Υπογλυκαιμία στα νεογέννητα

Η υπογλυκαιμία είναι ένα επίπεδο γλυκόζης ορού μικρότερο από 40 mg/dL (λιγότερο από 2,2 mmol/L) σε τελειόμηνα βρέφη ή μικρότερο από 30 mg/dL (λιγότερο από 1,7 mmol/L) σε πρόωρα βρέφη. Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν την προωρότητα και την ασφυξία κατά τον τοκετό. Οι πιο συχνές αιτίες είναι τα ανεπαρκή αποθέματα γλυκογόνου και η υπερινσουλιναιμία. Τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας περιλαμβάνουν ταχυκαρδία, κυάνωση, επιληπτικές κρίσεις και άπνοια.

Η διάγνωση της υπογλυκαιμίας γίνεται εμπειρικά και επιβεβαιώνεται με τον προσδιορισμό του επιπέδου γλυκόζης. Η πρόγνωση εξαρτάται από την αιτία. Η θεραπεία είναι η εντερική διατροφή ή η ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Τι προκαλεί υπογλυκαιμία στα νεογνά;

Η υπογλυκαιμία στα νεογνά μπορεί να είναι παροδική ή επίμονη. Η παροδική υπογλυκαιμία προκαλείται από ανεπαρκή λειτουργία υποστρώματος ή ανώριμη ενζυμική λειτουργία, με αποτέλεσμα ανεπαρκή αποθέματα γλυκογόνου. Η επίμονη υπογλυκαιμία προκαλείται από υπερινσουλινισμό, διαταραχές αντι-νησιωτικών ορμονών και κληρονομικές μεταβολικές ασθένειες [π.χ. γλυκογονώσεις, διαταραχές γλυκονεογένεσης, διαταραχές οξείδωσης λιπαρών οξέων].

Τα ανεπαρκή αποθέματα γλυκογόνου κατά τη γέννηση είναι συχνά σε πρόωρα βρέφη με πολύ χαμηλό βάρος γέννησης (VLBW), σε βρέφη που είναι μικρά για την ηλικία κύησης λόγω πλακουντιακής ανεπάρκειας και σε βρέφη που έχουν βιώσει ασφυξία κατά τον τοκετό. Η αναερόβια γλυκόλυση εξαντλεί τα αποθέματα γλυκογόνου σε αυτά τα βρέφη και η υπογλυκαιμία μπορεί να αναπτυχθεί οποιαδήποτε στιγμή κατά τη διάρκεια των πρώτων ημερών, ιδιαίτερα εάν υπάρχει μεγάλο διάστημα μεταξύ των γευμάτων ή εάν η πρόσληψη θρεπτικών συστατικών είναι χαμηλή. Επομένως, η διατήρηση της εξωγενούς γλυκόζης είναι σημαντική για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας.

Ο παροδικός υπερινσουλινισμός είναι πιο συχνός σε βρέφη διαβητικών μητέρων. Εμφανίζεται επίσης συχνά σε βρέφη μικρά για την ηλικία κύησης κατά τη διάρκεια φυσιολογικού στρες. Λιγότερο συχνές αιτίες περιλαμβάνουν τον υπερινσουλινισμό (κληρονομείται τόσο με αυτοσωμικό κυρίαρχο όσο και με αυτοσωμικό υπολειπόμενο πρότυπο), τη σοβαρή εμβρυϊκή ερυθροβλάστωση και το σύνδρομο Beckwith-Wiedemann (στο οποίο η υπερπλασία των νησιδίων σχετίζεται με χαρακτηριστικά μακρογλωσσίας και ομφαλοκήλης). Η υπερινσουλιναιμία χαρακτηρίζεται από ταχεία πτώση των επιπέδων γλυκόζης στον ορό τις πρώτες 1-2 ώρες μετά τη γέννηση, όταν παύει η συνεχής παροχή γλυκόζης μέσω του πλακούντα.

Υπογλυκαιμία μπορεί επίσης να αναπτυχθεί εάν διακοπεί ξαφνικά η ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος γλυκόζης.

Συμπτώματα υπογλυκαιμίας σε νεογέννητα

Πολλά παιδιά δεν έχουν συμπτώματα υπογλυκαιμίας. Η παρατεταμένη ή σοβαρή υπογλυκαιμία προκαλεί τόσο αυτόνομα όσο και νευρολογικά σημεία κεντρικής προέλευσης. Τα αυτόνομα σημεία περιλαμβάνουν εφίδρωση, ταχυκαρδία, αδυναμία και ρίγη ή τρόμο. Τα κεντρικά νευρολογικά σημεία υπογλυκαιμίας περιλαμβάνουν επιληπτικές κρίσεις, κώμα, επεισόδια κυάνωσης, άπνοια, βραδυκαρδία ή αναπνευστική δυσχέρεια και υποθερμία. Μπορεί να υπάρχουν λήθαργος, κακή σίτιση, υποτονία και ταχύπνοια. Όλες οι εκδηλώσεις είναι μη ειδικές και παρατηρούνται επίσης σε νεογνά με ιστορικό ασφυξίας, σήψης, υποασβεστιαιμίας ή στέρησης οπιοειδών. Επομένως, οι ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο με ή χωρίς αυτά τα συμπτώματα απαιτούν άμεση παρακολούθηση της γλυκόζης τριχοειδικού αίματος. Τα ασυνήθιστα χαμηλά επίπεδα επιβεβαιώνονται με φλεβικό προσδιορισμό γλυκόζης.

Θεραπεία της υπογλυκαιμίας σε νεογνά

Τα περισσότερα βρέφη υψηλού κινδύνου λαμβάνουν προληπτική θεραπεία. Για παράδειγμα, σε βρέφη γυναικών με ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη χορηγούνται συχνά ενδοφλέβιες εγχύσεις γλυκόζης 10% ή γλυκόζης από το στόμα αμέσως μετά τη γέννηση, όπως και σε άρρωστα, εξαιρετικά πρόωρα βρέφη ή βρέφη με σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας. Τα βρέφη που ανήκουν σε ομάδες υψηλού κινδύνου θα πρέπει να λαμβάνουν πρώιμα και συχνά σκευάσματα με φόρμουλα για την παροχή υδατανθράκων.

Σε κάθε νεογνό του οποίου το επίπεδο γλυκόζης μειώνεται σε λιγότερο ή ίσο με 50 mg/dL, θα πρέπει να ξεκινά κατάλληλη θεραπεία με εντερική σίτιση ή ενδοφλέβια έγχυση έως 12,5% γλυκόζης στα 2 mL/kg σε διάστημα 10 λεπτών. Υψηλότερες συγκεντρώσεις μπορούν να χορηγηθούν μέσω κεντρικού καθετήρα, εάν είναι απαραίτητο. Η έγχυση θα πρέπει στη συνέχεια να συνεχίζεται με ρυθμό που παρέχει 4-8 mg/(kg min) γλυκόζη [δηλαδή 10% γλυκόζη σε περίπου 2,5-5 mL/(kg h)]. Τα επίπεδα γλυκόζης στον ορό θα πρέπει να παρακολουθούνται για την προσαρμογή του ρυθμού έγχυσης. Καθώς η κατάσταση του νεογνού βελτιώνεται, οι εντερικές σιτηρέσιες μπορούν να αντικαταστήσουν σταδιακά την ενδοφλέβια έγχυση, ενώ η συγκέντρωση γλυκόζης συνεχίζει να παρακολουθείται. Η ενδοφλέβια έγχυση γλυκόζης θα πρέπει πάντα να μειώνεται σταδιακά, καθώς η απότομη διακοπή μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμία.

Εάν η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών είναι δύσκολη σε ένα υπογλυκαιμικό νεογνό, η χορήγηση γλυκαγόνης 100-300 mcg/kg ενδομυϊκά (μέγιστο 1 mg) συνήθως αυξάνει ταχέως τη γλυκόζη, ένα αποτέλεσμα που διαρκεί 2-3 ώρες, εκτός από τα νεογνά με εξαντλημένα αποθέματα γλυκογόνου. Η υπογλυκαιμία που είναι ανθεκτική στην έγχυση γλυκόζης υψηλού ρυθμού μπορεί να αντιμετωπιστεί με υδροκορτιζόνη 2,5 mg/kg ενδομυϊκά δύο φορές την ημέρα. Εάν η υπογλυκαιμία είναι ανθεκτική στη θεραπεία, θα πρέπει να αποκλειστούν άλλες αιτίες (π.χ. σήψη) και μπορεί να ενδείκνυται ενδοκρινολογικός έλεγχος για την ανίχνευση επίμονου υπερινσουλινισμού και ελαττωμάτων στη γλυκονεογένεση ή γλυκογονόλυση.