Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος

Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος είναι η καρδιακή ανακοπή, ένα οξύ αιμοδυναμικό σύνδρομο που προκαλείται από την πλήρη διακοπή της λειτουργίας άντλησης του μυοκαρδίου ή από μια κατάσταση κατά την οποία η συνεχιζόμενη ηλεκτρική και μηχανική δραστηριότητα της καρδιάς δεν παρέχει αποτελεσματική κυκλοφορία του αίματος.

Η συχνότητα εμφάνισης αιφνίδιου καρδιακού θανάτου κυμαίνεται από 0,36 έως 1,28 περιπτώσεις ανά 1000 κατοίκους ετησίως. Περίπου το 90% των περιπτώσεων αιφνίδιου καρδιακού θανάτου συμβαίνουν σε εξωνοσοκομειακά περιβάλλοντα.

Θα πρέπει να επιστήσουμε την προσοχή μας στο γεγονός ότι οι συνέπειες της αιφνίδιας κυκλοφορικής ανακοπής έχουν καλύτερη πρόγνωση λόγω της έγκαιρης αναγνώρισης αυτής της παθολογίας (σε λίγα δευτερόλεπτα) και της άμεσης έναρξης κατάλληλων μέτρων αναζωογόνησης.

Μόνο οι περιπτώσεις που χαρακτηρίζονται από τα ακόλουθα σημεία ταξινομούνται ως αιφνίδιος καρδιακός θάνατος.

1. Η έναρξη του θανάτου συνέβη παρουσία μαρτύρων εντός 1 ώρας από την εμφάνιση των πρώτων απειλητικών συμπτωμάτων (προηγουμένως αυτή η περίοδος ήταν 6 ώρες).
2. Αμέσως πριν από τον θάνατο, η κατάσταση του ασθενούς αξιολογήθηκε ως σταθερή και δεν προκαλούσε σοβαρές ανησυχίες.
3. Άλλες αιτίες (βίαιος θάνατος και θάνατος που προκύπτει από δηλητηρίαση, ασφυξία, τραυματισμός ή οποιοδήποτε άλλο ατύχημα) αποκλείονται εντελώς.

Σύμφωνα με το ICD-10, διακρίνονται τα ακόλουθα:

• 146.1 - Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος.
• 144-145 - Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος λόγω διαταραχής αγωγιμότητας.
• 121-122 - Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος σε έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• 146.9 - Καρδιακή ανακοπή, μη καθορισμένη.

Ορισμένες παραλλαγές της ανάπτυξης αιφνίδιου καρδιακού θανάτου, που προκαλούνται από διαφορετικούς τύπους μυοκαρδιακής παθολογίας, ταξινομούνται σε ξεχωριστές μορφές:

• αιφνίδιος καρδιακός θάνατος στεφανιαίας φύσης - κυκλοφορική ανακοπή που προκαλείται από επιδείνωση ή οξεία εξέλιξη της ισχαιμικής καρδιοπάθειας.
• αιφνίδιος καρδιακός θάνατος αρρυθμικής φύσης - αιφνίδια διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος που προκαλείται από διαταραχές του καρδιακού ρυθμού ή της αγωγιμότητας. Η έναρξη ενός τέτοιου θανάτου συμβαίνει μέσα σε λίγα λεπτά.

Το κύριο κριτήριο για τη διάγνωση είναι η μοιραία έκβαση που συμβαίνει μέσα σε λίγα λεπτά σε περιπτώσεις όπου η νεκροψία δεν αποκάλυψε μορφολογικές αλλαγές ασυμβίβαστες με τη ζωή.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Τι προκαλεί αιφνίδιο καρδιακό θάνατο;

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος είναι μια γενικευμένη ομαδική έννοια που ενώνει διάφορες μορφές καρδιακής παθολογίας.

Σε 85-90% των περιπτώσεων, ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ισχαιμικής καρδιοπάθειας.

Το υπόλοιπο 10-15% των περιπτώσεων αιφνίδιου καρδιακού θανάτου προκαλείται από:

• καρδιομυοπάθειες (πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς)
• μυοκαρδίτιδα;
• δυσπλασίες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων.
• ασθένειες που προκαλούν υπερτροφία του μυοκαρδίου.
• αλκοολική καρδιακή νόσος;
• πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας.

Σχετικά σπάνιες αιτίες που προκαλούν μια πάθηση όπως ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος:

• κοιλιακή προδιέγερση και σύνδρομα παρατεταμένου QT.
• αρρυθμογενής δυσπλασία του μυοκαρδίου;
• Σύνδρομο Brugada, κ.λπ.

Άλλες αιτίες αιφνίδιου καρδιακού θανάτου περιλαμβάνουν:

• πνευμονική εμβολή;
• καρδιακός επιπωματισμός;
• ιδιοπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή;
• κάποιες άλλες συνθήκες.

Παράγοντες κινδύνου για αιφνίδια καρδιακή ανακοπή

Η ισχαιμία του μυοκαρδίου, η ηλεκτρική αστάθεια και η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας αποτελούν την κύρια τριάδα κινδύνου για αιφνίδια καρδιακή ανακοπή σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο.

Η ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου εκδηλώνεται με την ανάπτυξη «απειλητικών αρρυθμιών»: διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, που προηγούνται αμέσως και μετατρέπονται σε μαρμαρυγή και ασυστολία των κοιλιών. Η μακροχρόνια ηλεκτροκαρδιογραφική παρακολούθηση έχει δείξει ότι η κοιλιακή μαρμαρυγή προηγείται συχνότερα από παροξυσμούς κοιλιακής ταχυκαρδίας με σταδιακή αύξηση του ρυθμού, που μετατρέπεται σε κοιλιακό πτερυγισμό.

Η ισχαιμία του μυοκαρδίου αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για αιφνίδιο θάνατο. Ο βαθμός βλάβης της στεφανιαίας αρτηρίας είναι σημαντικός. Περίπου το 90% όσων απεβίωσαν αιφνίδια είχαν αθηροσκληρωτική στένωση των στεφανιαίων αρτηριών κατά περισσότερο από 50% του αυλού του αγγείου. Σε περίπου το 50% των ασθενών, ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος ή το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της ισχαιμικής καρδιοπάθειας.

Η πιθανότητα κυκλοφορικής ανακοπής είναι υψηλότερη τις πρώτες ώρες του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σχεδόν το 50% όλων των θανάτων συμβαίνουν την πρώτη ώρα της νόσου λόγω αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Πρέπει πάντα να θυμόμαστε: όσο λιγότερος χρόνος έχει περάσει από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής.

Η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για αιφνίδιο θάνατο. Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένας σημαντικός αρρυθμογόνος παράγοντας. Από αυτή την άποψη, μπορεί να θεωρηθεί ως ένας σημαντικός δείκτης κινδύνου αιφνίδιου αρρυθμικού θανάτου. Η πιο ενδεικτική είναι η μείωση του κλάσματος εξώθησης στο 40% ή λιγότερο. Η πιθανότητα εμφάνισης δυσμενούς έκβασης αυξάνεται σε ασθενείς με καρδιακό ανεύρυσμα, ουλές μετά από έμφραγμα και κλινικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας.

Η μειωμένη αυτόνομη ρύθμιση της καρδιάς με κυρίαρχη συμπαθητική δραστηριότητα οδηγεί σε ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου και αυξημένο κίνδυνο καρδιακού θανάτου. Τα πιο σημαντικά σημάδια αυτής της πάθησης είναι η μειωμένη μεταβλητότητα του φλεβοκομβικού ρυθμού και η αυξημένη διάρκεια και διασπορά του διαστήματος QT.

Υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. Ένας από τους παράγοντες κινδύνου για αιφνίδιο θάνατο είναι η σοβαρή υπερτροφία της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.

Αποκατάσταση της καρδιακής δραστηριότητας μετά από κοιλιακή μαρμαρυγή. Η ομάδα υψηλού κινδύνου για αιφνίδιο αρρυθμικό θάνατο (Πίνακας 1.1) περιλαμβάνει ασθενείς που αναζωογονήθηκαν μετά από κοιλιακή μαρμαρυγή.

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για αρρυθμικό θάνατο, οι εκδηλώσεις τους και οι μέθοδοι ανίχνευσης σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο

Η πιο επικίνδυνη από προγνωστικής άποψης είναι η μαρμαρυγή που εμφανίζεται εκτός της οξείας περιόδου του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Οι απόψεις είναι αντικρουόμενες σχετικά με την προγνωστική σημασία της κοιλιακής μαρμαρυγής που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Γενικοί παράγοντες κινδύνου

Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος καταγράφεται συχνότερα σε άτομα ηλικίας 45-75 ετών και ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος εμφανίζεται 3 φορές συχνότερα στους άνδρες παρά στις γυναίκες. Ωστόσο, η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα σε έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι υψηλότερη στις γυναίκες παρά στους άνδρες (4,89 έναντι 2,54%).

Παράγοντες κινδύνου για αιφνίδιο θάνατο περιλαμβάνουν το κάπνισμα, την αρτηριακή υπέρταση με υπερτροφία του μυοκαρδίου, την υπερχοληστερολαιμία και την παχυσαρκία. Η μακροχρόνια κατανάλωση μαλακού πόσιμου νερού με ανεπαρκές μαγνήσιο (προδιαθέτει για σπασμούς των στεφανιαίων αρτηριών) και σελήνιο (διαταράσσει τη σταθερότητα των κυτταρικών μεμβρανών, των μιτοχονδριακών μεμβρανών, επηρεάζει αρνητικά τον οξειδωτικό μεταβολισμό και διαταράσσει τις λειτουργίες των κυττάρων-στόχων) έχει επίσης επίδραση.

Οι παράγοντες κινδύνου για αιφνίδιο στεφανιαίο θάνατο περιλαμβάνουν μετεωρολογικούς και εποχιακούς παράγοντες. Ερευνητικά δεδομένα δείχνουν ότι ο αιφνίδιος στεφανιαίος θάνατος αυξάνεται το φθινόπωρο και την άνοιξη, σε διαφορετικές ημέρες της εβδομάδας, με αλλαγές στην ατμοσφαιρική πίεση και τη γεωμαγνητική δραστηριότητα. Ο συνδυασμός διαφόρων παραγόντων οδηγεί σε πολλαπλάσια αύξηση του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου.

Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκληθεί από ανεπαρκές σωματικό ή συναισθηματικό στρες, σεξουαλική επαφή, κατανάλωση αλκοόλ, βαριά γεύματα και ερεθιστικά από το κρύο.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Γενετικά καθορισμένοι παράγοντες κινδύνου

Ορισμένοι παράγοντες κινδύνου είναι γενετικά καθορισμένοι, κάτι που έχει ιδιαίτερη σημασία τόσο για τον ασθενή όσο και για τα παιδιά και τους στενούς συγγενείς του. Το σύνδρομο μακρού QT, το σύνδρομο Brugada, το σύνδρομο αιφνίδιου ανεξήγητου θανάτου, η αρρυθμογενής δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας, η ιδιοπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή, το σύνδρομο αιφνίδιου βρεφικού θανάτου και άλλες παθολογικές καταστάσεις συνδέονται στενά με υψηλό κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου σε νεαρή ηλικία.

Πρόσφατα, έχει εκδηλωθεί μεγάλο ενδιαφέρον για το σύνδρομο Brugada - μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από τη νεαρή ηλικία των ασθενών, τη συχνή εμφάνιση συγκοπής στο πλαίσιο κρίσεων κοιλιακής ταχυκαρδίας, τον αιφνίδιο θάνατο (κυρίως κατά τη διάρκεια του ύπνου) και την απουσία σημείων οργανικής μυοκαρδιακής βλάβης κατά την αυτοψία. Το σύνδρομο Brugada έχει μια συγκεκριμένη ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα:

• δεξιός αποκλεισμός κλάδου δέσμης;
• ειδική ανάσπαση του διαστήματος ST στις απαγωγές V1-3;
• διαλείπουσα παράταση του διαστήματος PR.
• κρίσεις πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας κατά τη διάρκεια συγκοπής.

Ένα τυπικό ηλεκτροκαρδιογραφικό πρότυπο καταγράφεται συνήθως σε ασθενείς πριν από την ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής. Κατά τη διάρκεια μιας δοκιμής με σωματική άσκηση και μιας δοκιμής φαρμάκων με συμπαθομιμητικά (ισαδρίνη), οι ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις που περιγράφονται παραπάνω μειώνονται. Κατά τη διάρκεια μιας δοκιμής με αργή ενδοφλέβια χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων που μπλοκάρουν το ρεύμα νατρίου (ατζμαλίνη σε δόση 1 mg / kg, νοβοκαϊναμίδη σε δόση 10 mg / kg ή φλεκαϊνίδη σε δόση 2 mg / kg), η σοβαρότητα των ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλαγών αυξάνεται. Η χορήγηση αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς με σύνδρομο Brugada μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη κοιλιακών ταχυαρρυθμιών (έως και κοιλιακής μαρμαρυγής).

Μορφολογία και παθοφυσιολογία της αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής

Μορφολογικές εκδηλώσεις αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια:

• στενωτική αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς.
• θρόμβωση στεφανιαίας αρτηρίας;
• καρδιακή υπερτροφία με διαστολή της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας.
• έμφραγμα του μυοκαρδίου;
• βλάβη από συστολή στα καρδιομυοκύτταρα (ο συνδυασμός βλάβης από συστολή με κατακερματισμό των μυϊκών ινών χρησιμεύει ως ιστολογικό κριτήριο για την κοιλιακή μαρμαρυγή).

Οι μορφολογικές αλλαγές χρησιμεύουν ως υπόστρωμα βάσει του οποίου αναπτύσσεται ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος. Στην πλειονότητα των ασθενών με ισχαιμική καρδιοπάθεια (90-96% των περιπτώσεων) που πέθαναν ξαφνικά (συμπεριλαμβανομένων ασθενών με ασυμπτωματική πορεία), κατά την νεκροψία διαπιστώνονται σημαντικές αθηροσκληρωτικές αλλαγές στις στεφανιαίες αρτηρίες (στένωση του αυλού κατά περισσότερο από 75%) και πολλαπλές αλλοιώσεις της στεφανιαίας κοίτης (τουλάχιστον δύο κλάδοι των στεφανιαίων αρτηριών).

Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες, που εντοπίζονται κυρίως στα εγγύς τμήματα των στεφανιαίων αρτηριών, συχνά παρουσιάζουν επιπλοκές, με σημάδια ενδοθηλιακής βλάβης και σχηματισμό βρεγματικών ή (σχετικά σπάνιων) θρόμβων του αυλού των αγγείων που αποφράσσουν πλήρως.

Η θρόμβωση είναι σχετικά σπάνια (5-24% των περιπτώσεων). Είναι φυσικό όσο μεγαλύτερο είναι το χρονικό διάστημα από την έναρξη μιας καρδιακής προσβολής μέχρι τη στιγμή του θανάτου, τόσο πιο συχνά εμφανίζονται θρόμβοι.

Στο 34-82% των θανόντων, η καρδιοσκλήρυνση προσδιορίζεται με τον συχνότερο εντοπισμό ουλώδους ιστού στην περιοχή εντοπισμού των οδών καρδιακής αγωγιμότητας (οπίσθια διαφραγματική περιοχή).

Μόνο το 10-15% των ασθενών με ισχαιμική καρδιοπάθεια που απεβίωσαν αιφνίδια εμφανίζουν μακροσκοπικά ή/και ιστολογικά σημεία οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, καθώς ο μακροσκοπικός σχηματισμός τέτοιων σημείων απαιτεί τουλάχιστον 18-24 ώρες.

Η ηλεκτρονική μικροσκοπία δείχνει την έναρξη μη αναστρέψιμων αλλαγών στις κυτταρικές δομές του μυοκαρδίου 20-30 λεπτά μετά τη διακοπή της στεφανιαίας ροής αίματος. Αυτή η διαδικασία τερματίζεται 2-3 ώρες μετά την έναρξη της νόσου, προκαλώντας μη αναστρέψιμες διαταραχές στον μεταβολισμό του μυοκαρδίου, την ηλεκτρική του αστάθεια και θανατηφόρες αρρυθμίες.

Οι ροπές ενεργοποίησης (παράγοντες ενεργοποίησης) είναι η ισχαιμία του μυοκαρδίου, οι διαταραχές στην εννεύρωση της καρδιάς, οι διαταραχές του μεταβολισμού του μυοκαρδίου κ.λπ. Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει ως αποτέλεσμα ηλεκτρικών ή μεταβολικών διαταραχών στο μυοκάρδιο,

Κατά κανόνα, οι οξείες αλλαγές στους κύριους κλάδους των στεφανιαίων αρτηριών απουσιάζουν στις περισσότερες περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου.

Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού πιθανότατα προκαλούνται από την εμφάνιση σχετικά μικρών εστιών ισχαιμίας λόγω εμβολισμού μικρών αγγείων ή σχηματισμού μικρών θρόμβων αίματος σε αυτά.

Η έναρξη του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου συνοδεύεται συχνότερα από σοβαρή περιφερειακή ισχαιμία, δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και άλλες παροδικές παθογενετικές καταστάσεις (οξέωση, υποξαιμία, μεταβολικές διαταραχές κ.λπ.).

Πώς αναπτύσσεται ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος;

Οι άμεσες αιτίες αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή (85% όλων των περιπτώσεων), η άσφυγμη κοιλιακή ταχυκαρδία, η άσφυγμη ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς και η μυοκαρδιακή ασυστολία.

Ο μηχανισμός ενεργοποίησης της κοιλιακής μαρμαρυγής στον αιφνίδιο στεφανιαίο θάνατο θεωρείται η επανέναρξη της κυκλοφορίας του αίματος στην ισχαιμική περιοχή του μυοκαρδίου μετά από μια μακρά (τουλάχιστον 30-60 λεπτά) περίοδο ισχαιμίας. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται φαινόμενο επαναιμάτωσης του ισχαιμικού μυοκαρδίου.

Υπάρχει ένα αξιόπιστο πρότυπο: όσο μεγαλύτερη είναι η ισχαιμία του μυοκαρδίου, τόσο συχνότερα καταγράφεται η κοιλιακή μαρμαρυγή.

Η αρρυθμογόνος δράση της αποκατάστασης της κυκλοφορίας του αίματος προκαλείται από την έκπλυση βιολογικά δραστικών ουσιών (αρρυθμογόνων ουσιών) από ισχαιμικές περιοχές στην γενική κυκλοφορία του αίματος, οδηγώντας σε ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου. Τέτοιες ουσίες περιλαμβάνουν λυσοφωσφογλυκερίδια, ελεύθερα λιπαρά οξέα, κυκλική μονοφωσφορική αδενοσίνη, κατεχολαμίνες, ενώσεις υπεροξειδίου των ελεύθερων ριζών λιπιδίων κ.λπ.

Συνήθως, στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, το φαινόμενο επαναιμάτωσης παρατηρείται στην περιφέρεια στην περιεμφρακτική ζώνη. Στον αιφνίδιο στεφανιαίο θάνατο, η ζώνη επαναιμάτωσης επηρεάζει μεγαλύτερες περιοχές του ισχαιμικού μυοκαρδίου και όχι μόνο την οριακή ζώνη της ισχαιμίας.

Σημάδια αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής

Σε περίπου 25% των περιπτώσεων, ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει με αστραπιαία ταχύτητα και χωρίς ορατούς προδρόμους. Στο υπόλοιπο 75% των περιπτώσεων, μια ενδελεχής εξέταση των συγγενών αποκαλύπτει την παρουσία προδρομικών συμπτωμάτων 1-2 εβδομάδες πριν από τον αιφνίδιο θάνατο, υποδεικνύοντας μια επιδείνωση της νόσου. Τις περισσότερες φορές, αυτά είναι δύσπνοια, γενική αδυναμία, σημαντική μείωση της απόδοσης και της ανοχής στη σωματική δραστηριότητα, αίσθημα παλμών και διακοπές στην εργασία της καρδιάς, αυξημένος καρδιακός πόνος ή σύνδρομο πόνου άτυπης εντόπισης κ.λπ. Αμέσως πριν από την έναρξη του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου, περίπου οι μισοί ασθενείς βιώνουν μια επώδυνη κρίση στηθάγχης, συνοδευόμενη από φόβο επικείμενου θανάτου. Εάν ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβεί εκτός της ζώνης συνεχούς παρατήρησης χωρίς μάρτυρες, τότε είναι εξαιρετικά δύσκολο για τον γιατρό να προσδιορίσει την ακριβή ώρα της κυκλοφορικής ανακοπής και τη διάρκεια του κλινικού θανάτου.

Πώς αναγνωρίζεται ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος;

Η λεπτομερής λήψη ιστορικού και η κλινική εξέταση έχουν μεγάλη σημασία για τον εντοπισμό ατόμων που διατρέχουν κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Ιστορικό. Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος είναι πολύ πιθανός σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια, ειδικά σε εκείνους που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, έχουν μετεμφραγματική στηθάγχη ή επεισόδια ανώδυνης μυοκαρδιακής ισχαιμίας, κλινικά σημεία ανεπάρκειας αριστερής κοιλίας και κοιλιακές αρρυθμίες.

Ενόργανες μέθοδοι εξέτασης. Η παρακολούθηση Holter και η μακροχρόνια καταγραφή του ηλεκτροκαρδιογραφήματος επιτρέπουν την ανίχνευση απειλητικών αρρυθμιών, επεισοδίων ισχαιμίας του μυοκαρδίου, την αξιολόγηση της μεταβλητότητας του φλεβοκομβικού ρυθμού και της διασποράς του διαστήματος QT. Η ανίχνευση ισχαιμίας του μυοκαρδίου, απειλητικών αρρυθμιών και ανοχής στη σωματική δραστηριότητα μπορεί να γίνει μέσω δοκιμών φορτίου: εργομετρία ποδηλάτου, κυλιόμενος τάπητας κ.λπ. Η ηλεκτρική διέγερση των κόλπων μέσω οισοφαγικών ή ενδοκαρδιακών ηλεκτροδίων και η προγραμματισμένη διέγερση της δεξιάς κοιλίας χρησιμοποιούνται με επιτυχία.

Η ηχοκαρδιογραφία επιτρέπει την αξιολόγηση της συσταλτικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, το μέγεθος των καρδιακών κοιλοτήτων, τη σοβαρότητα της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και την αναγνώριση της παρουσίας ζωνών υποκίνησης του μυοκαρδίου. Η ραδιοϊσοτοπική μυοκαρδιακή σπινθηρογραφία και η στεφανιαία αγγειογραφία χρησιμοποιούνται για την αναγνώριση διαταραχών της στεφανιαίας κυκλοφορίας.

Σημάδια πολύ υψηλού κινδύνου εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής:

• ιστορικό επεισοδίων κυκλοφορικής ανακοπής ή συγκοπής (που σχετίζεται με ταχυαρρυθμία)·
• αιφνίδιος καρδιακός θάνατος στο οικογενειακό ιστορικό.
• μειωμένο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας (λιγότερο από 30-40%).
• ταχυκαρδία σε ηρεμία;
• χαμηλή μεταβλητότητα του φλεβοκομβικού ρυθμού σε άτομα που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• όψιμων κοιλιακών δυναμικών σε ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Πώς προλαμβάνεται ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος;

Η πρόληψη της αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής σε άτομα που διατρέχουν κίνδυνο βασίζεται στην επίδραση στους κύριους παράγοντες κινδύνου:

• απειλητικές αρρυθμίες;
• μυοκαρδιακή ισχαιμία;
• μειωμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας.

Φαρμακευτικές μέθοδοι πρόληψης

Η κορδαρόνη θεωρείται το φάρμακο εκλογής για τη θεραπεία και την πρόληψη αρρυθμιών σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια διαφόρων αιτιολογιών. Δεδομένου ότι υπάρχουν ορισμένες παρενέργειες με παρατεταμένη συνεχή χρήση αυτού του φαρμάκου, είναι προτιμότερο να συνταγογραφείται όταν υπάρχουν σαφείς ενδείξεις, ιδίως απειλητικές αρρυθμίες.

βήτα αναστολείς

Η υψηλή προφυλακτική αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων σχετίζεται με την αντιστηθαγχική, αντιαρρυθμική και βραδυκαρδιακή τους δράση. Η συνεχής θεραπεία με βήτα-αναστολείς είναι γενικά αποδεκτή για όλους τους ασθενείς μετά από έμφραγμα που δεν έχουν αντενδείξεις για αυτά τα φάρμακα. Δίνεται προτίμηση στους καρδιοεκλεκτικούς βήτα-αναστολείς που δεν έχουν συμπαθομιμητική δράση. Η χρήση βήτα-αναστολέων μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου όχι μόνο σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια, αλλά και στην υπέρταση.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ανταγωνιστές ασβεστίου

Η προφυλακτική θεραπεία με τον ανταγωνιστή ασβεστίου βεραπαμίλη σε ασθενείς μετά από έμφραγμα χωρίς σημεία καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί επίσης να βοηθήσει στη μείωση της θνησιμότητας, συμπεριλαμβανομένου του αιφνίδιου αρρυθμικού θανάτου. Αυτό εξηγείται από τις αντιστηθαγχικές, αντιαρρυθμικές και βραδυκαρδιακές επιδράσεις του φαρμάκου, παρόμοιες με τη δράση των β-αναστολέων.

Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης βοηθούν στη διόρθωση της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας, γεγονός που μειώνει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας

Εάν υπάρχουν απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες που δεν ανταποκρίνονται στην προφυλακτική φαρμακευτική θεραπεία, ενδείκνυνται χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας (εμφύτευση βηματοδοτών για βραδυαρρυθμίες, απινιδωτές για ταχυαρρυθμίες και υποτροπιάζουσα κοιλιακή μαρμαρυγή, διασταύρωση ή κατάλυση με καθετήρα ανώμαλων οδών αγωγιμότητας σε πρόωρα σύνδρομα κοιλιακής διέγερσης, καταστροφή ή αφαίρεση αρρυθμογόνων εστιών στο μυοκάρδιο, τοποθέτηση stent και αορτοστεφανιαίας παράκαμψης για ισχαιμική καρδιοπάθεια).

Δεν είναι δυνατόν να εντοπιστούν όλα τα πιθανά θύματα αιφνίδιου θανάτου, παρά τα επιτεύγματα της σύγχρονης ιατρικής. Και δεν είναι πάντα δυνατό να προληφθεί η κυκλοφορική ανακοπή σε ασθενείς με γνωστό υψηλό κίνδυνο αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η πιο σημαντική μέθοδος καταπολέμησης των θανατηφόρων αρρυθμιών για να σωθεί η ζωή του ασθενούς είναι η έγκαιρη και επαρκής αναζωογόνηση όταν έχει συμβεί αιφνίδιος καρδιακός θάνατος.