Μη παροξυσμική ταχυκαρδία στα παιδιά

Η μη παροξυσμική ταχυκαρδία είναι μια συχνή διαταραχή του καρδιακού ρυθμού στα παιδιά και εμφανίζεται στο 13,3% όλων των τύπων αρρυθμίας. Η ταχυκαρδία ταξινομείται ως χρόνια εάν υπάρχει στον ασθενή για περισσότερο από 3 συνεχόμενους μήνες (σε χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία) και περισσότερο από 1 μήνα σε ταχυκαρδίες με βάση έναν μη φυσιολογικό ηλεκτροφυσιολογικό μηχανισμό. Ο ρυθμός σφυγμού στη μη παροξυσμική ταχυκαρδία είναι 90-180 ανά 1 λεπτό, δεν υπάρχει αιφνίδια έναρξη ή λήξη. Η κοιλιακή και η χαοτική ταχυκαρδία είναι πολύ πιο σπάνιες στα παιδιά.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Τι προκαλεί μη παροξυσμική ταχυκαρδία στα παιδιά;

Η μη παροξυσμική ταχυκαρδία μπορεί να εμφανιστεί σε οξείες και χρόνιες καρδιακές παθήσεις - μυοκαρδίτιδα, ρευματισμούς, καρδιακές ανωμαλίες. Η εμφάνιση αυτού του τύπου αρρυθμίας λόγω σοβαρών μεταβολικών διαταραχών, υποξίας, ισχαιμίας στον καρδιακό μυ είναι χαρακτηριστική κυρίως της ενήλικης ζωής, και σε παιδιά με μη παροξυσμική ταχυκαρδία, αυτή η αιτία αρρυθμίας εμφανίζεται πολύ πιο έντονα. Έχει αποδειχθεί ότι αυτός ο τύπος αρρυθμίας βασίζεται σε μια αλλαγή στη λειτουργία του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας (CCS), που είναι υπεύθυνο για το σχηματισμό και τη διάδοση των παλμών.

Τι συμβαίνει στη μη παροξυσμική ταχυκαρδία στα παιδιά;

Ο γενικά αποδεκτός καρδιακός μηχανισμός της μη παροξυσμικής ταχυκαρδίας βασίζεται στην έννοια της έκτοπης εστίας, της επανεισόδου της διέγερσης και της δραστηριότητας ενεργοποίησης. Οι μυοκαρδιακές ίνες υπό ορισμένες συνθήκες εμφανίζουν την ικανότητα να παράγουν αυθόρμητα αποπολωτικά ερεθίσματα, αποκτώντας έτσι τις ιδιότητες των βηματοδοτών. Για να εξαπλωθεί η διέγερση μέσω του μυοκαρδίου, είναι απαραίτητη η παρουσία οδών λειτουργικά απομονωμένων από την υπόλοιπη καρδιά: βοηθητικές οδοί αγωγιμότητας (ACP) (δεσμίδες Kent, Mahaim, κ.λπ.). Έχει παρατηρηθεί υψηλή συχνότητα ανίχνευσης ACP σε μη παροξυσμική ταχυκαρδία σε άτομα με συστηματικές διαταραχές του συνδετικού ιστού (νόσος Marfan, σύνδρομο Ehlers-Danlos και άλλες κληρονομικές ασθένειες). Η σημασία των γενετικών παραγόντων τονίζεται από την περιγραφή οικογενειακών περιπτώσεων.

Ωστόσο, τα δεδομένα που ελήφθησαν σχετικά με την ανίχνευση της DPT σε υγιή άτομα χωρίς αρρυθμία υποδεικνύουν ότι η ανωμαλία του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας είναι μια προϋπόθεση για την ανάπτυξη και όχι η αιτία της μη παροξυσμικής ταχυκαρδίας. Η βάση αυτής της διαταραχής του ρυθμού είναι μια αλλαγή στη νευροχυμική ρύθμιση της καρδιάς, που παρατηρείται στο 87% των ασθενών και πραγματοποιείται μέσω πνευμονοσυμπαθητικών επιδράσεων. Έχει διαπιστωθεί ότι η μη παροξυσμική κολποκοιλιακή ταχυκαρδία σε παιδιά χωρίς σημάδια οργανικής καρδιακής βλάβης είναι το αποτέλεσμα μιας αλλαγής στη λειτουργική κατάσταση των εγκεφαλικών δομών, η οποία μέσω της διαταραχής της αυτόνομης ρύθμισης οδηγεί σε ταχυκαρδία.

Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση της χρόνιας μη παροξυσμικής ταχυκαρδίας. Διακρίνονται τρεις κύριες κλινικές και παθογενετικές παραλλαγές της μη παροξυσμικής ταχυκαρδίας: η φλεβοκομβική, η υποτροπιάζουσα ετεροτοπική και η σταθερή, που διαφέρουν ως προς τη φύση και τη σοβαρότητα των διαταραχών του αυτόνομου και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Όλα τα παιδιά με μη παροξυσμική ταχυκαρδία έχουν ψυχοφυτικό σύνδρομο ποικίλης σοβαρότητας.

Συμπτώματα μη παροξυσμικής ταχυκαρδίας στα παιδιά

Η χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία (ΧΦΤ) είναι πιο συχνή στα κορίτσια παρά στα αγόρια. Η διάρκεια της νόσου πριν από τη σωστή διάγνωση είναι από 6 μήνες έως 6 έτη. Αυτά τα παιδιά έχουν δυσμενή πορεία στην περιγεννητική και μεταγεννητική περίοδο (70%), υψηλό δείκτη μόλυνσης (44,8), δυσμενείς αγχωτικές συνθήκες στο περιβάλλον τους (μονογονεϊκή οικογένεια, αλκοολισμός των γονέων, συγκρούσεις στο σχολείο κ.λπ.). Εκτός από τους περιβαλλοντικούς παράγοντες, τα παιδιά με φλεβοκομβική ταχυκαρδία έχουν οικογενειακά χαρακτηριστικά: αυξημένη συγκέντρωση ψυχοσωματικών ασθενειών εργοτροπικής φύσης στο γενεαλογικό δέντρο (υπέρταση, στεφανιαία νόσος, σακχαρώδης διαβήτης, θυρεοτοξίκωση κ.λπ.) και σε γονείς και αδέλφια σε 46% των περιπτώσεων - συμπαθητικοτονικές αντιδράσεις από το καρδιαγγειακό σύστημα (αυξημένη αρτηριακή πίεση, αυξημένος καρδιακός ρυθμός κ.λπ.).

Η χρόνια ταχυκαρδία μπορεί να είναι ένα τυχαίο εύρημα κατά την εξέταση, ειδικά εάν το παιδί δεν έχει παράπονα. Κατά κανόνα, όλα τα παιδιά ανέχονται υποκειμενικά την ταχυκαρδία καλά. Μεταξύ των πιο συνηθισμένων παραπόνων, επικρατούν η κόπωση, η διέγερση, ο κοιλιακός πόνος και ο πόνος στα πόδια, η ζάλη, ο πονοκέφαλος και η καρδιαλγία. Τα παιδιά με χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία έχουν ασθενική σύσταση, χαμηλό σωματικό βάρος, ωχρό δέρμα και άγχος. Τα νευρολογικά συμπτώματα αντιπροσωπεύονται από μεμονωμένα οργανικά μικροσημεία, εκδηλώσεις αντιρροπούμενου υπερτασικού-υδροκεφαλικού συνδρόμου. Με βάση το σύνολο των κλινικών δεδομένων και τα αποτελέσματα των νευροφυτικών εξετάσεων, αυτά τα παιδιά διαγιγνώσκονται με σύνδρομο μικτού τύπου φυτοφυτικής δυστονίας στο 56% των περιπτώσεων και συμπαθητικού τύπου στο 44%. Στο 72,4% των παιδιών, η ηχοκαρδιογραφική εξέταση αποκάλυψε σύνδρομο πρόπτωσης και δυσλειτουργία της μιτροειδούς βαλβίδας λόγω δυσλειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το 60% των παιδιών με χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία παρατηρήθηκαν από ψυχονευρολόγους σε μια δεδομένη στιγμή για τικ, τραυλισμό, νυχτερινούς τρόμους, πονοκεφάλους. Τα παιδιά αυτής της ομάδας χαρακτηρίζονται από υψηλή συναισθηματική αστάθεια, άγχος και αυξημένη επιθετικότητα. Στις διακοινωνικές επαφές, η ζώνη προσαρμογής τους περιορίζεται απότομα. βιώνουν δυσφορία σχεδόν στις μισές από όλες τις πιθανές συνηθισμένες καταστάσεις ζωής, η οποία συνοδεύεται από αγχώδεις και καταθλιπτικές νευρωτικές αντιδράσεις. Το ΗΕΓ δείχνει ήπιες αλλαγές με τη μορφή ενός ακανόνιστου, χαμηλού πλάτους άλφα ρυθμού, εξομάλυνση των ζωνικών διαφορών. Υπάρχουν ενδείξεις αυξημένης δραστηριότητας των μεσεγκεφαλικών δομών.

Έτσι, η χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία εμφανίζεται σε παιδιά με φυτοδυστονία, ένα χαρακτηριστικό της οποίας είναι η παρουσία κληρονομικής προδιάθεσης για συμπαθητικές αντιδράσεις του καρδιαγγειακού συστήματος στο πλαίσιο μιας παρατεταμένης νευρωτικής κατάστασης. Οι περιφερειακοί μηχανισμοί της αρρυθμίας συνίστανται στο γεγονός ότι η επιτάχυνση του αυτοματισμού του κόλπου επιτυγχάνεται μέσω υπερκατεχολαμιναιμίας (50%) ή μέσω υπερευαισθησίας του κόλπου στις κατεχολαμίνες (37,5%), λιγότερο συχνά με υποβαγοτονία (14,3%).

Πώς διαγιγνώσκεται η μη παροξυσμική ταχυκαρδία στα παιδιά;

Η ετεροτοπική χρόνια ταχυκαρδία λειτουργικής γένεσης ανιχνεύεται τυχαία κατά τη διάρκεια ιατρικής εξέτασης στο 78% των περιπτώσεων. Η άγνοια αυτής της μορφής αυτόνομης δυσλειτουργίας του καρδιακού ρυθμού στο 54,8% των εξεταζόμενων παιδιών ήταν ο λόγος για την εσφαλμένη διάγνωση μυοκαρδίου, ρευματισμών με τη συνταγογράφηση ορμονών, αντιβιοτικών χωρίς κανένα αποτέλεσμα, που οδήγησε σε αδικαιολόγητους περιορισμούς του καθεστώτος, νεύρωση των παιδιών. Ένα χαρακτηριστικό του ΗΚΓ αυτού του τύπου αρρυθμίας είναι η παρουσία δύο τύπων διαταραχής του ρυθμού: μιας μόνιμης μορφής μη παροξυσμικής ταχυκαρδίας, στην οποία ο έκτοπος ρυθμός δεν διακόπτεται από συσπάσεις των κόλπων (χρόνια ταχυκαρδία μόνιμου τύπου - CPTT) και μιας επαναλαμβανόμενης - όταν οι έκτοπες συσπάσεις εναλλάσσονται με συσπάσεις των κόλπων (η λεγόμενη χρόνια μη παροξυσμική ταχυκαρδία υποτροπιάζοντος τύπου - CPTT). Ο μετασχηματισμός μιας μόνιμης μορφής χρόνιας ταχυκαρδίας σε επαναλαμβανόμενη και, με τη σειρά της, η μετάβαση της μη παροξυσμικής ταχυκαρδίας σε παροξυσμική ταχυκαρδία υποδηλώνουν την παρουσία κοινών παθογενετικών συνδέσμων σε αυτές τις διαταραχές του ρυθμού.

Θεραπεία μη παροξυσμικής ταχυκαρδίας σε παιδιά

Σε αντίθεση με τις οργανικές μορφές διαταραχής του ρυθμού, η θεραπεία της μη παροξυσμικής ταχυκαρδίας με αντιαρρυθμικά φάρμακα είναι εντελώς ανεπιτυχής στο 81% των περιπτώσεων. Όπως και η φλεβοκομβική ταχυκαρδία, η ετερότοπη ταχυκαρδία μπορεί να υπάρχει για πολλά χρόνια χωρίς θεραπεία. Ταυτόχρονα, η παρατεταμένη ταχυκαρδία (ειδικά με υψηλό καρδιακό ρυθμό) μπορεί να οδηγήσει σε αρρυθμογενή μυοκαρδιοπάθεια (με τη μορφή μυοκαρδιακής υπερτροφίας, αυξημένου μεγέθους καρδιάς, μειωμένης συσταλτικής ικανότητας του καρδιακού μυός) και ακόμη και καρδιακής ανεπάρκειας. Έτσι, η αρρυθμία σε παιδιά με φυτοδυστονία απέχει πολύ από μια ασφαλή εκδήλωση, που απαιτεί έγκαιρη και σωστή διόρθωση.

Σε αυτήν την ομάδα ασθενών, δεν παρατηρήθηκε υπεροχή του φύλου. Αξίζει να σημειωθεί η υστέρηση στη σωματική ανάπτυξη των ασθενών (στο 85%) - κατά 2-3 χρόνια σε σχέση με το ηλικιακό πρότυπο, η καθυστερημένη εφηβεία (75% των παιδιών) - σε κορίτσια άνω των 10 ετών και σε αγόρια άνω των 12 ετών.

Το πρώιμο ιστορικό των παιδιών με χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία και χρόνια μη παροξυσμική ταχυκαρδία διαφέρει ελάχιστα από την ομάδα των παιδιών με μη παροξυσμική ταχυκαρδία όσον αφορά τη συχνότητα της παθολογίας, αλλά η προωρότητα είναι πιο συχνή, το ποσοστό των ασφυξιογόνων διαταραχών κατά τη διάρκεια του τοκετού είναι υψηλότερο (χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία - 28%, ετεροτοπική ταχυκαρδία - 61%). Κατά τη μελέτη του οικογενειακού ιστορικού, αποκαλύπτεται ένας κυρίως τροφοτροπικός προσανατολισμός των ασθενειών σε συγγενείς παιδιών (84%), ιδιαίτερα αρτηριακή υπόταση.

Τα παιδιά με αυτόν τον τύπο χρόνιας μη παροξυσμικής ταχυκαρδίας διαφέρουν σημαντικά στην εμφάνιση από τα παιδιά με χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία: κατά κανόνα, πρόκειται για νωθρά, ασθενικά παιδιά με φυσιολογικό ή υπέρβαρο σωματικό βάρος, που παρουσιάζουν πολλά παράπονα αγχώδους-καταθλιπτικού και υποχονδριακού περιεχομένου. Παρά το γεγονός ότι γενικά η συχνότητα των ψυχοτραυματικών καταστάσεων σε αυτήν την ομάδα παιδιών είναι έντονη, έχουν τις δικές τους ιδιαιτερότητες με τη μορφή παθολογικών μορφών ανατροφής - με υπερκοινωνικοποίηση του παιδιού, ανατροφή στην «λατρεία της ασθένειας», σε οικογένειες με αγχώδη-φοβικό τύπο γονέων, με πρώιμο σχηματισμό της ιατρογενούς αρχής στη δομή της νόσου του παιδιού.

Σε όλα τα παιδιά με ετερότοπη ταχυκαρδία παρατηρήθηκε έντονη νευροφυτική δυσλειτουργία, ενώ στο 86% των περιπτώσεων με HNTVT και στο 94% με HNTPT υπήρχε ανεπτυγμένο σύνδρομο φυτοφυτικής δυστονίας, ενώ τα υπόλοιπα παιδιά είχαν φυτική αστάθεια. Όσον αφορά τον φυτικό τόνο, οι παρασυμπαθητικές επιδράσεις κυριαρχούσαν σε περισσότερα από τα μισά παιδιά και ο μικτός τόνος στο 1/3 των παιδιών. Η φυτική υποστήριξη της δραστηριότητας ήταν ανεπαρκής στο 59% των παιδιών με HNTVT και στο 67% με HNTPT. Αυτό υποδηλώνει λειτουργική ανεπάρκεια του συμπαθητικοεπινεφριδιακού συστήματος, η οποία επιβεβαιώνεται από βιοχημικούς δείκτες.

Τα παιδιά με ετερότοπη ταχυκαρδία συχνά έχουν διάφορες ψυχονευρολογικές ανωμαλίες: τραυλισμό, ενούρηση, τικ, καθυστερημένη ανάπτυξη ψυχοκινητικών δεξιοτήτων, σπασμωδικό σύνδρομο. Κατά τη νευρολογική εξέταση, περισσότερο από το 85% των παιδιών έχουν μικροοργανικά συμπτώματα παρόμοια με αυτά που εντοπίζονται σε άλλες μορφές φυτοδυστονίας, αλλά είναι πιο έντονα, σε συνδυασμό με σημάδια υπερτασικού-υδροκεφαλικού συνδρόμου στο 76% των ασθενών.

Τα παιδιά με αυτόν τον τύπο ταχυκαρδίας χαρακτηρίζονται από υψηλό άγχος, δυσκολίες στην προσαρμογή στο σχολείο, μεταξύ συνομηλίκων και η παρουσία συγκρούσεων, κατά κανόνα, προκαθορίζεται από την ύπαρξη της νόσου και τη στάση του παιδιού απέναντί της. Στα παιδιά αυτής της ομάδας, ο σχηματισμός της εσωτερικής εικόνας της νόσου σχετίζεται με υπερτροφικές ιδέες σχετικά με τον κίνδυνο της αρρυθμίας για τη ζωή, μακροχρόνια υποχονδριακή «επεξεργασία» νευρωτικών πληροφοριών. Η χρήση του ΗΕΓ σε παιδιά με ετεροτοπική ταχυκαρδία έδειξε την παρουσία λειτουργικών μετατοπίσεων που χαρακτηρίζονται από αυξημένη αναπαράσταση ταλαντώσεων αργού κύματος (εύρος 6-8), γενική ανωριμότητα του ρυθμού. Οι ηλεκτροφυσιολογικές μετατοπίσεις αντανακλούν τη δυσλειτουργία των διεγκεφαλικών δομών του εγκεφάλου και σε παιδιά άνω των 11 ετών υποδεικνύουν καθυστέρηση στη μορφολειτουργική ωρίμανση των φλοιωδών-υποφλοιωδών σχέσεων. Η λειτουργική κατάσταση του εγκεφάλου χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή κινητοποίηση των συστημάτων ενεργοποίησης που περιλαμβάνονται στο λιμβικό-δικτυωτό σύμπλεγμα. Λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της εγκεφαλικής οργάνωσης των παιδιών με ετεροτοπική ταχυκαρδία, την παρουσία σημείων μερικής καθυστέρησης στην ωρίμανση, την ύπαρξη αυτόνομης δυσλειτουργίας με κυριαρχία του παρασυμπαθητικού συνδέσμου και έντονες νευρωτικές αλλαγές προσωπικότητας, έχει αναπτυχθεί βασική θεραπεία για τη θεραπεία των διαταραχών του ρυθμού, λαμβάνοντας υπόψη αυτά τα χαρακτηριστικά, συμπεριλαμβανομένων φαρμάκων με διεγερτική επίδραση στον μεταβολισμό (πυριδιτόλη, γλουταμινικό οξύ κ.λπ.), ψυχοτρόπων και αγγειακών παραγόντων.