Πώς η ατμοσφαιρική ρύπανση προκαλεί διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος και βλάβη στους πνεύμονες

Η ατμοσφαιρική ρύπανση αποτελεί παγκόσμιο πρόβλημα υγείας: περισσότερο από το 90% του παγκόσμιου πληθυσμού αναπνέει αέρα που υπερβαίνει τα πρότυπα ασφαλείας του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας. Τα σωματίδια (PM) και τα λεπτά σωματίδια (PP) είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα επειδή μπορούν να διεισδύσουν βαθιά στους πνεύμονες και στην κυκλοφορία του αίματος. Παρόλο που η σχέση μεταξύ της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και των αναπνευστικών παθήσεων είναι καλά εδραιωμένη, το πώς ακριβώς αυτοί οι ρύποι διαταράσσουν τις ανοσολογικές αποκρίσεις στους πνεύμονες παραμένει ασαφές.

Σε μια πρόσφατη μελέτη, μια ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή Changwan Hong από την Ιατρική Σχολή του Εθνικού Πανεπιστημίου Pusan στη Νότια Κορέα εξέτασε πώς η μακροχρόνια έκθεση σε σωματιδιακή ύλη προκαλεί ανοσολογικές ανισορροπίες στους πνεύμονες. «Η μελέτη μας δείχνει ότι η χρόνια έκθεση σε σωματιδιακή ύλη (PM10 και PM2,5) πυροδοτεί επιβλαβείς ανοσολογικές αποκρίσεις τύπου αλλεργίας (TH2) στους πνεύμονες μέσω της ενεργοποίησης του οξειδωτικού στρες και της οδού NRF2», εξηγεί ο καθηγητής Hong. Η εργασία δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Redox Biology.

Χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο ποντικού, οι ερευνητές εξέθεσαν ποντίκια σε PM10 και PM2.5 καθημερινά για 16 εβδομάδες. Στη συνέχεια, ανέλυσαν τον πνευμονικό ιστό, το πλάσμα και τα προφίλ των ανοσοκυττάρων για να αξιολογήσουν πώς τα σωματίδια επηρεάζουν την υγεία των πνευμόνων και τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα ποντίκια που εκτέθηκαν σε PM εμφάνισαν σημαντικά σημάδια φλεγμονής των πνευμόνων, όπως πάχυνση των κυψελιδικών τοιχωμάτων, διείσδυση ανοσοκυττάρων και ουλοποίηση ιστών. Αυτές οι επιδράσεις ήταν πιο έντονες στην ομάδα που εκτέθηκε σε PM2.5, τα οποία είναι γνωστό ότι διεισδύουν βαθύτερα στους πνεύμονες.

Οι ερευνητές παρατήρησαν επίσης μια αξιοσημείωτη μετατόπιση στην ανοσολογική απόκριση. Η δραστηριότητα των ανοσολογικών αποκρίσεων τύπου TH1 που σχετίζονται με αμυντικές λειτουργίες καταστάλθηκε, ενώ τα σήματα που σχετίζονται με την TH2 ενισχύθηκαν. Αυτό περιελάμβανε αυξημένα επίπεδα κυτοκινών όπως η IL-4, η IL-5 και η IL-13, καθώς και υψηλότερα επίπεδα αντισωμάτων IgE και IgG1, τα οποία σχετίζονται με το άσθμα και την αλλεργική φλεγμονή. Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η μακροχρόνια έκθεση σε PM μετατοπίζει την ανοσολογική ισορροπία προς μια αλλεργικού τύπου απόκριση.

Αυτή η μετατόπιση στην ανοσολογική απόκριση συνδέθηκε στενά με την ενεργοποίηση της οδού NRF2, ενός βασικού ρυθμιστή του οξειδωτικού στρες. Το NRF2 κανονικά προστατεύει το σώμα από τις περιβαλλοντικές βλάβες, αλλά όταν ενεργοποιείται χρόνια, φαίνεται να επιδεινώνει τη φλεγμονή. «Αυτή η μηχανιστική σύνδεση εξηγεί γιατί η ατμοσφαιρική ρύπανση μπορεί να επιδεινώσει το άσθμα και άλλες αλλεργικές παθήσεις, προσδιορίζοντας το NRF2 ως βασικό παράγοντα αυτής της μετατόπισης», λέει ο καθηγητής Hong.

Η μελέτη παρέχει πληροφορίες για το πώς η χρόνια ατμοσφαιρική ρύπανση επηρεάζει την αναπνευστική υγεία σε μοριακό επίπεδο. Συνδέοντας την ενεργοποίηση του NRF2 με την επανασύνδεση του ανοσοποιητικού συστήματος, τα ευρήματα υποδεικνύουν νέους πιθανούς θεραπευτικούς στόχους, όπως αντιοξειδωτικά ή φάρμακα που ρυθμίζουν τη δραστηριότητα του NRF2.

«Τα αποτελέσματά μας υποδηλώνουν ότι η μείωση του οξειδωτικού στρες ή η ρύθμιση της δραστηριότητας του NRF2 μπορεί να αποτελέσει μια νέα στρατηγική για τη θεραπεία ή την πρόληψη της αλλεργικού τύπου φλεγμονής που προκαλείται από τη ρύπανση, όπως το άσθμα», λέει ο καθηγητής Χονγκ.

Συνολικά, η μελέτη παρέχει μια σαφέστερη κατανόηση του τρόπου με τον οποίο η ρύπανση επηρεάζει το ανοσοποιητικό σύστημα και υπογραμμίζει την ανάγκη για αυστηρότερα πρότυπα ποιότητας του αέρα για την προστασία των ευάλωτων πληθυσμών.