Ενδομήτρια πνευμονία

Η ενδομήτρια πνευμονία είναι μια οξεία λοιμώδης νόσος του εμβρύου και του νεογνού, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ενδομήτριας λοίμωξης και επηρεάζει τα αναπνευστικά μέρη των πνευμόνων, συμπεριλαμβανομένων των κυψελιδικών χώρων και του ενδιάμεσου χώρου.

Η ασθένεια μπορεί να είναι μία από τις εκδηλώσεις μιας συγγενούς γενικευμένης μολυσματικής διαδικασίας, που εμφανίζεται με ηπατοσπληνομεγαλία, εξανθήματα στο δέρμα και τους βλεννογόνους, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα και άλλα συμπτώματα συγγενούς λοίμωξης: χοριορετινίτιδα (με ερυθρά και τοξοπλάσμωση) · οστικές αλλαγές (με σύφιλη) κ.λπ. Είναι πιθανό η ενδομήτρια πνευμονία να εμφανιστεί ως ανεξάρτητη ασθένεια που προκαλείται από ενδομήτρια μόλυνση των πνευμόνων του εμβρύου.

Η συχνότητα εμφάνισης ενδομήτριας πνευμονίας είναι 1,79 ανά 1000 ζώντες γεννήσεις.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Τι προκαλεί ενδομήτρια πνευμονία;

Η αιτία της ανάπτυξης ενδομήτριας πνευμονίας εξαρτάται από τις οδούς μόλυνσης.

Στην αιματογενή διαπλακουντιακή μόλυνση του εμβρύου, η πνευμονία προκαλείται συχνότερα από παθογόνα της λοίμωξης TORCH: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (ιός της ερυθράς), Cytomegalovirus hominis (κυτταρομεγαλοϊός), ιό του απλού έρπητα (ιός του απλού έρπητα), καθώς και Treponema pallidum και Listeria monocytogenes. Συνήθως, σε τέτοιες περιπτώσεις, η ενδομήτρια πνευμονία αποτελεί μέρος μιας συγγενούς γενικευμένης μολυσματικής διαδικασίας και αναπτύσσεται τις πρώτες 72 ώρες της ζωής.

Τα κύρια παθογόνα της ενδομήτριας πνευμονίας που αναπτύχθηκαν ως αποτέλεσμα ενδογενούς λοίμωξης θεωρούνται μικροοργανισμοί που αποικίζουν το γεννητικό σύστημα της μητέρας: στρεπτόκοκκοι ομάδας Β, C. trachomatis, αρνητικά κατά Gram εντεροβακτήρια (E. coli, Klebsiella spp.). Λιγότερο συχνές είναι οι ασθένειες που προκαλούνται από Mycoplasma spp. και Ureaplasma urealyticum.

Οι στρεπτόκοκκοι ομάδας Β είναι η πιο συχνή (περίπου 50% των περιπτώσεων) αιτία συγγενούς πνευμονίας. Σύμφωνα με ξένους ερευνητές, εντοπίζονται στο 15-25% των εγκύων γυναικών (με αποικισμό κυρίως του γαστρεντερικού σωλήνα και του ουρογεννητικού συστήματος), κάτι που σε περίπου 1% των περιπτώσεων οδηγεί σε ενδογενή μόλυνση του εμβρύου. Ο κίνδυνος μόλυνσης αυξάνεται σημαντικά με μια μακρά άνυδρη περίοδο κατά τη διάρκεια του τοκετού, πυρετό στη μητέρα, ανάπτυξη χοριοαμνιονίτιδας και προωρότητα. Η ενδομήτρια πνευμονία προκαλείται κυρίως από τους ορότυπους I και II. Οι στρεπτόκοκκοι ομάδας Β ορότυπος III παίζουν τον ρόλο αιτιολογικών παραγόντων της ενδομήτριας πνευμονίας πολύ λιγότερο συχνά, με την ασθένεια να αναπτύσσεται συνήθως τη 2η εβδομάδα της ζωής και να είναι επίκτητη.

Η Listeria monocytogenes μπορεί να προκαλέσει ενδομήτρια πνευμονία. Βρίσκεται αρκετά συχνά στο μη παστεριωμένο γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα, ειδικά στην ξινή κρέμα και στα μαλακά τυριά. Σε πρακτικά υγιείς ανθρώπους, συνήθως δεν προκαλούν ασθένειες. Η λιστερίωση εντοπίζεται κυρίως σε έγκυες γυναίκες με ανοσοανεπάρκεια, στα έμβρυα και τα νεογνά τους. Οι απόγονοι μολύνονται από τις μητέρες ως αποτέλεσμα της κάθετης μετάδοσης της λοίμωξης σε λιστερίωση, χοριοαμνιονίτιδα, αναπνευστική (γριπώδη) ή εντερική λιστερίωση εγκύων γυναικών.

Τα Gram-αρνητικά βακτήρια (E. coli, Klebsiella spp., σταφυλόκοκκοι) σπάνια δρουν ως αιτιολογικοί παράγοντες ενδομήτριας πνευμονίας.

Το C. trachomatis είναι ένα υποχρεωτικό ενδοκυτταρικό παράσιτο που μεταδίδεται σεξουαλικά. Σύμφωνα με Ρώσους ερευνητές, σχεδόν το 26% των γυναικών που έρχονται σε τοκετό έχουν σημάδια ενεργού λοίμωξης, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν μόλυνση του παιδιού. Μετά τη μόλυνση, η χλαμυδιακή λοίμωξη του αναπνευστικού συστήματος αναπτύσσεται σε 13-33,3% των περιπτώσεων και η ενδομήτρια πνευμονία σε 10-20%.

Ο ρόλος του U. urealyticum στην αιτιολογία της ενδομήτριας πνευμονίας είναι από καιρό αμφισβητήσιμος. Ωστόσο, τα δεδομένα που έχουν συσσωρευτεί τα τελευταία χρόνια δείχνουν ότι αυτός ο παθογόνος οργανισμός είναι ικανός να προκαλέσει ασθένειες στα νεογνά.

Τα μυκοπλάσματα των γεννητικών οργάνων (M. hominis) προκαλούν πνευμονία μόνο σε μια ειδική ομάδα ασθενών: τα εξαιρετικά πρόωρα βρέφη και τα νεογνά που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτική θεραπεία.

Οι περισσότερες ενδομήτριες πνευμονίες αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια των πρώτων 3-6 ημερών της ζωής, με εξαίρεση το μυκόπλασμα (7 ημέρες) και τις χλαμυδιακές (3-6 εβδομάδες).

Σε πολύ πρόωρα βρέφη που ζυγίζουν λιγότερο από 1500 g, η πνευμονία μπορεί να προκληθεί από τον κυτταρομεγαλοϊό hominis (κυτταρομεγαλοϊό), τον ιό του απλού έρπητα (ιός του απλού έρπητα), τον ιό της ανεμοβλογιάς (ιός της ανεμοβλογιάς) και τους εντεροϊούς (εντεροϊούς).

Παράγοντες κινδύνου

• Λοιμώδη νοσήματα της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (βλάβη στο ουροποιητικό σύστημα, τα έντερα, η κολπίτιδα, η αιδοιοκολπίτιδα κ.λπ.).
• Πυρετός σε γυναίκα που έρχεται σε τοκετό.
• Χοριοαμνιονίτιδα, τραχηλίτιδα, κολπίτιδα, ενδομητρίτιδα σε τοκετούς.
• Ενδομήτρια υποξία του εμβρύου, ασφυξία κατά τον τοκετό.
• Σύνδρομο εισρόφησης (ιδιαίτερα σύνδρομο εισρόφησης μηκωνίου του νεογνού).
• Προωρότητα, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS), μειωμένη καρδιοπνευμονική προσαρμογή.

Πώς αναπτύσσεται η ενδομήτρια πνευμονία;

Τα ακόλουθα παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της ενδομήτριας πνευμονίας:

• μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες των ουροφόρων και αναπαραγωγικών συστημάτων της μητέρας (ενδομητρίτιδα, κ.λπ.) ·
• κύηση ωριμότητα του εμβρύου, η κατάσταση του επιφανειοδραστικού συστήματος και της βρογχοπνευμονικής συσκευής, δυσπλασίες του βρογχικού δέντρου, προηγούμενη ενδομήτρια υποξία, ασφυξία κατά τον τοκετό, αναρρόφηση μηκωνίου, αμνιακού υγρού κ.λπ. Η ασθένεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα αιματογενούς εισαγωγής του παθογόνου στις τελευταίες ημέρες ή εβδομάδες της εγκυμοσύνης ή ως αποτέλεσμα μόλυνσης των πνευμόνων όταν εισέρχεται αμνιακό υγρό σε αυτούς (μολυσμένο με ενδομητρίτιδα, χοριοαμνιονίτιδα κ.λπ.) ή όταν αναρροφάται μολυσμένο περιεχόμενο του γεννητικού σωλήνα.

Η προωρότητα, η SDR, η μειωμένη καρδιοπνευμονική προσαρμογή και η εμβρυϊκή υποξία συμβάλλουν στην ανάπτυξη της μολυσματικής διαδικασίας λόγω της λειτουργικής, μορφολογικής και ανοσολογικής ανωριμότητας του πνευμονικού ιστού.

Σε όλες τις περιπτώσεις, ανιχνεύεται αμφοτερόπλευρη πνευμονική βλάβη (τόσο στις κυψελίδες όσο και στο διάμεσο ιστό). Προκαλεί υπερκαπνία, υποξαιμία, μικτή οξέωση και υποξία μετά τη γέννηση, επιδείνωση της σύνθεσης επιφανειοδραστικής ουσίας, η οποία προκαλεί ατελεκτασία, παρεγχυματικό πνευμονικό οίδημα και αυξημένη ενδοπνευμονική πίεση. Ως αποτέλεσμα της προοδευτικής υποξίας, οξέωσης και διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, αναπτύσσεται πολύ γρήγορα πολυοργανική ανεπάρκεια (πρώτα καρδιοπνευμονική, και στη συνέχεια άλλα όργανα).

Η ενδομήτρια πνευμονία που προκαλείται από στρεπτόκοκκους ομάδας Β χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό αναπνευστικών διαταραχών και νόσου της υαλώδους μεμβράνης. Δύο μηχανισμοί θεωρούνται πρωταρχικής σημασίας για τον σχηματισμό τους:

• Οι μικροοργανισμοί, που επηρεάζουν τα κυψελιδικά πνευμονοκύτταρα και τα ενδοθηλιακά κύτταρα των τριχοειδών αγγείων, προκαλούν έκκριση πρωτεϊνών πλάσματος στις κυψελίδες με επακόλουθη εναπόθεση ινώδους και σχηματισμό υαλοειδών μεμβρανών.
• Τα ανοσοσύμπλοκα που αποτελούνται από το συστατικό του συμπληρώματος C3 και συστάδες ινικής βλάπτουν τον πνευμονικό ιστό.

Συνήθως, κατά τις πρώτες 24 ώρες της ζωής, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης αντίδραση στον διάμεσο ιστό των πνευμόνων και σχηματίζονται πολλαπλές μικρές, διάχυτα εντοπισμένες ατελεκτάσες.

Συμπτώματα ενδομήτριας πνευμονίας

Στο νεογέννητο, δύσπνοια, συμπερίληψη των βοηθητικών μυών του θώρακα στην πράξη της αναπνοής, κρίσεις άπνοιας και κυάνωσης, αφρώδης έκκριση από το στόμα παρατηρούνται ήδη από τις πρώτες ώρες της ζωής. Η αξιολόγηση Silverman είναι 4-6 βαθμοί. Παρατηρείται αυξανόμενη λήθαργος, ωχρότητα δέρματος (συχνά με κυανωτική απόχρωση), ταχυκαρδία, αύξηση του μεγέθους του ήπατος. Συχνά αναπτύσσεται σκληρόδερμα και αιμορραγία. Η πνευμονία συνοδεύεται από έντονη επιδείνωση της γενικής κατάστασης: το παιδί γίνεται ληθαργικό ή ανήσυχο, μειώνεται η όρεξη, εμφανίζονται αναγωγές, έμετος, μετεωρισμός, εντερικές διαταραχές, προστίθενται συμπτώματα καρδιαγγειακής ανεπάρκειας και δυσλειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Σε πρόωρα βρέφη, η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από την κυριαρχία συμπτωμάτων καταστολής του κεντρικού νευρικού συστήματος, την αυξανόμενη αναπνευστική ανεπάρκεια (περικογχική και περιστοματική κυάνωση, εμφάνιση κρίσεων άπνοιας) και παρατηρείται μείωση του σωματικού βάρους.

Η πνευμονία που προκαλείται από στρεπτόκοκκους ομάδας Β αναπτύσσεται κυρίως σε πρόωρα βρέφη, συχνότερα στις πρώτες 24-72 ώρες της ζωής. Παρατηρούνται αυξανόμενη δύσπνοια και διαταραχές του αναπνευστικού ρυθμού (άπνοια, λαχάνιασμα). Χαρακτηριστική είναι η εμφάνιση συριγμού, θορυβώδους εκπνοής, φούσκωμα και μειωμένη ελαστικότητα του θώρακα, διάχυτη κυάνωση και προοδευτική υποξαιμία. Η ακτινογραφία αποκαλύπτει το σύμπτωμα της αεροβρογχογραφίας, ένα δικτυωτό-οζώδες δίκτυο (λόγω πολλαπλών μικρών ατελεκτασών) και φλεγμονώδη διήθηση του ενδιάμεσου χώρου.

Η πνευμονία που προκαλείται από μη αρνητικά βακτήρια είναι σοβαρή: με πυρετό, άπνοια, αιμοδυναμικές διαταραχές, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, πνευμονική υπέρταση, μολυσματικό τοξικό σοκ. Η ακτινογραφία αποκαλύπτει σημεία παρόμοια με το σύνδρομο υαλώδους μεμβράνης - την εμφάνιση ενός δικτυωτού-οζιδιακού δικτύου.

Η ενδομήτρια πνευμονία από λιστερίωση δεν έχει κλινικά ή ακτινολογικά χαρακτηριστικά.

Η ενδομήτρια πνευμονία από χλαμύδια αναπτύσσεται συνήθως την 3η-6η εβδομάδα ζωής. Στις μισές περιπτώσεις, προηγείται επιπεφυκίτιδα (ανιχνεύεται την 5η-15η ημέρα). Χαρακτηρίζεται από απουσία πυρετού, υποξεία έναρξη χαμηλών συμπτωμάτων και ξηρό μη παραγωγικό βήχα (στακάτο βήχα), βρογχοαποφρακτικό σύνδρομο.

Δεν υπάρχει τοξίκωση. Η κλινική εξέταση αποκαλύπτει μικρές αλλαγές στους πνεύμονες. Οι ακτινογραφίες δείχνουν αμφοτερόπλευρη διάχυτη ανομοιόμορφη διήθηση με κυριαρχία του διάμεσου συστατικού. Η γενική περιφερική ανάλυση αίματος αποκαλύπτει μερικές φορές μέτρια ηωσινοφιλία.

Η ενδομήτρια πνευμονία από ουρεόπλασμα εμφανίζεται συνήθως κατά τη δεύτερη εβδομάδα ζωής σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με την συγκεκριμένη λοίμωξη. Η αργή ανάπτυξη της κλινικής εικόνας είναι χαρακτηριστική. Ίσως το μόνο τυπικό σύμπτωμα είναι ο επίμονος μη παραγωγικός βήχας. Απουσιάζουν επίσης ακτινολογικά ευρήματα, αποκαλύπτοντας αμφοτερόπλευρη πνευμονική βλάβη με διηθητικές ανομοιόμορφες εστιακές σκιές. Αλλαγές στη γενική ανάλυση του περιφερικού αίματος μπορεί να απουσιάζουν.

Διάγνωση ενδομήτριας πνευμονίας

Η βάση για τη διάγνωση είναι η εξής: αναγνώριση παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη ενδομήτριας πνευμονίας στο ιατρικό ιστορικό της μητέρας, αυξανόμενη δύσπνοια από τις πρώτες ώρες ζωής (>50 ανά λεπτό), αύξηση της θερμοκρασίας σώματος >38,5 °C, τυπικά ακτινολογικά ευρήματα.

Φυσική εξέταση. Η κρούση αποκαλύπτει μερικές φορές τυμπανίτιδα στις ζώνες των ριζών, βράχυνση του κρουστικού ήχου στα κάτω, κάτω εξωτερικά μέρη των πνευμόνων. Η ακρόαση αποκαλύπτει κριγμό και λεπτές φυσαλίδες. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι τα ακουστικά φαινόμενα που αναφέρθηκαν παραπάνω εμφανίζονται συχνότερα την 4η-7η ημέρα της νόσου και η βράχυνση του κρουστικού ήχου σε μικρά παιδιά μερικές φορές απουσιάζει εντελώς.

Ακτινογραφία θώρακος. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με την ανίχνευση των ακόλουθων αλλαγών:

• διάσπαρτη περιβρογχική εστιακή διήθηση.
• εστιακές σκιές στο φόντο ενός ενισχυμένου βρογχοαγγειακού μοτίβου και εμφυσηματικά διογκωμένων πνευμονικών πεδίων.

Γενική ανάλυση περιφερικού αίματος. Η ενδομήτρια πνευμονία συνήθως αποκαλύπτει αύξηση (>10-12x109 ^/ l) ή μείωση (<3x109 ^/ l) στον αριθμό των λευκοκυττάρων· αύξηση στον αριθμό των ουδετερόφιλων, αύξηση στον δείκτη τους (η αναλογία του αριθμού των ανώριμων κυττάρων προς τον συνολικό αριθμό των ουδετερόφιλων, η φυσιολογική τιμή είναι <0,2), μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά· θρομβοπενία.

Βιοχημική ανάλυση και μελέτη της οξεοβασικής ισορροπίας του αίματος. Η νόσος χαρακτηρίζεται από μικτή οξέωση, μειωμένο κορεσμό οξυγόνου στο αίμα. Τα αποτελέσματα των βιοχημικών εξετάσεων αίματος αποκαλύπτουν μέτρια αύξηση στη δραστηριότητα των ηπατικών ενζύμων, στις συγκεντρώσεις κρεατινίνης και ουρίας, καθώς και αλλαγές στη σύνθεση των ηλεκτρολυτών του αίματος.

Βακτηριολογικές (καλλιέργεια βρογχικού αναρροφήματος, IFI, PCR), ιολογικές (IFI, PCR) και ορολογικές μελέτες (ανίχνευση αντισωμάτων σε ιούς, βακτήρια, χλαμύδια, μυκόπλασμα). Οι στρεπτόκοκκοι ομάδας Β απομονώνονται μερικές φορές από το αίμα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό ενός άρρωστου παιδιού (το τελευταίο είναι δυνατό εάν η ενδομήτρια πνευμονία συνοδεύεται από την ανάπτυξη στρεπτοκοκκικής μηνιγγίτιδας). Μια ταχύτερη, πιο ενημερωτική και ευαίσθητη μέθοδος είναι η ανίχνευση στρεπτοκοκκικών αντιγόνων στο αίμα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Η ανίχνευση βακτηρίων ή των αντιγόνων τους στα ούρα και τα κόπρανα δεν έχει διαγνωστική αξία.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Διαφορική διάγνωση

Μόλις προκύψει υποψία ενδομήτριας πνευμονίας, διεξάγεται αμέσως διαφορική διάγνωση, καθώς η κλινική της εικόνα είναι παρόμοια με άλλες ασθένειες που διαφέρουν στις τακτικές θεραπείας:

• SDR λόγω ανεπάρκειας επιφανειοδραστικής ουσίας.
• αναρρόφηση μηκωνίου;
• πνευμοθώρακας;
• συγγενείς δυσπλασίες των πνευμόνων και άλλων οργάνων του θώρακα (λοβικό εμφύσημα, σύνδρομο Wilson-Mikity, κολόβωμα του πνεύμονα, διαφραγματική κήλη).
• θύμωμα.

Για τη διαφορική διάγνωση, τα δεδομένα του ιστορικού έχουν μεγάλη σημασία (προωρότητα, δυσμενής πορεία της περιόδου του τοκετού, ασφυξία κατά τη γέννηση, χαμηλή βαθμολογία Apgar, υψηλή βαθμολογία Silverman). Ωστόσο, τα αποτελέσματα των ακτινογραφιών θώρακος παίζουν καθοριστικό ρόλο, επιτρέποντας τη διαφοροποίηση των παραπάνω καταστάσεων με υψηλό βαθμό αξιοπιστίας. Εάν είναι απαραίτητο (για παράδειγμα, στην περίπτωση εισρόφησης μηκωνίου που περιπλέκεται από πνευμονία), οι ακτινογραφίες θώρακος θα πρέπει να πραγματοποιούνται δυναμικά σε διαστήματα 1-3 ημερών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, σε παιδιά σε μηχανικό αερισμό, μαζί με την ακτινογραφία, συνιστάται η διεξαγωγή κυτταρολογικής και μικροβιολογικής εξέτασης του τραχειοβρογχικού αναρροφήματος.

Τα αποτελέσματα των εξετάσεων περιφερικού αίματος παίζουν υποστηρικτικό ρόλο, αλλά η αύξηση ή η μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων, ο δείκτης ουδετερόφιλων >0,3 υποδηλώνουν μολυσματική διαδικασία.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Θεραπεία ενδομήτριας πνευμονίας

Γενικές αρχές - δημιουργία προστατευτικού καθεστώτος: τα πρόωρα μωρά πρέπει να τοποθετούνται σε ιατρικό θερμοκοιτίδα (θερμοκοιτίδα) και να τους παρέχεται επιπλέον παροχή μείγματος οξυγόνου (15-40%), η θερμοκρασία και η υγρασία καθορίζονται ανάλογα με την ωριμότητα του παιδιού.

Η επιλογή της μεθόδου σίτισης (όγκος, συχνότητα και μέθοδος) πραγματοποιείται σύμφωνα με τη σοβαρότητα της πάθησης, την ταυτόχρονη παθολογία, την ωριμότητα του οργανισμού, λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα των αντανακλαστικών θηλασμού και κατάποσης. Δίνεται απόλυτη προτίμηση στο μητρικό γάλα. Εάν η φυσική διατροφή είναι αδύνατη, συνταγογραφείται παρεντερική διατροφή. Ο όγκος του μείγματος προσαρμόζεται λαμβάνοντας υπόψη τις απώλειες από πυρετό, δύσπνοια, έμετο και διάρροια.

Η οξυγονοθεραπεία είναι ένα υποχρεωτικό συστατικό της θεραπείας της ενδομήτριας πνευμονίας · πραγματοποιείται σύμφωνα με την κατάσταση της αναπνευστικής λειτουργίας του παιδιού.

Αντιβακτηριακή θεραπεία

Η συντομότερη δυνατή (στο στάδιο της πιθανής διάγνωσης) συνταγογράφηση εμπειρικής αντιβακτηριακής θεραπείας είναι ο κύριος τύπος θεραπείας για την ενδομήτρια πνευμονία.

Η ιδιαιτερότητα των παθογόνων της νόσου, η οποία εκδηλώθηκε τις πρώτες 6 ημέρες της ζωής, καθιστά τον συνδυασμό αμπικιλλίνης με αμινογλυκοσίδες (νετιλμικίνη ή αμικασίνη) τα φάρμακα εκλογής. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα μετά από 48 ώρες από την έναρξη της θεραπείας, τότε χρησιμοποιούνται κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς (κεφοταξίμη, κεφτριαξόνη), πιθανώς σε συνδυασμό με αμινογλυκοσίδες.

Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β είναι ευαίσθητοι στις αμινοπενικιλλίνες, στις περισσότερες κεφαλοσπορίνες (εξαίρεση αποτελεί η κεφοξιτίνη: μερικές φορές ανιχνεύεται αντοχή σε αυτήν). Η δράση των βήτα-λακταμών ενισχύεται από τις αμινογλυκοσίδες. Δεδομένων των παραπάνω, το πιο συνηθισμένο θεραπευτικό σχήμα για ύποπτη πνευμονία που προκαλείται από στρεπτόκοκκους ομάδας Β είναι ο συνδυασμός αμπικιλλίνης με αμικασίνη ή νετιλμικίνη (μπορούν να χρησιμοποιηθούν κεφοταξίμη ή κεφουροξίμη αντί για φάρμακο βήτα-λακτάμης).

Τα κύρια φάρμακα για τη θεραπεία της ενδομήτριας πνευμονίας, καθορίζοντας τη δόση και τη συχνότητα χορήγησής τους ανάλογα με την ηλικία και το σωματικό βάρος του ασθενούς

Αντιβιοτικά	Οδοί χορήγησης	0-4 εβδομάδες, σωματικό βάρος <1200 g	Πρώτη εβδομάδα		Παιδιά 7 ημερών και άνω
			Σωματικό βάρος 1200-2000 g	Σωματικό βάρος >2000 g	Σωματικό βάρος 1200-2000 g	Σωματικό βάρος >2000 g
Αμινογλυκοσίδες
Αμικασίνη	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή	18 mg/kg για 1 εβδομάδα κάθε 48 ώρες και στη συνέχεια 15 mg/kg κάθε 36 ώρες	18 mg/kg κάθε 36 ώρες	15 mg/kg κάθε 24 ώρες	15 mg/kg κάθε 24 ώρες	15 mg/kg κάθε 24 ώρες
Γενταμυκίνη Τομπραμυκίνη Νετιλμυκίνη	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή	5 mg για 1 εβδομάδα κάθε 48 ώρες και στη συνέχεια 4 mg κάθε 36 ώρες	4,5 mg κάθε 36 ώρες	4 mg κάθε 24 ώρες	4 mg κάθε 24 ώρες	4 mg κάθε 24 ώρες
Γλυκοπεπτίδια
Βανκομυκίνη	Ενδοφλέβια	15 mg/kg κάθε 24 ώρες	10-15 mg/kg κάθε 12-18 ώρες	10-15 mg/kg κάθε 8-12 ώρες	10-15 mg/kg κάθε 8-12 ώρες	10-15 mg/kg κάθε 6-8 ώρες
Μακρολίδες
Ερυθρομυκίνη	Εγγεγραμμένο λειτουργικό σύστημα	10 mg/kg κάθε 12 ώρες	10 mg/kg κάθε 12 ώρες	10 mg/kg κάθε 12 ώρες	10 mg/kg κάθε 8 ώρες	10 mg/kg κάθε 8 ώρες
Οξαζολιδινόνες
Λινεζολίδη	Ενδοφλέβια	10 mg/kg κάθε 8-12 ώρες	10 mg/kg κάθε 8-12 ώρες	10 mg/kg κάθε 8-12 ώρες	10 mg/kg κάθε 8 ώρες	10 mg/kg κάθε 8 ώρες

Πενικιλίνες
Αμπικιλλίνη	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή	25-50 mg/kg κάθε 12 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 12 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 8 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 8 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 6 ώρες
Οξακιλλίνη	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή	25 mg/kg κάθε 12 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 12 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 8 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 8 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 6 ώρες
Κεφαλοσπορίνες δεύτερης γενιάς
Κεφουροξίμη	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή	25-50 mg/kg κάθε 12 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 12 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 8 ή 12 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 8 ώρες	25-50 mg/kg κάθε 8 ώρες
Κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς
Κεφοταξίμη	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή	50 mg/kg κάθε 12 ώρες	50 mg/kg κάθε 12 ώρες	50 mg/kg κάθε 8 ή 12 ώρες	50 mg/kg κάθε 8 ώρες	50 mg/kg κάθε 6 ή 8 ώρες
Κεφταζιδίμη	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή	30-50 mg/kg κάθε 12 ώρες	30-50 mg/kg κάθε 12 ώρες	30-50 mg/kg κάθε 8 ή 12 ώρες	50 mg/kg κάθε 8 ώρες	50 mg/kg κάθε 8 ώρες
Κεφτριαξόνη	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή	50 mg/kg κάθε 24 ώρες	50 mg/kg κάθε 24 ώρες	50 mg/kg κάθε 24 ώρες	50 mg/kg κάθε 24 ώρες	50-75 mg/kg κάθε 24 ώρες

Θεραπεία της λιστερίωσης ενδομήτριας πνευμονίας - αμπικιλλίνη σε συνδυασμό με αμινογλυκοσίδες (νετιλμικίνη, αμικασίνη).

Εάν η πνευμονία προκαλείται από άλλα παθογόνα (κάτι που κατά προτίμηση θα πρέπει να αποδειχθεί με πρόσθετες ερευνητικές μεθόδους), τότε χρησιμοποιούνται εναλλακτικές ομάδες αντιβακτηριακών φαρμάκων:

• Gram-αρνητικά βακτήρια - κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς (κεφοταξίμη, κεφτριαξόνη, κεφταζιδίμη) μόνες τους ή σε συνδυασμό με αμινογλυκοσίδες.
• σταφυλόκοκκοι - οξακιλλίνη, βανκομυκίνη ή λινεζολίδη μόνες τους ή σε συνδυασμό με αμινογλυκοσίδες (αμικακίνη, νετιλμικίνη).

Τα μυκόπλασμα, τα ουρεόπλασμα και τα χλαμύδια δεν είναι ευαίσθητα στην αμπικιλλίνη και τις αμινογλυκοσίδες· σε τέτοιες περιπτώσεις, ενδείκνυται η χορήγηση μακρολιδίων από το στόμα (σπιραμυκίνη, αζιθρομυκίνη) ή ενδοφλεβίως (ερυθρομυκίνη).

Δυστυχώς, η ταυτοποίηση του παθογόνου απαιτεί ένα ορισμένο χρονικό διάστημα και επομένως, κατά τη θεραπεία πρόωρων βρεφών με παράγοντες υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη μιας άτυπης φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες (αποβολή, χρόνια σαλπιγγο-ωοφορίτιδα, διαγνωσμένη λοίμωξη του ουρογεννητικού συστήματος στη μητέρα), μαζί με βήτα-λακτάμες και αμινογλυκοσίδες, συνιστάται η άμεση χρήση ενός μακρολιδικού αντιβιοτικού.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Ανοσοθεραπεία

Η ενδομήτρια πνευμονία, ειδικά σε πρόωρα βρέφη, αναπτύσσεται πάντα στο πλαίσιο της παροδικής χυμικής ανοσοανεπάρκειας, επομένως, σε σοβαρές περιπτώσεις, η ανοσοθεραπεία είναι υποχρεωτική (μαζί με αντιβιοτικά) - το συντομότερο δυνατό (την 1η-3η ημέρα της θεραπείας), χορηγούνται ανθρώπινες ανοσοσφαιρίνες (η πεντασφαιρίνη είναι η καλύτερη).

Τα φάρμακα συνταγογραφούνται καθημερινά ή κάθε δεύτερη μέρα σε τυπικές δόσεις (500-800 mg/kg σωματικού βάρους), η υποχρεωτική ελάχιστη αγωγή είναι 2-3 δόσεις, εάν είναι απαραίτητο αυξάνεται σε 5. Στόχος της θεραπείας είναι η αύξηση της συγκέντρωσης στο αίμα του ασθενούς >800 mg%. Η ενδοσφαιρίνη και η οκταγάμη έχουν καλή επίδραση στη σοβαρή νοσοκομειακή ενδομήτρια πνευμονία. Η εγχώρια ανοσοσφαιρίνη για ενδοφλέβια χορήγηση δεν διαφέρει σημαντικά σε αποτελεσματικότητα από τα ξένα ανάλογα, αλλά συχνότερα προκαλεί παρενέργειες (αλλεργικά εξανθήματα, υπερθερμία).

Ορισμένοι ερευνητές συστήνουν τη συνταγογράφηση του λικοπιδίου κατά την περίοδο υποχώρησης των συμπτωμάτων της οξείας τοξίκωσης.

Συμπτωματική θεραπεία

Η επιλογή φαρμάκων για συμπτωματική θεραπεία εξαρτάται από τις εκδηλώσεις της νόσου, αλλά σχεδόν πάντα χρησιμοποιούνται βλεννολυτικά, με την αμβροξόλη να θεωρείται η καλύτερη. Υγροποιεί τις βρογχικές εκκρίσεις και επίσης αυξάνει τη σύνθεση επιφανειοδραστικής ουσίας από τα κυψελιδικά κύτταρα δεύτερης τάξης και επιβραδύνει την αποσύνθεσή της. Ανάλογα με την κατάσταση του παιδιού, το φάρμακο χορηγείται από το στόμα ή με εισπνοή μέσω νεφελοποιητή ή διαχωριστή.

Αναφορές

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostovoy AV, et al. Αναπνευστικές διαταραχές // Νεογνολογία: Εθνικές οδηγίες / Υπό τη γενική έκδοση του NN Volodin. - Μ.: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygina GA Ενδομήτρια πνευμονία // Ορθολογική φαρμακοθεραπεία παιδικών παθήσεων: Οδηγός για γιατρούς / Εκδ. AA Baranov, HN Volodin, GA Samsygina. - M.: Litterra, 2007. - Βιβλίο 1.

Shabalov NP Neonatology. - T. 1. - M.: MEDpress-inform, 2004.

Bartlett JG Διαχείριση Λοιμώξεων του Αναπνευστικού Συστήματος. - Φιλαδέλφεια, 2001.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]