Υπέρταση και αλλαγές στα μάτια

Με την υπέρταση οποιασδήποτε γένεσης, παρατηρούνται αλλαγές στα αγγεία του βυθού. Ο βαθμός έκφρασης αυτών των αλλαγών εξαρτάται από το ύψος της αρτηριακής πίεσης και τη διάρκεια της υπέρτασης. Με την υπέρταση, διακρίνονται τρία στάδια αλλαγών στην περιοχή του βυθού, τα οποία αντικαθιστούν διαδοχικά το ένα το άλλο:

1. στάδιο λειτουργικών αλλαγών - υπερτασική αγγειοπάθεια του αμφιβληστροειδούς.
2. στάδιο οργανικών αλλαγών - υπερτασική αγγειοσκλήρωση του αμφιβληστροειδούς.
3. στάδιο οργανικών αλλαγών στον αμφιβληστροειδή και το οπτικό νεύρο - υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια και νευροαμφιβληστροειδοπάθεια.

Αρχικά, παρατηρείται στένωση των αρτηριών και επέκταση των φλεβών, και τα τοιχώματα των αγγείων, κυρίως τα αρτηρίδια και τα προτριχοειδικά αγγεία, σταδιακά πυκνώνουν.

Η οφθαλμοσκόπηση καθορίζει τη σοβαρότητα της αθηροσκλήρωσης. Κανονικά, τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων του αμφιβληστροειδούς δεν είναι ορατά κατά την εξέταση και είναι ορατή μόνο μια στήλη αίματος, κατά μήκος του κέντρου της οποίας υπάρχει μια φωτεινή λωρίδα φωτός. Με την αθηροσκλήρωση, τα αγγειακά τοιχώματα γίνονται πυκνότερα, η αντανάκλαση του φωτός στο αγγείο γίνεται λιγότερο φωτεινή και φαρδύτερη. Η αρτηρία είναι ήδη καφέ, όχι κόκκινη. Η παρουσία τέτοιων αγγείων ονομάζεται σύμπτωμα "χάλκινου σύρματος". Όταν οι ινώδεις αλλαγές καλύπτουν πλήρως τη στήλη αίματος, το αγγείο μοιάζει με έναν υπόλευκο σωλήνα. Αυτό είναι το σύμπτωμα "ασημένιου σύρματος".

Η σοβαρότητα της αθηροσκλήρωσης καθορίζεται επίσης από αλλαγές στα σημεία τομής των αρτηριών και των φλεβών του αμφιβληστροειδούς. Σε υγιείς ιστούς, μια στήλη αίματος στην αρτηρία και τη φλέβα είναι σαφώς ορατή στη διασταύρωση, η αρτηρία περνά μπροστά από τη φλέβα, τέμνονται σε οξεία γωνία. Καθώς αναπτύσσεται η αθηροσκλήρωση, η αρτηρία σταδιακά επιμηκύνεται και, όταν πάλλεται, αρχίζει να συμπιέζει και να ξεδιπλώνει τη φλέβα. Με αλλαγές πρώτου βαθμού, υπάρχει μια κωνική στένωση της φλέβας και στις δύο πλευρές της αρτηρίας. με αλλαγές δεύτερου βαθμού, η φλέβα κάμπτεται σε σχήμα S και φτάνει στην αρτηρία, αλλάζει κατεύθυνση και στη συνέχεια επιστρέφει στην κανονική της κατεύθυνση πίσω από την αρτηρία. Με αλλαγές τρίτου βαθμού, η φλέβα στο κέντρο της διασταύρωσης γίνεται αόρατη. Η οπτική οξύτητα παραμένει υψηλή με όλες τις παραπάνω αλλαγές. Στο επόμενο στάδιο της νόσου, εμφανίζονται αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή, οι οποίες μπορεί να είναι λεπτές (από το τριχοειδές τοίχωμα) και ραβδωτές (από το τοίχωμα του αρτηριδίου). Σε περίπτωση μαζικής αιμορραγίας, το αίμα διαπερνά τον αμφιβληστροειδή στο υαλοειδές σώμα. Αυτή η επιπλοκή ονομάζεται αιμοφθαλμία. Η ολική αιμοφθαλμία συχνά οδηγεί σε τύφλωση, καθώς το αίμα δεν μπορεί να απορροφηθεί στο υαλοειδές σώμα. Μικρές αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή μπορούν σταδιακά να απορροφηθούν. Ένα σημάδι ισχαιμίας του αμφιβληστροειδούς είναι το «μαλακό εξίδρωμα» - λευκές κηλίδες που μοιάζουν με βαμβάκι στο χείλος του αμφιβληστροειδούς. Πρόκειται για μικροεμφράγματα της στιβάδας των νευρικών ινών, ζώνες ισχαιμικού οιδήματος που σχετίζονται με το κλείσιμο του αυλού των τριχοειδών αγγείων.

Στην κακοήθη υπέρταση, ως αποτέλεσμα της υψηλής αρτηριακής πίεσης, αναπτύσσεται ινώδης νέκρωση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς και του οπτικού νεύρου. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται έντονο οίδημα του οπτικού νεύρου και του αμφιβληστροειδούς. Αυτά τα άτομα έχουν μειωμένη οπτική οξύτητα, υπάρχει ελάττωμα στο οπτικό πεδίο.

Στην υπέρταση, επηρεάζονται επίσης τα χοριοειδικά αγγεία. Η χοριοειδική αγγειακή ανεπάρκεια αποτελεί τη βάση για δευτερογενή εξιδρωματική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς στην τοξίκωση της εγκυμοσύνης. Σε περιπτώσεις εκλαμψίας - ταχείας αύξησης της αρτηριακής πίεσης - εμφανίζεται γενικευμένος σπασμός των αρτηριών. Ο αμφιβληστροειδής γίνεται «υγρός», υπάρχει έντονο οίδημα του αμφιβληστροειδούς.

Όταν η αιμοδυναμική ομαλοποιηθεί, ο βυθός επιστρέφει γρήγορα στο φυσιολογικό. Στα παιδιά και τους εφήβους, οι αλλαγές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς συνήθως περιορίζονται στο στάδιο του αγγειοσπασμού.

Επί του παρόντος, η διάγνωση της «αρτηριακής υπέρτασης» τίθεται εάν το ιστορικό υποδεικνύει σταθερή αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης (πάνω από 140 mm Hg) ή/και της διαστολικής πίεσης (πάνω από 90 mm Hg) (φυσιολογική τιμή 130/85). Ακόμη και με μικρή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, η μη θεραπευμένη αρτηριακή υπέρταση οδηγεί σε βλάβη στα όργανα-στόχους, τα οποία είναι η καρδιά, ο εγκέφαλος, τα νεφρά, ο αμφιβληστροειδής και τα περιφερειακά αγγεία. Με την αρτηριακή υπέρταση, η μικροκυκλοφορία διαταράσσεται, παρατηρείται υπερτροφία του μυϊκού στρώματος του αγγειακού τοιχώματος, τοπικός σπασμός των αρτηριών, συμφόρηση στις φλέβες και μείωση της έντασης της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία.

Οι αλλαγές που αποκαλύπτονται κατά την οφθαλμοσκοπική εξέταση είναι σε ορισμένες περιπτώσεις τα πρώτα συμπτώματα της υπέρτασης και μπορούν να βοηθήσουν στη διάγνωση. Οι αλλαγές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς σε διαφορετικές περιόδους της υποκείμενης νόσου αντανακλούν τη δυναμική της, βοηθούν στον προσδιορισμό των σταδίων ανάπτυξης της νόσου και στη διαμόρφωση μιας πρόγνωσης.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Στάδια αλλαγών στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς στην αρτηριακή υπέρταση

Για την αξιολόγηση των αλλαγών στο βυθό που προκαλούνται από την αρτηριακή υπέρταση, χρησιμοποιείται μια ταξινόμηση που προτείνει ο ML Krasnov, σύμφωνα με την οποία διακρίνονται τρία στάδια αλλαγών στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς.

Το πρώτο στάδιο - υπερτασική αγγειοπάθεια - είναι χαρακτηριστικό της υπέρτασης σταδίου Ι - της φάσης λειτουργικών αγγειακών διαταραχών. Σε αυτό το στάδιο, οι αρτηρίες στενεύουν και οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς διαστέλλονται, η αναλογία του διαμετρήματος αυτών των αγγείων γίνεται 1:4 αντί για 2:3, παρατηρείται ανομοιομορφία του διαμετρήματος και αυξημένη ελικοειδής ευαισθησία των αγγείων, μπορεί να παρατηρηθεί σύμπτωμα αρτηριοφλεβικής διασταύρωσης πρώτου βαθμού (σύμπτωμα Salus-Gunn). Μερικές φορές (σε περίπου 15% των περιπτώσεων) στα κεντρικά τμήματα του αμφιβληστροειδούς υπάρχει μια ελικοειδής ευαισθησία των μικρών φλεβιδίων (σύμπτωμα Guist). Όλες αυτές οι αλλαγές είναι αναστρέψιμες. όταν η αρτηριακή πίεση ομαλοποιηθεί, υποχωρούν.

Το δεύτερο στάδιο είναι η υπερτασική αγγειοσκλήρυνση του αμφιβληστροειδούς - το στάδιο των οργανικών αλλαγών. Παρατηρείται ανομοιομορφία του διαμετρήματος και του αυλού των αρτηριών, η ελικοειδής τους ικανότητα αυξάνεται. Λόγω της υαλίνωσης των αρτηριακών τοιχωμάτων, η κεντρική φωτεινή λωρίδα (αντανακλαστικό κατά μήκος του αγγείου) στενεύει, αποκτά κιτρινωπή απόχρωση, η οποία κάνει το αγγείο να μοιάζει με ανοιχτόχρωμο χάλκινο σύρμα. Αργότερα, στενεύει ακόμη περισσότερο και το αγγείο παίρνει την εμφάνιση ασημένιου σύρματος. Μερικά αγγεία εξαφανίζονται εντελώς και είναι ορατά ως λεπτές λευκές γραμμές. Οι φλέβες είναι ελαφρώς διασταλμένες και ελικωτές. Αυτό το στάδιο αρτηριακής υπέρτασης χαρακτηρίζεται από το σύμπτωμα της αρτηριοφλεβικής διάβασης - το σύμπτωμα Salus-Gunn). Η σκληρωτική ελαστική αρτηρία που διασχίζει τη φλέβα την πιέζει προς τα κάτω, με αποτέλεσμα η φλέβα να κάμπτεται ελαφρώς (Salus-Gunn I). Με την αρτηριοφλεβική διάβαση βαθμού II, η κάμψη της φλέβας γίνεται σαφώς ορατή, τοξοειδής. Φαίνεται λεπτή στη μέση (Salus Gunn II). Αργότερα, το φλεβικό τόξο στη συμβολή με την αρτηρία γίνεται αόρατο, η φλέβα φαίνεται να εξαφανίζεται (Salus Gunn III). Οι καμπύλες της φλέβας μπορούν να προκαλέσουν θρόμβωση και αιμορραγίες. Νεοσχηματισμένα αγγεία και μικροανευρύσματα μπορούν να παρατηρηθούν στην περιοχή του οπτικού νευρικού δίσκου. Σε ορισμένους ασθενείς, ο δίσκος μπορεί να είναι ωχρός, ομοιόμορφου χρώματος με κηρώδη απόχρωση.

Το στάδιο της υπερτασικής αγγειοσκλήρυνσης του αμφιβληστροειδούς αντιστοιχεί στη φάση σταθερής αύξησης της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης στο στάδιο IIA και IIB της υπέρτασης.

Το τρίτο στάδιο είναι η υπερτασική αγγειοαμφιβληστροειδοπάθεια και η νευροαμφιβληστροειδοπάθεια. Εκτός από τις αλλαγές στα αγγεία, εμφανίζονται αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή, το οίδημά του και οι λευκές εστίες παρόμοιες με σβώλους βαμβακιού, καθώς και μικρές λευκές εστίες εξίδρωσης, μερικές φορές με κιτρινωπή απόχρωση, και περιοχές ισχαιμίας στον πυθμένα. Ως αποτέλεσμα της διαταραχής της νευροαμφιβληστροειδικής αιμοδυναμικής, αλλάζει η κατάσταση του οπτικού νευρικού δίσκου, παρατηρείται οίδημα και θολά όρια. Σε σπάνιες περιπτώσεις, με σοβαρή και κακοήθη υπέρταση, παρατηρείται μια εικόνα συμφόρησης του οπτικού νευρικού δίσκου, σε σχέση με την οποία υπάρχει ανάγκη για διαφορική διάγνωση με όγκο στον εγκέφαλο.

Η συστάδα μικρών εστιών γύρω από την ωχρά κηλίδα σχηματίζει ένα σχήμα αστεριού. Αυτό αποτελεί ένδειξη κακής πρόγνωσης όχι μόνο για την όραση, αλλά και για τη ζωή.

Η κατάσταση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς εξαρτάται από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, την τιμή της περιφερικής αντίστασης στη ροή του αίματος και σε κάποιο βαθμό υποδεικνύει την κατάσταση της συσταλτικής ικανότητας της καρδιάς. Στην αρτηριακή υπέρταση, η διαστολική πίεση στην κεντρική αρτηρία του αμφιβληστροειδούς αυξάνεται στα 98-135 mm Hg (με φυσιολογική τιμή 31-48 mm Hg). Σε πολλούς ασθενείς, το οπτικό πεδίο αλλάζει, η οπτική οξύτητα και η προσαρμογή στο σκοτάδι μειώνονται και η ευαισθησία στο φως μειώνεται.

Στα παιδιά και τους εφήβους, οι αλλαγές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς συνήθως περιορίζονται στο στάδιο του αγγειοσπασμού.

Οι αλλαγές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς που εντοπίζονται από τον οφθαλμίατρο υποδεικνύουν την ανάγκη για ενεργό θεραπεία της υπέρτασης.

Οι καρδιαγγειακές παθολογίες, συμπεριλαμβανομένης της αρτηριακής υπέρτασης, μπορούν να προκαλέσουν οξείες κυκλοφορικές διαταραχές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς.

Οξεία απόφραξη της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς

Η οξεία απόφραξη της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς (ΚΚΑ) και των κλάδων της μπορεί να προκληθεί από σπασμό, εμβολή ή θρόμβωση του αγγείου. Ως αποτέλεσμα της απόφραξης της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς και των κλάδων της, εμφανίζεται ισχαιμία, η οποία προκαλεί εκφυλιστικές αλλοιώσεις στον αμφιβληστροειδή και το οπτικό νεύρο.

Ο σπασμός της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς και των κλάδων της σε νέους μπορεί να είναι μια εκδήλωση φυτο-αγγειακών διαταραχών, ενώ σε ηλικιωμένους, η οργανική βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα εμφανίζεται συχνά λόγω αρτηριακής υπέρτασης, αθηροσκλήρωσης κ.λπ. Αρκετές ημέρες ή και εβδομάδες πριν από τον σπασμό, οι ασθενείς μπορεί να παραπονεθούν για προσωρινή θολή όραση, εμφάνιση σπινθήρων, ζάλη, πονοκέφαλο, μούδιασμα των δακτύλων των χεριών και των ποδιών. Τα ίδια συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν με ενδαρτερίτιδα, ορισμένες δηλητηριάσεις, εκλαμψία, μολυσματικές ασθένειες, με την εισαγωγή αναισθητικών στην βλεννογόνο μεμβράνη του ρινικού διαφράγματος, την εξαγωγή δοντιού ή τον πολφό του. Η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει στένωση όλων ή μεμονωμένων κλάδων της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς με ισχαιμία γύρω. Η απόφραξη του κορμού της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς εμφανίζεται ξαφνικά, πιο συχνά το πρωί, και εκδηλώνεται με σημαντική μείωση της όρασης, έως και πλήρη τύφλωση. Εάν επηρεαστεί ένας από τους κλάδους της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς, η οπτική οξύτητα μπορεί να διατηρηθεί. Ελαττώματα ανιχνεύονται στο οπτικό πεδίο.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Εμβολή κεντρικής αρτηρίας αμφιβληστροειδούς

Η εμβολή της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς και των κλάδων της παρατηρείται συχνότερα σε νέους με ενδοκρινικές και σηπτικές παθήσεις, οξείες λοιμώξεις, ρευματισμούς και τραύματα. Η οφθαλμοσκόπηση του βυθού αποκαλύπτει χαρακτηριστικές αλλαγές στην περιοχή του κεντρικού βόθρου - μια κηλίδα κερασιάς - το σύμπτωμα του "κουκουτσιού κερασιάς". Η παρουσία της κηλίδας εξηγείται από το γεγονός ότι ο αμφιβληστροειδής σε αυτήν την περιοχή είναι πολύ λεπτός και η έντονα κόκκινη αγγειακή μεμβράνη τον διαπερνά. Ο οπτικός δίσκος σταδιακά γίνεται ωχρός και εμφανίζεται ατροφία του. Παρουσία της κροσσωτής αρτηρίας, η οποία είναι μια αναστόμωση μεταξύ της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς και της κροσσωτής αρτηρίας, υπάρχει επιπλέον ροή αίματος στην περιοχή της ωχράς κηλίδας και το σύμπτωμα του "κουκουτσιού κερασιάς" δεν εμφανίζεται. Στο πλαίσιο της γενικής ισχαιμίας του αμφιβληστροειδούς, η θηλωματώδης περιοχή του βυθού μπορεί να έχει φυσιολογικό χρώμα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η κεντρική όραση διατηρείται.

Με την εμβολή της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς, η όραση δεν αποκαθίσταται ποτέ. Με έναν βραχυπρόθεσμο σπασμό σε νέους, η όραση μπορεί να επιστρέψει πλήρως, αλλά με έναν μακροχρόνιο σπασμό, είναι πιθανό ένα δυσμενές αποτέλεσμα. Η πρόγνωση σε ηλικιωμένους και μεσήλικες είναι χειρότερη από ό,τι σε νέους. Όταν ένας από τους κλάδους της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς είναι μπλοκαρισμένος, εμφανίζεται ισχαιμικό οίδημα του αμφιβληστροειδούς κατά μήκος του προσβεβλημένου αγγείου, η όραση μειώνεται μόνο εν μέρει και παρατηρείται απώλεια του αντίστοιχου τμήματος του οπτικού πεδίου.

Η θεραπεία της οξείας απόφραξης της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς και των κλάδων της συνίσταται στην άμεση χορήγηση γενικών και τοπικών αγγειοδιασταλτικών. Υπογλώσσια - δισκίο νιτρογλυκερίνης, υποδόρια - 1,0 ml διαλύματος καφεΐνης 10%, εισπνοή νιτρώδους αμυλίου (2-3 σταγόνες σε βαμβάκι), οπισθοβολβική - 0,5 ml διαλύματος θειικής ατροπίνης 0,1% ή διαλύματος πρισκόλ (10 mg ανά ένεση, ημερησίως για αρκετές ημέρες), 0,3-0,5 ml διαλύματος 15% κομπλαμίνης. Ενδοφλέβια - 10 ml διαλύματος 2,4% ευφυλλίνης, ενδομυϊκά - 1 ml διαλύματος 1% νικοτινικού οξέος ως ενεργοποιητή ινωδόλυσης, 1 ml διαλύματος 1% διβαζόλης, 2 ml διαλύματος 2% υδροχλωρικής παπαβερίνης, 2 ml κομπλαμίνης 15%.

Διάλυμα νικοτινικού οξέος 1% (1 ml), διάλυμα γλυκόζης 40% (10 ml) χορηγούνται επίσης ενδοφλεβίως, εναλλάσσοντάς το με διάλυμα ευφυλλίνης 2,4% (10 ml). Εάν ο ασθενής έχει γενικές παθήσεις (εγκεφαλικά επεισόδια, έμφραγμα του μυοκαρδίου), ενδείκνυται αντιπηκτική αγωγή. Σε περίπτωση θρόμβωσης της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς που προκαλείται από ενδαρτερίτιδα, η ινωδολυσίνη με ηπαρίνη εγχέεται οπισθοβολβικά στο πλαίσιο ενδομυϊκής χορήγησης ηπαρίνης σε δόση 5000-10.000 U 4-6 φορές την ημέρα υπό τον έλεγχο της πήξης του αίματος και του δείκτη προθρομβίνης. Στη συνέχεια, συνταγογραφούνται έμμεσα αντιπηκτικά από το στόμα - φινιλίνη 0,03 ml 3-4 φορές την πρώτη ημέρα και στη συνέχεια - 1 φορά την ημέρα.

Λαμβάνετε από το στόμα 0,1 g ευφυλλίνης, 0,02 g παπαβερίνης, 0,02 g διβαζόλης, 0,04 g no-shpa, 0,25 g νιγεξίνης 2-3 φορές την ημέρα και 0,1 g τρεντάλης 3 φορές την ημέρα.

Ενδείκνυται ενδομυϊκή χορήγηση διαλύματος θειικού μαγνησίου 25% σε δόση 5-10 ml ανά ένεση. Αντισκληρωτικοί παράγοντες (παρασκευάσματα ιωδίου, μεθειονίνη 0,05 g, μυσκλερόνη 0,25 g 3 φορές την ημέρα), βιταμίνες A, B6 _, B2 _και C συνταγογραφούνται σε κανονικές δόσεις.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Θρόμβωση κεντρικής φλέβας αμφιβληστροειδούς

Η θρόμβωση της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς (CRVT) εμφανίζεται κυρίως σε άτομα με υπέρταση, αθηροσκλήρωση, σακχαρώδη διαβήτη και πιο συχνά σε ηλικιωμένα άτομα. Σε νέους ανθρώπους, η θρόμβωση της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς μπορεί να προκληθεί από γενική (γρίπη, σήψη, πνευμονία κ.λπ.) ή εστιακή (συνήθως παθήσεις των παραρρινίων κόλπων και των δοντιών) λοίμωξη. Σε αντίθεση με την οξεία απόφραξη της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς, η θρόμβωση της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς αναπτύσσεται σταδιακά.

Στο στάδιο της προθρόμβωσης, εμφανίζεται φλεβική συμφόρηση στον βυθό. Οι φλέβες είναι σκούρες, διασταλμένες, ελικωτές, οι αρτηριοφλεβικές διαβάσεις είναι σαφώς ορατές. Κατά τη διενέργεια αγγειογραφικών μελετών, καταγράφεται επιβράδυνση της ροής του αίματος. Με την έναρξη της θρόμβωσης, οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς είναι σκούρες, ευρείες, τεταμένες, κατά μήκος των φλεβών υπάρχει διιδρωτικό οίδημα του ιστού, στην περιφέρεια του βυθού κατά μήκος των τελικών φλεβών υπάρχουν εντοπισμένες αιμορραγίες. Στο ενεργό στάδιο της θρόμβωσης, η επιδείνωση και στη συνέχεια η πλήρης απώλεια της όρασης εμφανίζεται ξαφνικά. Κατά την οφθαλμοσκόπηση, ο δίσκος του οπτικού νεύρου είναι οιδηματώδης, τα όρια είναι ξεπλυμένα, οι φλέβες είναι διασταλμένες, ελικωτές και διαλείπουσες, συχνά βυθισμένες στον οιδηματώδη αμφιβληστροειδή, οι αρτηρίες στενεύουν, παρατηρούνται αιμορραγίες διαφόρων μεγεθών και σχημάτων.

Σε περίπτωση πλήρους θρόμβωσης, οι αιμορραγίες εντοπίζονται σε όλο τον αμφιβληστροειδή, και σε περίπτωση θρόμβωσης κλάδων, εντοπίζονται μόνο στη λεκάνη του προσβεβλημένου αγγείου. Η θρόμβωση μεμονωμένων κλάδων εμφανίζεται συχνότερα στην περιοχή των αρτηριοφλεβικών διαβάσεων. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, σχηματίζονται λευκές εστίες - συσσωρεύσεις πρωτεΐνης, εκφύλιση. Υπό την επίδραση της θεραπείας, οι αιμορραγίες μπορούν να υποχωρήσουν εν μέρει, με αποτέλεσμα να βελτιώνεται η κεντρική και η περιφερειακή όραση.

Στην κεντρική ζώνη του βυθού μετά από πλήρη θρόμβωση, εμφανίζονται συχνά νεοσχηματισμένα αγγεία, τα οποία έχουν αυξημένη διαπερατότητα, όπως αποδεικνύεται από την ελεύθερη απελευθέρωση φλουορεσκεΐνης κατά την αγγειογραφική εξέταση. Επιπλοκές της όψιμης περιόδου θρόμβωσης της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς είναι οι υποτροπιάζουσες προαμφιβληστροειδικές και αμφιβληστροειδικές αιμορραγίες, ο αιμοφθαλμός που σχετίζεται με νεοσχηματισμένα αγγεία.

Μετά από θρόμβωση της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς, συχνά αναπτύσσονται δευτερογενές αιμορραγικό γλαύκωμα, εκφύλιση του αμφιβληστροειδούς, ωχροπάθεια, πολλαπλασιαστικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή και ατροφία του οπτικού νεύρου. Η θρόμβωση μεμονωμένων κλάδων της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς σπάνια περιπλέκεται από δευτερογενές αιμορραγικό γλαύκωμα. Οι δυστροφικές αλλαγές στην κεντρική περιοχή του αμφιβληστροειδούς εμφανίζονται πολύ πιο συχνά, ειδικά όταν επηρεάζεται ο κροταφικός κλάδος, καθώς αποστραγγίζει αίμα από το τμήμα της ωχράς κηλίδας του αμφιβληστροειδούς.

Σε περίπτωση απόφραξης της φλέβας του αμφιβληστροειδούς σε ασθενείς με υπέρταση, είναι απαραίτητο να μειωθεί η αρτηριακή πίεση και να αυξηθεί η πίεση αιμάτωσης στα αγγεία του οφθαλμού. Για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, είναι απαραίτητο να χορηγηθεί ένα δισκίο κλονιδίνης, και για την αύξηση της πίεσης αιμάτωσης στα αγγεία του οφθαλμού, τη μείωση του οιδήματος στην περιοχή της φλεβικής συμφόρησης και τη μείωση της εξωαγγειακής πίεσης στα ενδοφθάλμια αγγεία, συνιστάται η λήψη αιθακρυνικού οξέος στα 0,05 g και διακαρβίου στα 0,25 g 2 φορές την ημέρα για 5 ημέρες, καθώς και ενστάλαξη διαλύματος πιλοκαρπίνης 2%. Το ινογόνο πλάσματος έχει ευεργετική δράση. Η ηπαρίνη και τα κορτικοστεροειδή χορηγούνται παραβολβικά, η ρεοπολυγλυκίνη και τρεντάλη ενδοφλεβίως, η ηπαρίνη ενδομυϊκά, η δόση της οποίας καθορίζεται ανάλογα με τον χρόνο πήξης του αίματος: θα πρέπει να αυξηθεί κατά 2 φορές σε σύγκριση με τον κανόνα. Στη συνέχεια χρησιμοποιούνται έμμεσα αντιπηκτικά (φαινυλίνη, νεοδεκουμαρίνη). Οι συνιστώμενοι συμπτωματικοί παράγοντες περιλαμβάνουν αγγειοπροστατευτικά (προδεκτίνη, δικυνόνη), φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία (κομπλαμίνη, θεονικόλη, τρεντάλ, καβιντόν), αντισπασμωδικά φάρμακα (παπαβερίνη, νο-σπα), κορτικοστεροειδή (δεξαζόνη οπισθοβολβική και κάτω από τον επιπεφυκότα), βιταμίνες και αντισκληρωτικά φάρμακα. Σε μεταγενέστερα στάδια (μετά από 2-3 μήνες), πραγματοποιείται πήξη με λέιζερ των προσβεβλημένων αγγείων χρησιμοποιώντας τα αποτελέσματα της φθορίζουσας αγγειογραφίας.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]