Ελεύθερες ρίζες και αντιοξειδωτικά

Η ανακάλυψη των ελεύθερων ριζών και αντιοξειδωτικών ήταν για την ιατρική επιστήμη ως σημαντική εξωτερικό κατά τη στιγμή της ανακάλυψης των μικροοργανισμών και των αντιβιοτικών, επειδή οι γιατροί δεν είναι μόνο μια εξήγηση για πολλές παθολογικές διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της γήρανσης, αλλά και αποτελεσματικές μεθόδους αντιμετώπισής τους.

Η τελευταία δεκαετία χαρακτηρίστηκε από επιτυχίες στη μελέτη των ελεύθερων ριζών σε βιολογικά αντικείμενα. Αυτές οι διεργασίες αποδείχτηκαν απαραίτητη μεταβολική σύνδεση στην φυσιολογική ζωτική δραστηριότητα του σώματος. Συμμετέχουν στις αντιδράσεις της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης, στη βιοσύνθεση των προσταγλανδινών και των νουκλεϊνικών οξέων, στη ρύθμιση της λιποτικής δραστηριότητας, στις διεργασίες της κυτταρικής διαίρεσης. Στο σώμα, οι ελεύθερες ρίζες σχηματίζονται συχνότερα κατά τη διάρκεια της οξείδωσης των ακόρεστων λιπαρών οξέων και αυτή η διαδικασία σχετίζεται στενά με την οξείδωση λιπιδίων με ελεύθερες ρίζες (LPO).

Τι είναι οι ελεύθερες ρίζες;

Ελεύθερη ρίζα - ένα μόριο ή άτομο που έχει ασύζευκτο ηλεκτρόνιο σε μια εξωτερική τροχιά, η οποία αντιπροσωπεύει την επιθετικότητα και την ικανότητά της όχι μόνο να αντιδράσει με τα μόρια της κυτταρικής μεμβράνης, αλλά και να τα κάνουν σε ελεύθερες ρίζες (αυτοτροφοδοτούμενη χιονοστιβάδα αντίδραση).

Ο άνθρακας που περιέχει τη ρίζα αντιδρά με το μοριακό οξυγόνο, σχηματίζοντας μία ελεύθερη ρίζα υπεροξειδίου του COO.

Η ρίζα υπεροξειδίου εκχυλίζει υδρογόνο από την πλευρική αλυσίδα των ακόρεστων λιπαρών οξέων, σχηματίζοντας υδροϋπεροξείδιο λιπιδίου και άλλο άνθρακα που περιέχει ρίζα.

Τα υδροϋπεροξείδια λιπιδίων αυξάνουν τη συγκέντρωση των κυτταροτοξικών αλδεϋδών και ο άνθρακας που περιέχει τη ρίζα υποστηρίζει το σχηματισμό ριζών υπεροξειδίου κλπ. (Κατά μήκος της αλυσίδας).

Διάφοροι μηχανισμοί σχηματισμού ελευθέρων ριζών είναι γνωστοί. Ένας από αυτούς είναι η επίδραση της ιονίζουσας ακτινοβολίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, στη διαδικασία της μείωσης του μοριακού οξυγόνου, ένα ηλεκτρόνιο προστίθεται αντί δύο, και σχηματίζεται ένα εξαιρετικά δραστικό ανιόν υπεροξειδίου (Ο). Ο σχηματισμός υπεροξειδίου είναι ένας από τους προστατευτικούς μηχανισμούς κατά της βακτηριακής μόλυνσης: χωρίς ελεύθερες ρίζες οξυγόνου, τα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα δεν μπορούν να σκοτώσουν τα βακτηρίδια.

Η παρουσία αντιοξειδωτικών στο κύτταρο και μέσα στον εξωκυτταρικό χώρο δείχνει ότι ο σχηματισμός ελευθέρων ριζών δεν είναι τυχαία φαινόμενο που προκαλείται από την έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία ή τοξίνες, και σταθερή συνοδεύουν την αντίδραση οξείδωσης στις συνηθισμένες συνθήκες. Τα κύρια αντιοξειδωτικά περιλαμβάνουν υπεροξειδική ομάδα ένζυμα δισμουτάσης (sods), η λειτουργία του οποίου συνίσταται στην καταλυτική μετατροπή ανιόντος υπεροξειδίου σε υπεροξείδιο υδρογόνου και μοριακό οξυγόνο. Από δισμουτάση υπεροξειδίου βρίσκονται παντού, ευλόγως να υποθέσει ότι ανιόν σουπεροξειδίου είναι μια σημαντική υποπροϊόντα της οξείδωσης. Οι καταλάσες και οι υπεροξειδάσες μετατρέπουν το υπεροξείδιο του υδρογόνου που σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της διαδικασίας διάσπασης σε νερό.

Το κύριο χαρακτηριστικό των ελεύθερων ριζών είναι η ασυνήθιστη χημική τους δραστηριότητα. Σαν να νιώθουν την ατέλεια τους, προσπαθούν να ανακτήσουν το χαμένο ηλεκτρόνιο, επιτιθέμενος επιθετικά από άλλα μόρια. Με τη σειρά τους, τα "προσβεβλημένα" μόρια γίνονται επίσης ριζοσπάστες και ήδη αρχίζουν να ληστεύονται, αφαιρώντας ηλεκτρόνια από τους γείτονές τους. Οποιεσδήποτε αλλαγές στο μόριο - είτε είναι η απώλεια ή η προσθήκη ενός ηλεκτρονίου, η εμφάνιση νέων ατόμων ή ομάδων ατόμων - επηρεάζουν τις ιδιότητές του. Επομένως, αντιδράσεις ελεύθερων ριζών που λαμβάνουν χώρα σε μια ουσία, αλλάζουν τις φυσικοχημικές ιδιότητες αυτής της ουσίας.

Το πιο γνωστό παράδειγμα διεργασίας ελευθέρων ριζών είναι η αλλοίωση του πετρελαίου (τάγγισμα). Το πετρελαιοειδές έχει ιδιόμορφη γεύση και οσμή, γεγονός που εξηγείται από την εμφάνιση νέων ουσιών που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια αντιδράσεων ελεύθερων ριζών. Το πιο σημαντικό, οι συμμετέχοντες στις αντιδράσεις ελευθέρων ριζών μπορούν να γίνουν πρωτεΐνες, λίπη και ϋΝΑ ζωντανών ιστών. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη μιας ποικιλίας παθολογικών διεργασιών που καταστρέφουν τους ιστούς, τη γήρανση και την ανάπτυξη κακοήθων όγκων.

Οι πιο επιθετικές από όλες τις ελεύθερες ρίζες είναι οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου. Μπορούν να προκαλέσουν μια χιονοστιβάδα αντιδράσεων ελεύθερων ριζών σε ζωντανό ιστό, οι συνέπειες των οποίων μπορεί να είναι καταστροφικές. Οξυγόνου ελεύθερες ρίζες και ενεργές μορφές (π.χ. λιπιδικών υπεροξειδίων) μπορεί να σχηματίζεται στο δέρμα και οποιωνδήποτε άλλων ιστών υπό την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας, ορισμένες τοξικές ουσίες που περιέχονται νερό και αέρα. Αλλά το πιο σημαντικό, ότι τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου που σχηματίζονται όταν κάποιος φλεγμονή, οποιεσδήποτε μολυσματικές διεργασίες που συμβαίνουν στο δέρμα, ή οποιοδήποτε άλλο όργανο, δεδομένου ότι είναι το κύριο όπλο του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο καταστρέφει τα παθογόνα.

Η απόκρυψη από τις ελεύθερες ρίζες είναι αδύνατη (καθώς είναι αδύνατο να εξαφανιστούν από τα βακτηρίδια αλλά από αυτά είναι δυνατόν να προστατευθούν). Υπάρχουν ουσίες που διαφέρουν ως προς το ότι οι ελεύθερες ρίζες τους είναι λιγότερο επιθετικές από τις ρίζες άλλων ουσιών. Αφού έδωσε το ηλεκτρόνιο στον επιτιθέμενο, το αντιοξειδωτικό δεν επιδιώκει να αντισταθμίσει την απώλεια που οφείλεται σε άλλα μόρια, ή μάλλον, το κάνει μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις. Επομένως, όταν μια ελεύθερη ρίζα αντιδρά με ένα αντιοξειδωτικό, μετατρέπεται σε ένα πλήρες μόριο, και το αντιοξειδωτικό γίνεται μια αδύναμη και αδρανής ρίζα. Τέτοιες ρίζες είναι ήδη αβλαβείς και δεν δημιουργούν χημικό χάος.

Τι είναι τα αντιοξειδωτικά;

Τα «αντιοξειδωτικά» είναι μια συλλογική έννοια και, όπως και οι έννοιες όπως «αντιβιοτικά» και «ανοσορυθμιστές», δεν συνεπάγονται συμμετοχή σε κάποια συγκεκριμένη χημική ομάδα ουσιών. Η ειδικότητά τους είναι η στενότερη σχέση με την οξείδωση των λιπιδίων ελεύθερης ρίζας γενικά και την παθολογία των ελεύθερων ριζών ειδικότερα. Αυτή η ιδιότητα συνδυάζει διάφορα αντιοξειδωτικά, καθένα από τα οποία έχει τις δικές του ιδιαιτερότητες δράσης.

Οι διεργασίες της οξείδωσης λιπιδίων ελεύθερης ρίζας είναι γενικής βιολογικής φύσης και όταν ενεργοποιούνται απότομα, σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, ένας καθολικός μηχανισμός βλάβης κυττάρων σε επίπεδο μεμβράνης. Στην λιπιδική υπεροξείδωση των διεργασιών φάσης βιολογικών μεμβρανών προκαλούν αύξηση ιξώδους και διατάσσει την διπλοστοιβάδα της μεμβράνης, τις ιδιότητες μεμβράνης αλλαγής φάσης και να μειώσουν ηλεκτρική αντίσταση τους, και να διευκολύνει την ανταλλαγή των φωσφολιπιδίων μεταξύ δύο μονοστιβάδες (ονομάζεται φωσφολιπίδιο flip-flop). Υπό την επίδραση διεργασιών υπεροξειδίου, υπάρχει επίσης μία αναστολή της κινητικότητας των μεμβρανικών πρωτεϊνών. Στο κυτταρικό επίπεδο της υπεροξείδωσης των λιπιδίων συνοδεύεται από οίδημα των μιτοχονδρίων, αποσύνδεση της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης (και σε προηγμένη διαδικασία - διαλυτοποίησης δομές μεμβράνης), η οποία είναι στο επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού εκδηλώνεται στην ανάπτυξη των λεγόμενων παθολογία ελευθέρων ριζών.

Ελεύθερες ρίζες και βλάβες κυττάρων

Σήμερα έγινε φανερό ότι ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών είναι ένας από τους γενικούς παθογενετικούς μηχανισμούς για διάφορους τύπους κυτταρικών βλαβών, συμπεριλαμβανομένων των εξής:

• επαναδιάχυση των κυττάρων μετά από μια περίοδο ισχαιμίας,
• μερικές φαρμακευτικά επαγόμενες μορφές αιμολυτικής αναιμίας,
• δηλητηρίαση με μερικά ζιζανιοκτόνα.
• τη διαχείριση του τετραχλωράνθρακα.
• ιονίζουσα ακτινοβολία.
• μερικοί μηχανισμοί γήρανσης των κυττάρων (για παράδειγμα, η συσσώρευση λιπιδικών προϊόντων στο κύτταρο - των κεριοειδών και της λιποφουσκίνης).
• Οξεία τοξικότητα;
• αθηρογένεση λόγω οξείδωσης λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας σε κύτταρα αρτηριακού τοιχώματος.

Οι ελεύθερες ρίζες συμμετέχουν στις διαδικασίες:

• γήρανση ·
• καρκινογένεση;
• χημική και φαρμακευτική βλάβη των κυττάρων.
• φλεγμονή;
• ραδιενεργές βλάβες ·
• αθηρογένεση;
• οξυγόνου και όζοντος.

Επιδράσεις των ελεύθερων ριζών

Η οξείδωση των ακόρεστων λιπαρών οξέων στη σύνθεση των κυτταρικών μεμβρανών είναι ένα από τα κύρια αποτελέσματα των ελεύθερων ριζών. Οι ελεύθερες ρίζες βλάπτουν επίσης τις πρωτεΐνες (ιδιαίτερα τις πρωτεΐνες που περιέχουν θειόλη) και το DNA. Μορφολογική έκβαση των λιπιδίων οξείδωσης κυτταρικού τοιχώματος είναι ο σχηματισμός πολικών κανάλια διαπερατότητας, η οποία αυξάνει την παθητική διαπερατότητα της μεμβράνης για Ca2 +, η περίσσεια του οποίου έχει κατατεθεί σε μιτοχόνδρια. Οι αντιδράσεις οξείδωσης συνήθως καταστέλλονται από υδρόφοβα αντιοξειδωτικά, όπως η βιταμίνη Ε και η υπεροξειδάση γλουταθειόνης. Τα αντιοξειδωτικά που μοιάζουν με βιταμίνη Ε που διασπούν αλυσίδες οξείδωσης βρίσκονται σε φρέσκα λαχανικά και φρούτα.

Οι ελεύθερες ρίζες αντιδρούν επίσης με μόρια στα ιοντικά και υδατικά περιβάλλοντα των κυτταρικών διαμερισμάτων. Στο ιοντικό μέσο, το αντιοξειδωτικό δυναμικό διατηρείται από μόρια ουσιών όπως η ανηγμένη γλουταθειόνη, το ασκορβικό οξύ και η κυστεΐνη. Οι προστατευτικές ιδιότητες των αντιοξειδωτικών είναι εμφανείς όταν, όταν εξαντληθούν τα αποθέματά τους σε ένα απομονωμένο κύτταρο, παρατηρούνται χαρακτηριστικές μορφολογικές και λειτουργικές μεταβολές λόγω της οξείδωσης των λιπιδίων της κυτταρικής μεμβράνης.

Οι τύποι των ζημιών που προκαλούνται από ελεύθερες ρίζες είναι αποφασισμένα όχι μόνο επιθετικότητα που παράγεται από ρίζες, αλλά επίσης δομικά και βιοχημικά χαρακτηριστικά του ατόμου που εκτίθεται. Για παράδειγμα, στον εξωκυτταρικό χώρο ελεύθερες ρίζες καταστρέφουν γλυκοζαμινογλυκάνης έδαφος ουσία του συνδετικού ιστού, η οποία μπορεί να είναι ένας από τους μηχανισμούς για την καταστροφή των αρθρώσεων (π.χ., ρευματοειδή αρθρίτιδα). Η αλλαγή της διαπερατότητας των ελεύθερων ριζών (και ως εκ τούτου η λειτουργία φραγμού του) κυτταροπλασματικών μεμβρανών σε σχέση με τον σχηματισμό της αυξημένης κανάλια διαπερατότητας, οδηγώντας σε διαταραχή της ομοιόστασης του νερού και ιόντων τα κύτταρα. Πιστεύεται ότι η αναγκαία παροχή βιταμινών και ιχνοστοιχείων σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, ιδίως, τη διόρθωση των ανεπάρκειες βιταμινών και μικροθρεπτικών ελλείψεις oligogalom E. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι αποδείχθηκε αισθητή αναστολή υπεροξείδωσης ενεργοποίηση και αντιοξειδωτική δράση, έτσι είναι σημαντικό συμπλόκου εγκλεισμού θεραπεία με υψηλές bioantioxidants ριζών δραστηριότητα, στην οποία τα αντιοξειδωτικά είναι οι βιταμίνες (Ε, C και Α) και ιχνοστοιχεία σελήνιο (Se). Είναι, επίσης, αποδειχθεί ότι η χρήση δόσεων των συνθετική βιταμίνη Ε, η οποία απορροφάται χειρότερη από την φυσική. Για παράδειγμα, δόσεις της βιταμίνης Ε και 400 έως 800 IU / ημέρα να οδηγήσει σε μείωση των καρδιαγγειακών παθήσεων (53%). Ωστόσο, η απόκριση της αποτελεσματικότητας των αντιοξειδωτικών θα ληφθεί σε μεγάλες ελεγχόμενες δοκιμές (από 8000 σε 40 000 ασθενείς) που διεξήχθησαν το 1997

Ως προστατευτικές δυνάμεις που διατηρούν την ταχύτητα LPO σε ένα ορισμένο επίπεδο, απομονώνονται ενζυμικά συστήματα για την αναστολή της υπεροξείδωσης οξείδωσης και των φυσικών αντιοξειδωτικών. Υπάρχουν 3 επίπεδα ρύθμισης του ρυθμού οξείδωσης των ελεύθερων ριζών. Το πρώτο στάδιο είναι ανοξικό, διατηρώντας μια αρκετά χαμηλή μερική πίεση οξυγόνου στο κύτταρο. Αυτό περιλαμβάνει κυρίως τα αναπνευστικά ένζυμα που ανταγωνίζονται για το οξυγόνο. Παρά την ευρεία μεταβλητότητα στην απορρόφηση του Ο3 στο σώμα και την απελευθέρωση του CO2, του pO2 και του pCO2 στο αρτηριακό αίμα από αυτό, ο κανόνας είναι αρκετά σταθερός. Το δεύτερο στάδιο της άμυνας είναι αντι-ριζοσπαστικό. Αποτελείται από διάφορες ουσίες στο σώμα (βιταμίνη Ε, ασκορβικό οξύ, ορισμένες στεροειδείς ορμόνες κλπ.), Οι οποίες διακόπτουν τις διαδικασίες της LPO, αλληλεπιδρώντας με τις ελεύθερες ρίζες. Το τρίτο στάδιο είναι το αντι-υπεροξείδιο, το οποίο καταστρέφει τα υπεροξείδια που έχουν ήδη σχηματιστεί με τη βοήθεια κατάλληλων ενζύμων ή μη ενζυματικά. Αλλά ακόμα δεν υπάρχει ενιαία ταξινόμηση και κοινές απόψεις σχετικά με τους μηχανισμούς ρύθμισης της ταχύτητας των ελεύθερων ριζών αντιδράσεις και ενέργειες των δυνάμεων ασφαλείας για να εξασφαλιστεί η διάθεση των τελικών προϊόντων της υπεροξείδωσης των λιπιδίων.

Πιστεύεται ότι, ανάλογα με την ένταση και τη διάρκεια των αλλαγών στη ρύθμιση των λιπιδίων αντιδράσεις υπεροξείδωσης είναι: πρώτον φορώντας αναστρέψιμες με επακόλουθη επιστροφή στην κανονική, δεύτερον, να προκαλέσει μια μετάβαση σε ένα άλλο επίπεδο της αυτορύθμιση και τρίτον, μερικά από τα αποτελέσματα της αυτός ο μηχανισμός αυτορρύθμισης αποσυντίθεται και, κατά συνέπεια, οδηγεί στην αδυναμία άσκησης ρυθμιστικών λειτουργιών. Αυτός είναι ο λόγος κατανόηση του ρυθμιστικού ρόλου των λιπιδίων αντιδράσεις υπεροξείδωσης, στο πλαίσιο της δράσης επί ενός οργανισμού των ακραίων παραγόντων, όπως το κρύο, ένα αναγκαίο στάδιο της έρευνας με στόχο την ανάπτυξη μεθόδων ελέγχου της διαδικασίας με βάση την επιστήμη της προσαρμογής και συνδυασμένης θεραπείας, πρόληψης και αποκατάστασης των κοινών ασθενειών.

Ένα από τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα και αποτελεσματικά είναι ένα σύμπλεγμα αντιοξειδωτικών, το οποίο περιλαμβάνει τοκοφερόλη, ασκορβικό και μεθειονίνη. Αναλύοντας τον μηχανισμό δράσης κάθε ενός από τα αντιοξειδωτικά που χρησιμοποιούνται, σημειώνονται τα ακόλουθα. Μικροσώματα - ένας από τους κύριους τόπους συσσώρευσης στα κύτταρα του ήπατος της εξωγενώς εισαγόμενης τοκοφερόλης. Ως πιθανός δότης πρωτονίων, μπορεί να δράσει το ασκορβικό οξύ, το οποίο οξειδώνεται σε δεϋδροασκορβικό οξύ. Επιπροσθέτως, δεικνύεται η ικανότητα του ασκορβικού οξέος να αλληλεπιδρά άμεσα με το οξυγόνο απλού, μία ρίζα υδροξυλίου και ένα ανιόν ριζών υπεροξειδίου και επίσης να καταστρέφει το υπεροξείδιο του υδρογόνου. Υπάρχουν επίσης ενδείξεις ότι η τοκοφερόλη στα μικροσώματα μπορεί να αναγεννηθεί με θειόλες και, ειδικότερα, με μειωμένη γλουταθειόνη.

Έτσι, στο σώμα, υπάρχουν μια σειρά αλληλένδετων αντιοξειδωτικών συστημάτων, ο κύριος ρόλος είναι στη διατήρηση της ενζυματικής και τις αντιδράσεις μη-ενζυματική οξείδωση σε ένα σταθερό επίπεδο. Σε κάθε στάδιο ανάπτυξης αντιδράσεων υπεροξειδίου υπάρχει ένα εξειδικευμένο σύστημα που υλοποιεί αυτές τις λειτουργίες. Ορισμένα από αυτά τα συστήματα είναι απολύτως ειδική, άλλες, όπως η γλουταθειόνη, τοκοφερόλη, έχουν μεγαλύτερο εύρος της δράσης και χαμηλότερη ειδικότητα υποστρώματος. Προσθετικότητα ενζυματική αλληλεπίδρασης και συστήματα μη-ενζυματική αντιοξειδωτική παρέχει μαζί αντοχή σε ακραίες παράγοντες που έχουν προ-οξειδωτικές ιδιότητες, δηλαδή. Ε Η ικανότητα να δημιουργήσουν συνθήκες στο σώμα, προδιαθέτουν για την ανάπτυξη των ενεργοποιημένων ειδών οξυγόνου και υπεροξείδωση των λιπιδίων ενεργοποιούν αντιδράσεις. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η ενεργοποίηση των αντιδράσεων LPO παρατηρείται υπό την επίδραση πολλών περιβαλλοντικών παραγόντων στο σώμα και παθολογικών διεργασιών διαφορετικής φύσης. Σύμφωνα με τον V. Yu, Kulikov et αϊ. (1988), ανάλογα με την ενεργοποίηση των λιπιδίων μηχανισμών αντίδρασης υπεροξείδωσης όλοι οι παράγοντες που δρουν στο σώμα, είναι δυνατόν με μια ορισμένη πιθανότητα χωρίζονται στις ακόλουθες ομάδες.

Παράγοντες φυσικοχημικής φύσης που προάγουν την αύξηση των ιστών των προδρόμων και των άμεσων ενεργοποιητών των αντιδράσεων POL:

• οξυγόνο υπό πίεση ·
• όζον.
• νιτρικό οξείδιο.
• ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ.

Παράγοντες βιολογικής φύσης:

• διεργασίες φαγοκυττάρωσης.
• καταστροφή κυττάρων και κυτταρικών μεμβρανών ·
• γενετικού συστήματος ειδών ενεργοποιημένου οξυγόνου.

Οι παράγοντες που καθορίζουν τη δραστικότητα των αντιοξειδωτικών συστημάτων του οργανισμού είναι ενζυματικές και μη ενζυματικές στη φύση τους:

• δραστηριότητα των διαδικασιών που σχετίζονται με την επαγωγή αντιοξειδωτικών συστημάτων ενζυματικής φύσης.
• γενετικούς παράγοντες που σχετίζονται με την κατάθλιψη ενός συγκεκριμένου ενζύμου που ρυθμίζει τις αντιδράσεις της LPO (έλλειψη της υπεροξειδάσης γλουταθειόνης, καταλάση κλπ.) ·
• παράγοντες φαγητού (έλλειψη τροφής σε τοκοφερόλη, σελήνιο, άλλα ιχνοστοιχεία κ.λπ.) ·
• δομή των κυτταρικών μεμβρανών ·
• τη φύση της σχέσης μεταξύ των αντιοξειδωτικών της ενζυματικής και μη ενζυματικής φύσης.

Παράγοντες κινδύνου που ενισχύουν την ενεργοποίηση των αντιδράσεων LPO:

• ενεργοποίηση του καθεστώτος οξυγόνου του σώματος.
• η κατάσταση του στρες (κρύο, υψηλό πυρετό, υποξία, συναισθηματικές και οδυνηρές επιδράσεις),
• υπερλιπιδαιμία.

Έτσι, η ενεργοποίηση του λιπιδίου αντιδράσεις υπεροξείδωσης στο σώμα σχετίζεται στενά με τη λειτουργία των μεταφορών και τη χρησιμοποίηση του οξυγόνου. Ιδιαίτερα αξιοσημείωτο είναι adaptogens, μεταξύ των οποίων και η ευρέως χρησιμοποιούμενη Eleutherococcus. Η παρασκευή της ρίζας αυτού του φυτού έχει ένα τονωτικό, προσαρμογόνες, αντι-στρες, αντι-αθηροσκληρωτικές, αντι-διαβητικές και άλλες ιδιότητες, μειώνει τη συνολική επίπτωση, συμπεριλαμβανομένης της γρίπης. Κατά τη μελέτη των βιοχημικών μηχανισμών δράσης των αντιοξειδωτικών σε ανθρώπους, ζώα και φυτά επέκτεινε σημαντικά φάσμα παθολογικών καταστάσεων για τις οποίες θεραπευτική αγωγή που χρησιμοποιείται αντιοξειδωτικά. έχουν Αντιοξειδωτικά έχουν χρησιμοποιηθεί με επιτυχία ως adaptogen για την προστασία από βλάβη από ακτινοβολία, τη θεραπεία των πληγών και εγκαυμάτων, της φυματίωσης, της καρδιαγγειακής νόσου, νευροψυχιατρικές διαταραχές, οι όγκοι, διαβήτης, και άλλες. Φυσικά, η αύξηση του ενδιαφέροντος για τους μηχανισμούς που διέπουν αυτήν την καθολικότητα της δράσης των αντιοξειδωτικών.

Επί του παρόντος πειραματικά διαπίστωσε ότι η αποτελεσματικότητα των αντιοξειδωτικών προσδιορίζεται από τη δραστηριότητά τους στην αναστολή υπεροξείδωσης λιπιδίων μέσω αλληλεπίδρασης με υπεροξικές και άλλες ρίζες που ενεργοποιούν LPO, και επίσης λόγω των επιπτώσεων των αντιοξειδωτικών στη δομή της μεμβράνης για να διευκολύνεται η πρόσβαση του οξυγόνου προς λιπίδια. Το LPO μπορεί επίσης να αλλάξει με το μεσολαβητικό σύστημα αντιοξειδωτικής δράσης μέσω των νευρο-ορμονικών μηχανισμών. Δείχθηκε ότι τα αντιοξειδωτικά επηρεάζουν την απελευθέρωση του νευροδιαβιβαστή και της απελευθέρωσης ορμόνης, σύνδεσης υποδοχέα και την ευαισθησία. Με τη σειρά του, η αλλαγή στη συγκέντρωση των ορμονών και νευροδιαβιβαστών μεταβάλλει την ένταση της υπεροξείδωσης λιπιδίων στα κύτταρα-στόχους, πράγμα που οδηγεί σε λιπιδική μεταβολή ρυθμό καταβολισμού και, κατά συνέπεια, μια αλλαγή στη σύνθεσή τους. Η σχέση μεταξύ του ποσοστού LPO και της αλλαγής στο φάσμα φωσφολιπιδίων των μεμβρανών παίζει ρυθμιστικό ρόλο. Ένα παρόμοιο σύστημα ρύθμισης βρίσκεται στις κυτταρικές μεμβράνες των ζώων, των φυτών και των μικροβιακών οργανισμών. Όπως είναι γνωστό, η σύνθεση και η ρευστότητα των μεμβρανικών λιπιδίων επηρεάζουν τη δράση των μεμβρανικών πρωτεϊνών, ενζύμων και υποδοχέων. Μέσω αυτού του συστήματος η ρύθμιση των αντιοξειδωτικών δρουν για να επισκευάσει τις μεμβράνες, τροποποίησε την παθολογική κατάσταση του σώματος, ομαλοποίηση σύνθεση, δομή και λειτουργική δραστικότητα. Αλλαγή μακρομοριακή ενζυμική σύνθεση δραστηριότητα και σύνθεση πυρηνικής μήτρας καθώς η σύνθεση των λιπιδίων της μεμβράνης που προκαλείται από τη δράση των αντιοξειδωτικών μπορεί να εξηγηθεί από τις επιπτώσεις τους στην σύνθεση του DNA, RNA, πρωτεΐνη. Ταυτόχρονα, στη βιβλιογραφία εμφανίστηκαν δεδομένα για την άμεση αλληλεπίδραση των αντιοξειδωτικών με τα μακρομόρια.

Αυτά, καθώς και την πρόσφατα ανακάλυψε ενδείξεις για την αποτελεσματικότητα των αντιοξειδωτικών στο picomolar συγκεντρώσεις, τονίζουν το ρόλο των οδών υποδοχέα ως προς τις επιπτώσεις τους επί του κυτταρικού μεταβολισμού. Στο VE Kagan (1981) σχετικά με τους μηχανισμούς των δομικών και λειτουργικών τροποποιήσεις των βιολογικών μεμβρανών φαίνεται ότι η εξάρτηση των λιπιδίων αντιδράσεις υπεροξείδωσης σε βιολογικές μεμβράνες εξαρτάται όχι μόνο από την σύνθεση λιπαρών οξέων (βαθμός ακορεστότητας), αλλά επίσης και σχετικά με την δομική οργάνωση της λιπιδικής φάσης των μεμβρανών (λιπίδιο μοριακή κινητικότητα , η ισχύς της πρωτεΐνης-λιπιδίου και λιπιδίου-λιπιδίου αλληλεπιδράσεις). Έχει βρεθεί ότι, ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης λιπιδίων προϊόντων υπεροξείδωσης ανακατανομή λαμβάνει χώρα στη μεμβράνη: η ποσότητα του υγρού μειώσεις στην liptsdov biosloe μειωμένη ποσότητα των ακινητοποιημένων πρωτεϊνών λιπιδίων της μεμβράνης και λιπιδίων την αύξηση του αριθμού των παραγγελθέντων σε biosloe (συστάδες). Β.

Κατά τη μελέτη της φύσης, σύνθεση και μηχανισμό ομοιόστασης του αντιοξειδωτικού συστήματος έδειξε ότι η εκδήλωση της βλαβερές συνέπειες των ελεύθερων ριζών και υπεροξυλίου ενώσεων παρεμποδίζει πολύπλοκο σύστημα πολλαπλών συστατικών αντιοξειδωτικό (AOS), το οποίο παρέχει πρόσδεση και την τροποποίηση των ριζών πρόληψη του σχηματισμού ή την καταστροφή των υπεροξειδίων. Περιλαμβάνει: υδρόφιλες και υδρόφοβες οργανικές ουσίες με μειωτικές ιδιότητες. Ένζυμα που υποστηρίζουν την ομοιόσταση αυτών των ουσιών. ένζυμα αντιπεροξειδίου. Μεταξύ των αντιοξειδωτικών είναι φυσικές λιπιδίου (στεροειδών ορμονών, βιταμίνες Ε, Α, Κ, φλαβονοειδή και πολυφαινόλες, βιταμίνη Ε, ουβικινόνη) και υδατοδιαλυτό (θειόλες χαμηλού μοριακού βάρους, ασκορβικό οξύ) ουσία. Αυτές οι ουσίες είναι είτε παγίδες ελεύθερων ριζών, είτε καταστρέφουν ενώσεις υπεροξειδίου.

Ένα μέρος του υφάσματος έχει ένα υδρόφιλο αντιοξειδωτικά, και το άλλο - ένα υδρόφοβο χαρακτήρα που επιτρέπει την ταυτόχρονη προστασία από το οξειδωτικό μέσο είναι λειτουργικώς σημαντικά μόρια στο νερό και στην λιπιδική φάση.

Το συνολικό ποσό των bioantiokisliteley δημιουργεί στον ιστό ένα «περιθώριο ανοχής αντιοξειδωτικό σύστημα» έχει μια ορισμένη ικανότητα και την αναλογία των οξειδωτικών και των αντιοξειδωτικών συστημάτων καθορίζει την λεγόμενη «αντιοξειδωτική κατάσταση» του σώματος. Υπάρχει κάθε λόγος να πιστεύουμε ότι μεταξύ των αντιοξειδωτικών ιστού καταλαμβάνουν ένα ειδικό θειόλες θέση. Επιβεβαίωση των ακόλουθων γεγονότα είναι: υψηλή αντιδραστικότητα των ομάδων σουλφυδρυλίου, σύμφωνα με την οποία ορισμένοι οξειδώνεται θειόλες σε εξάρτηση πολύ υψηλό ποσοστό του ρυθμού οξειδωτικής τροποποίησης των SH-ομάδες να ρίζα στο μόριο περιβάλλον τους. Αυτό περίσταση επιτρέπει την επιλογή από μια ποικιλία θειολο συγκεκριμένη ομάδα ενώσεων των εύκολα οξειδώσιμων ουσιών, αντιοξειδωτικά εκτελούν ειδικές λειτουργίες: την αναστρεψιμότητα της οξείδωσης των ομάδων σουλφυδρυλίου στο δισουλφιδίου, η οποία καθιστά δυνατή, κατ 'αρχήν ενεργητικώς ευνοϊκές διατήρηση της ομοιόστασης της θειόλης αντιοξειδωτικών στο κύτταρο χωρίς ενεργοποίηση βιοσύνθεση τους? η ικανότητα των θειόλες για να δείξει πόσο αντι-ριζοσπαστική και antiperoxide δράση. Υδρόφιλα θειόλες λόγω της υψηλής περιεκτικότητάς τους στα υδατικά κύτταρα φάσης και την ικανότητα να προστατεύει έναντι της οξειδωτικής βλάβης σε βιολογικά σημαντικά μόρια, ένζυμα, νουκλεϊκά οξέα, αιμοσφαιρίνη, και άλλα. Ωστόσο, η παρουσία των ενώσεων θειόλης μη πολικές ομάδες επιτρέπει εκδήλωση της αντιοξειδωτική δράση τους στην φάση λιπιδίου κυττάρου. Έτσι, μαζί με τις ουσίες της λιπιδικής φύσεως, ενώσεις θειόλης με σημαντική συμμετοχή στην προστασία των κυτταρικών δομών από τις επιπτώσεις των παραγόντων οξειδωτικό.

Η οξείδωση στους ιστούς του σώματος επηρεάζεται επίσης από το ασκορβικό οξύ. Είναι, όπως οι θειόλες, μέρος του AOC, συμμετέχοντας στη δέσμευση των ελεύθερων ριζών και στην καταστροφή των υπεροξειδίων. Το ασκορβικό οξύ, ένα μόριο το οποίο περιέχει τόσο πολικά όσο και μη-πολικών ομάδων εμφανίζουν στενή λειτουργική αλληλεπίδραση με γλουταθειόνη-SH και λιπιδίου αντιοξειδωτικά, ενισχυτικά δράσης του τελευταίου και την πρόληψη υπεροξείδωσης. Προφανώς, θειόλη αντιοξειδωτικά παίζουν κυρίαρχο ρόλο στην προστασία το κύριο δομικό συστατικό των βιολογικών μεμβρανών, όπως φωσφολιπίδια ή λιπιδικό στρώμα ενσωματώνονται σε πρωτεΐνες.

Με τη σειρά τους, τα υδατοδιαλυτά αντιοξειδωτικά - ενώσεις θειόλης και ασκορβικό οξύ - δείχνουν την προστατευτική τους δράση κυρίως στο υδάτινο περιβάλλον - το κυτταρόπλασμα του κυττάρου ή του πλάσματος αίματος. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το σύστημα αίματος είναι ένα εσωτερικό περιβάλλον το οποίο διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο σε μη συγκεκριμένες και συγκεκριμένες αμυντικές αντιδράσεις, επηρεάζοντας την αντίσταση και την αντίδραση του.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ελεύθερες ρίζες στην παθολογία

Μέχρι τώρα, η βιβλιογραφία εξετάζει το ζήτημα των σχέσεων αιτίου-αποτελέσματος στις αλλαγές της έντασης της λιποϋπεροξείδωσης στη δυναμική της ανάπτυξης ασθενειών. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, είναι μια παραβίαση της στασιμότητας της διαδικασίας είναι η κύρια αιτία των ασθενειών αυτών, ενώ άλλοι πιστεύουν ότι η αλλαγή στην ένταση του υπεροξείδωση των λιπιδίων είναι συνέπεια αυτών των παθολογικών διαδικασιών που κινήθηκαν εντελώς διαφορετικούς μηχανισμούς.

Μελέτες που διεξήχθησαν τα τελευταία χρόνια έχουν δείξει ότι οι αλλαγές στην ένταση της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών συνοδεύουν ασθένειες διαφορετικής γενετικής, οι οποίες επιβεβαιώνουν τη διατριβή της γενικής βιολογικής φύσης της βλάβης των ελεύθερων ριζών στα κύτταρα. Συσσωρευμένες επαρκείς ενδείξεις για την παθογενετική εμπλοκή της καταστροφής ελευθέρων ριζών σε μόρια, κύτταρα, όργανα και το σώμα ως σύνολο και επιτυχή θεραπεία με τα φαρμακολογικά παρασκευάσματα που έχουν αντιοξειδωτικές ιδιότητες.