκδηλώσεων θα πρέπει να περιλαμβάνει την εισαγωγή αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και παραγόντων πήξης αίματος (μεταγγίσεις φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος δότη),

Εάν ανιχνευθεί θρομβοπενία, θα πρέπει να αποκλειστεί το σύνδρομο DIC (θα πρέπει να αξιολογηθεί η περιεκτικότητα σε διαλυτά συμπλέγματα ινώδους-μονομερούς στο αίμα), θα πρέπει να συνταγογραφηθούν γλυκοκορτικοειδή - πρεδνιζολόνη 3 φορές την ημέρα σε ημερήσια δόση 1 mg/kg του βάρους του ασθενούς (η δόση καθορίζεται για χορήγηση από το στόμα, κατά τη μετάβαση σε ενδοφλέβια χορήγηση, η ημερήσια δόση που υπολογίζεται για το βάρος του ασθενούς θα πρέπει να αυξηθεί πέντε φορές). είναι δυνατή η χορήγηση εταμσυλάτης, αμινοκαπροϊκού οξέος. Σε περίπτωση ακραίας σοβαρότητας του αιμορραγικού συνδρόμου και ανάγκης για τραυματικούς χειρισμούς και επεμβάσεις, ενδείκνυνται μεταγγίσεις συμπυκνώματος αιμοπεταλίων.

Εάν ο χρόνος πήξης του αίματος αυξηθεί, είναι απαραίτητο να διαπιστωθεί η παρουσία διαταραχής της πήξης στον ασθενή. Για να αποκλειστούν οι συγγενείς και κληρονομικές διαταραχές πήξης, οι επίκτητες διαταραχές, πρέπει να συλλεχθεί ένα λεπτομερές ιστορικό (προσδιορίστε την κληρονομικότητα, τις προηγούμενες αιμορραγικές διαταραχές και τα ονόματα των φαρμάκων που έλαβε ο ασθενής πριν από αυτό το επεισόδιο). Για τον εντοπισμό διαταραχών στην εγγενή οδό πήξης του αίματος, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης και για τον προσδιορισμό διαταραχών στην εξωτερική οδό πήξης του αίματος, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο χρόνος προθρομβίνης. Και στις δύο περιπτώσεις, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί το σύνδρομο DIC (προσδιορίστε το επίπεδο των διαλυτών συμπλεγμάτων ινώδους-μονομερούς στο αίμα). Σε περίπτωση κυρίαρχης διάσπασης στην εγγενή οδό πήξης του αίματος, χορηγείται φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα δότη με συχνότητα τουλάχιστον 2 φορές την ημέρα σε όγκο τουλάχιστον 1,0 λίτρου. Σε περίπτωση διαταραχών στην εξωτερική οδό πήξης του αίματος, εκτός από τις μεταγγίσεις φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, ενδείκνυται η ενδοφλέβια χορήγηση διθειώδους νατρίου μεναδιόνης (ή χορήγηση από το στόμα). Σε περίπτωση διαταραχών της πήξης, είναι απαραίτητο πρώτα απ 'όλα να αποκλειστούν διαταραχές της ηπατικής και νεφρικής λειτουργίας.

Εάν ο χρόνος αιμορραγίας είναι παρατεταμένος (με φυσιολογικά επίπεδα αιμοπεταλίων), μπορεί να τεθεί η υποψία θρομβοκυτταροπάθειας ή νόσου von Willebrand. Για τον αποκλεισμό της τελευταίας, πρέπει να ληφθεί λεπτομερές ιατρικό ιστορικό (παρουσία καθαρών αιμορραγικών επεισοδίων, επιβαρυμένη κληρονομικότητα, λήψη φαρμάκων). Ελλείψει δεδομένων που να συνηγορούν υπέρ της νόσου von Willebrand, διεξάγονται μελέτες συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων και προσκολλητικών λειτουργιών. Σε αυτή την περίπτωση, πρέπει επίσης να αποκλειστεί το σύνδρομο DIC. Οι μέθοδοι διόρθωσης περιλαμβάνουν εγχύσεις εταμσυλικού, αμινοκαπροϊκού οξέος και φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος.

Εάν μειωθούν τα επίπεδα ινωδογόνου και αίματος, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η κληρονομική αφιβρινογοναιμία (κληρονομικό ιστορικό) και το σύνδρομο DIC (προσδιορισμός του επιπέδου των διαλυτών συμπλεγμάτων ινώδους-μονομερούς). Οι μέθοδοι διόρθωσης φαρμάκων περιλαμβάνουν την εισαγωγή συμπυκνώματος ινωδογόνου, τη μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος.

Εάν ανιχνευθεί αυξημένο επίπεδο διαλυτών συμπλεγμάτων ινώδους-μονομερούς στο αίμα, εξάγεται ένα σαφές συμπέρασμα σχετικά με την παρουσία συνδρόμου DIC στον ασθενή. Εάν το ινωδογόνο στο αίμα είναι χαμηλό, τότε μιλάμε για οξύ σύνδρομο DIC, και εάν το επίπεδο ινωδογόνου είναι φυσιολογικό ή το υπερβαίνει, τότε πρόκειται για χρόνιο σύνδρομο DIC. Σε αυτήν την περίπτωση, το σύνδρομο DIC αντιμετωπίζεται πλήρως.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]