Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Διαβητική νευροπάθεια - Επισκόπηση πληροφοριών
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 05.07.2025
Η διαβητική νευροπάθεια είναι ένας παθογενετικά συσχετιζόμενος με τον σακχαρώδη διαβήτη συνδυασμός συνδρόμων βλάβης του νευρικού συστήματος, που ταξινομούνται ανάλογα με την κυρίαρχη εμπλοκή στη διαδικασία των νωτιαίων νεύρων (περιφερική ή περιφερική διαβητική νευροπάθεια) και (ή) του αυτόνομου νευρικού συστήματος (σπλαχνική ή αυτόνομη διαβητική νευροπάθεια), με αποκλεισμό άλλων αιτιών της βλάβης τους.
Σύμφωνα με αυτόν τον ορισμό, μόνο αυτός ο τύπος βλάβης στο περιφερικό νευρικό σύστημα μπορεί να θεωρηθεί διαβητικός στον οποίο αποκλείονται άλλοι αιτιολογικοί παράγοντες για την ανάπτυξη πολυνευροπάθειας, για παράδειγμα, τοξική αιτιολογία (αλκοολική) ή άλλες ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος (υποθυρεοειδισμός).
Αιτίες και παθογένεση της διαβητικής νευροπάθειας
Η παθογένεση της διαβητικής νευροπάθειας δεν είναι πλήρως κατανοητή. Ο κύριος αρχικός παθογενετικός παράγοντας της διαβητικής νευροπάθειας είναι η χρόνια υπεργλυκαιμία, η οποία τελικά οδηγεί σε αλλαγές στη δομή και τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων. Πιθανώς, τον σημαντικότερο ρόλο παίζουν η μικροαγγειοπάθεια (αλλαγές στα νευρικά αγγεία με μειωμένη παροχή αίματος στις νευρικές ίνες) και οι μεταβολικές διαταραχές, οι οποίες περιλαμβάνουν:
- ενεργοποίηση της πολυολικής παράκαμψης (διαταραχή του μεταβολισμού της φρουκτόζης) - μια εναλλακτική οδός μεταβολισμού της γλυκόζης, ως αποτέλεσμα της οποίας μετατρέπεται σε σορβιτόλη υπό την επίδραση της αλδόζης αναγωγάσης, στη συνέχεια σε φρουκτόζη, η συσσώρευση σορβιτόλης και φρουκτόζης οδηγεί σε υπεροσμωτικότητα του μεσοκυττάριου χώρου και πρήξιμο του νευρικού ιστού.
- μείωση της σύνθεσης συστατικών των μεμβρανών των νευρικών κυττάρων, που οδηγεί σε διαταραχή της αγωγιμότητας των νευρικών ερεθισμάτων. Από αυτή την άποψη, η χρήση κυανοκοβαλαμίνης, η οποία εμπλέκεται στη σύνθεση του ελύτρου μυελίνης του νεύρου, μειώνει τον πόνο που σχετίζεται με βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα και διεγείρει τον μεταβολισμό των νουκλεϊκών οξέων μέσω της ενεργοποίησης του φολικού οξέος, φαίνεται να είναι αποτελεσματική στη διαβητική νευροπάθεια.
Συμπτώματα διαβητικής νευροπάθειας
Δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις διαβητικής νευροπάθειας στα αρχικά στάδια. Η νευροπάθεια ανιχνεύεται μόνο με τη βοήθεια ειδικών ερευνητικών μεθόδων. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατόν:
- αλλαγές στα αποτελέσματα των ηλεκτροδιαγνωστικών εξετάσεων:
- μειωμένη αγωγιμότητα των νευρικών ερεθισμάτων στα αισθητήρια και κινητικά περιφερικά νεύρα.
- μείωση του πλάτους των επαγόμενων νευρομυϊκών δυναμικών,
- αλλαγές στα αποτελέσματα των δοκιμών ευαισθησίας·
- δόνηση;
- απτός;
- θερμοκρασία;
Διάγνωση διαβητικής νευροπάθειας
Η διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας γίνεται με βάση σχετικές καταγγελίες, ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2, δεδομένα από τυποποιημένη κλινική εξέταση και μεθόδους ενόργανης έρευνας (συμπεριλαμβανομένων ποσοτικών αισθητηριακών, ηλεκτροφυσιολογικών (ηλεκτρομυογραφία) και αυτολειτουργικών εξετάσεων).
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Παράπονα και τυποποιημένη κλινική εξέταση
Για την ποσοτική αξιολόγηση της έντασης του πόνου, χρησιμοποιούνται ειδικές κλίμακες (TSS - Κλίμακα Γενικών Συμπτωμάτων, VAS - Κλίμακα Οπτικής Αναλογίας, Κλίμακα McGill, HPAL - Ερωτηματολόγιο Πόνου Αμβούργου).
Τι χρειάζεται να εξετάσετε;
Πώς να εξετάσετε;
Ποιες δοκιμές χρειάζονται;
Ποιος θα επικοινωνήσει;
Θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας
Το κύριο μέτρο για την πρόληψη και τη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας είναι η επίτευξη και η διατήρηση των γλυκαιμικών τιμών-στόχων.
Οι συστάσεις για την παθογενετική θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας (βενφοθειαμίνη, αναστολείς της αλδολάσης αναγωγάσης, θειοκτικό οξύ, παράγοντας ανάπτυξης νεύρων, αμινογουανιδίνη, αναστολέας πρωτεϊνικής κινάσης C) βρίσκονται στο στάδιο της ανάπτυξης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτά τα φάρμακα ανακουφίζουν από τον νευροπαθητικό πόνο. Η θεραπεία των διάχυτων και εστιακών νευροπαθειών είναι κυρίως συμπτωματική.
Θειοκτικό οξύ - ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση (για 30 λεπτά) 600 mg σε 100-250 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% μία φορά την ημέρα, πορεία 10-12 ενέσεις, στη συνέχεια από το στόμα 600-1800 mg/ημέρα, σε 1-3 δόσεις, 2-3 μήνες.