Ρευματικός πυρετός

Ο ρευματικός πυρετός (ΡΠ) είναι μια μεταλοιμώδης επιπλοκή της αμυγδαλίτιδας ή φαρυγγίτιδας από Α-στρεπτοκοκκικό ιό σε προδιατεθειμένα άτομα με την ανάπτυξη αυτοάνοσης απόκρισης σε επίτοπα του στρεπτόκοκκου ομάδας Α και διασταυρούμενης αντιδραστικότητας με παρόμοια επίτοπα ανθρώπινων ιστών (καρδιά, αρθρώσεις, ΚΝΣ).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Επιδημιολογία του ρευματικού πυρετού

Η επιδημιολογία του ρευματικού πυρετού σχετίζεται στενά με την επιδημιολογία των λοιμώξεων του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος από Α-στρεπτοκοκκικό. Η υψηλή συχνότητα εμφάνισης ρευματικού πυρετού άρχισε να μειώνεται ακόμη και πριν από τη χρήση αντιβιοτικών στην κλινική πράξη, και η χρήση αντιβιοτικών από το 1950 έχει επιταχύνει ραγδαία αυτή τη διαδικασία. Έτσι, στις ανεπτυγμένες χώρες, η συχνότητα εμφάνισης ρευματικού πυρετού έχει μειωθεί από 100-250 σε 0,23-1,88 ανά 100.000 κατοίκους. Παρ 'όλα αυτά, περίπου 12 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο πάσχουν σήμερα από ρευματικό πυρετό και ρευματική καρδιοπάθεια. Οι περισσότεροι από αυτούς ζουν σε αναπτυσσόμενες χώρες, όπου η συχνότητα εμφάνισης ρευματικού πυρετού κυμαίνεται από 1,0 ανά 100.000 κατοίκους στην Κόστα Ρίκα, 72,2 ανά 100.000 στη Γαλλική Πολυνησία, 100 ανά 100.000 στο Σουδάν έως 150 ανά 100.000 στην Κίνα. Σε ορισμένες περιοχές, όπως η Αβάνα (Κούβα), η Κόστα Ρίκα, το Κάιρο (Αίγυπτος), η Μαρτινίκα και η Γουαδελούπη, όπου έχουν εισαχθεί προληπτικά προγράμματα, έχει παρατηρηθεί σημαντική μείωση της θνησιμότητας, της συχνότητας εμφάνισης και της σοβαρότητας του ρευματικού πυρετού και της ρευματικής νόσου των πνευμόνων (RAH). Οι κοινωνικοοικονομικοί δείκτες και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες διαδραματίζουν έμμεσο αλλά σημαντικό ρόλο στη συχνότητα εμφάνισης και τη σοβαρότητα του ρευματικού πυρετού και της RAH. Παράγοντες όπως η έλλειψη πόρων για την εξασφάλιση ποιοτικής υγειονομικής περίθαλψης, το χαμηλό επίπεδο ευαισθητοποίησης για την ασθένεια στην κοινότητα, ο πυκνός πληθυσμός μπορούν να επηρεάσουν σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης της νόσου στον πληθυσμό. Ταυτόχρονα, ο ρευματικός πυρετός δεν αποτελεί πρόβλημα μόνο για κοινωνικά και οικονομικά μειονεκτούντες πληθυσμούς. Αυτό αποδείχθηκε από τοπικές επιδημίες ρευματικού πυρετού που καταγράφηκαν στις δεκαετίες του '80-'90 του 20ού αιώνα σε ορισμένες περιοχές των ΗΠΑ, της Ιαπωνίας και ορισμένων άλλων ανεπτυγμένων χωρών.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Αιτίες οξέος ρευματικού πυρετού

Η αιτιολογική σχέση μεταξύ των λοιμώξεων από GABHS και της επακόλουθης ανάπτυξης οξέος ρευματικού πυρετού (ARF) είναι καλά εδραιωμένη. Παρόλο που δεν υπάρχουν ενδείξεις άμεσης εμπλοκής των στρεπτόκοκκων ομάδας Α στη βλάβη των ιστών σε ασθενείς με οξύ ρευματικό πυρετό, υπάρχουν σημαντικές επιδημιολογικές ανοσολογικές ενδείξεις για έμμεση εμπλοκή των GABHS στην έναρξη της νόσου:

• Τα ξεσπάσματα ρευματικού πυρετού ακολουθούν στενά κάθε επιδημία πονόλαιμου ή οστρακιάς.
• Η επαρκής θεραπεία της τεκμηριωμένης στρεπτοκοκκικής φαρυγγίτιδας μειώνει σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης επακόλουθων κρίσεων ρευματικού πυρετού.
• Η κατάλληλη αντιμικροβιακή προφύλαξη αποτρέπει τις υποτροπές της νόσου σε ασθενείς που είχαν ΟΝΑ.
• η παρουσία στους περισσότερους ασθενείς με ΟΝΑ αυξημένων τίτλων τουλάχιστον ενός από τα αντιστρεπτοκοκκικά αντισώματα.

Ο ρευματικός πυρετός και η ρευματική καρδιοπάθεια παρατηρούνται μόνο μετά από λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους ομάδας Α. Αν και οι βήτα-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι των οροομάδων B, C, O και P μπορούν να προκαλέσουν φαρυγγίτιδα και να πυροδοτήσουν την ανοσολογική απόκριση του ξενιστή, δεν σχετίζονται με την αιτιολογία του RL.

Η στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα/αμυγδαλίτιδα είναι η μόνη λοίμωξη που σχετίζεται με την ΟΝΑ. Για παράδειγμα, υπάρχουν πολλές περιγραφές εξάρσεων δερματικών στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων (εμφύσημα, ερυσίπελα) που ήταν η αιτία της μεταστρεπτοκοκκικής σπειραματονεφρίτιδας, αλλά ποτέ η αιτία του ρευματικού πυρετού.

Τα στελέχη στρεπτόκοκκων ομάδας Α που αποικίζουν το δέρμα διέφεραν από εκείνα που προκαλούν ρευματικό πυρετό. Οι βακτηριακοί γενετικοί παράγοντες μπορεί να είναι ένας σημαντικός καθοριστικός παράγοντας για την εντόπιση της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης ομάδας Α. Η αντιγονική δομή που κωδικοποιεί τις Μ- και Μ-ομοιάζουσες με στρεπτόκοκκες επιφανειακές πρωτεΐνες αναγνωρίζεται και επισημαίνεται από Α έως Ε. Τα φαρυγγικά στελέχη έχουν τη δομή AC, ενώ όλα τα δερματικά στελέχη έχουν τη δομή D και Ε.

Ένας άλλος παράγοντας που επηρεάζει τον φαρυγγικό εντοπισμό μπορεί να είναι ο υποδοχέας CD44, μια πρωτεΐνη που σχετίζεται με το υαλουρονικό οξύ και χρησιμεύει ως φαρυγγικός υποδοχέας για τους στρεπτόκοκκους ομάδας Α. Σε ένα πείραμα, οι στρεπτόκοκκοι ομάδας Α αποικίζουν το στοματοφάρυγγα φυσιολογικών ποντικών μετά από ενδορινική χορήγηση, αλλά όχι σε διαγονιδιακά ποντίκια που δεν εκφράζουν CD44.

Έχουν προταθεί πολλές θεωρίες για να εξηγήσουν γιατί ο οξύς ρευματικός πυρετός σχετίζεται μόνο με τη στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα, αλλά δεν έχει ακόμη βρεθεί μια οριστική εξήγηση. Οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α χωρίζονται σε δύο κύριες κατηγορίες, με βάση τις διαφορές στις αλληλουχίες C της πρωτεΐνης Μ. Η μία κατηγορία σχετίζεται με τη στρεπτοκοκκική φαρυγγική λοίμωξη, η άλλη (με ορισμένες εξαιρέσεις) με τα στελέχη που προκαλούν συχνότερα εμφύσημα. Έτσι, τα χαρακτηριστικά των στρεπτοκοκκικών στελεχών μπορεί να είναι καθοριστικά για την έναρξη της νόσου. Η φαρυγγική λοίμωξη, με τη συμμετοχή μεγάλων ποσοτήτων λεμφοειδούς ιστού, μπορεί η ίδια να είναι σημαντική για την έναρξη μιας ανώμαλης χυμικής απόκρισης σε μικροβιακά αντιγόνα, με διασταυρούμενη αντιδραστικότητα με τους ιστούς του ξενιστή. Τα δερματικά στελέχη μπορεί να αποικίσουν τον φάρυγγα, αλλά δεν είναι σε θέση να προκαλέσουν τόσο ισχυρή ανοσολογική απόκριση στην πρωτεΐνη Μ όσο τα φαρυγγικά στελέχη.

Ο ρευματικός πυρετός προκύπτει από μια ανώμαλη ανοσολογική απόκριση στη φαρυγγίτιδα που προκαλείται από στρεπτόκοκκους ομάδας Α. Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της απόκρισης και η σοβαρότητά της σε ένα συγκεκριμένο άτομο εξαρτώνται από τη λοιμογόνο δύναμη του μικροβίου, τη γενετική ευαισθησία του ξενιστή και τις «κατάλληλες» περιβαλλοντικές συνθήκες.

Ένας από τους καλά μελετημένους καθοριστικούς παράγοντες της βακτηριακής λοιμογόνου δράσης είναι η πρωτεΐνη Μ. Η στρεπτοκοκκική πρωτεΐνη Μ βρίσκεται στην επιφάνεια του στρεπτοκοκκικού κυττάρου και έχει δομική ομολογία με τη μυοσίνη των καρδιομυοκυττάρων, καθώς και με άλλα μόρια: τροπομυοσίνη, κερατίνη, λαμινίνη. Υποτίθεται ότι αυτή η ομολογία είναι υπεύθυνη για ιστολογικές αλλαγές στην οξεία ρευματική καρδίτιδα. Για παράδειγμα, η λαμινίνη, μια πρωτεΐνη εξωκυτταρικής μήτρας που εκκρίνεται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τις καρδιακές βαλβίδες, είναι ένα ουσιαστικό συστατικό της δομής της βαλβίδας. Χρησιμεύει επίσης ως στόχος για πολυδραστικά αντισώματα που «αναγνωρίζουν» την πρωτεΐνη Μ, τη μυοσίνη και τη λαμινίνη.

Από τους περισσότερους από 130 αναγνωρισμένους τύπους πρωτεΐνης Μ, οι τύποι Μ 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 και 24 σχετίζονται με ρευματικό πυρετό. Αυτοί οι τύποι Μ των στρεπτόκοκκων ομάδας Α θεωρείται ότι έχουν ρευματογόνο δυναμικό. Αυτοί οι ορότυποι συνήθως είναι ελάχιστα ενθυλακωμένοι και σχηματίζουν μεγάλες βλεννογόνες αποικίες πλούσιες σε πρωτεΐνη Μ. Αυτά τα χαρακτηριστικά ενισχύουν την προσκόλληση των ιστών και την αντίσταση στη φαγοκυττάρωση του ξενιστή.

Ένας άλλος παράγοντας λοιμογόνου δράσης είναι τα στρεπτοκοκκικά υπεραντιγόνα. Πρόκειται για μια μοναδική ομάδα γλυκοπρωτεϊνών που μπορούν να συνδεθούν με μόρια τάξης II του μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας στους υποδοχείς V των Τ λεμφοκυττάρων, προσομοιώνοντας τη σύνδεση αντιγόνου. Έτσι, τα Τ κύτταρα καθίστανται ευαίσθητα σε μη ειδική διέγερση από αντιγόνα και αυτοαντιδραστική διέγερση. Στην παθογένεση του ρευματικού πυρετού, ορισμένα θραύσματα της πρωτεΐνης Μ και της στρεπτοκοκκικής ερυθρογενούς εξωτοξίνης θεωρούνται υπεραντιγόνα. Η στρεπτοκοκκική ερυθρογενής τοξίνη μπορεί επίσης να δράσει ως υπεραντιγόνα για τα Β κύτταρα, οδηγώντας στην παραγωγή αυτοαντιδραστικών αντισωμάτων.

Η γενετική προδιάθεση του μακροοργανισμού είναι επίσης απαραίτητη για την ανάπτυξη ρευματικού πυρετού. Αυτή είναι προς το παρόν η μόνη εξήγηση για το γεγονός ότι ο ρευματικός πυρετός εμφανίζεται μόνο στο 0,3-3% των ατόμων με οξεία Α-στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα. Η έννοια της γενετικής προδιάθεσης για ρευματικούς πυρετούς έχει απασχολήσει τους ερευνητές για περισσότερα από 100 χρόνια. Όλο αυτό το διάστημα, πιστεύεται ότι το γονίδιο της νόσου έχει μια αυτοσωμική κυρίαρχη οδό μετάδοσης, μια αυτοσωμική υπολειπόμενη με περιορισμένη διεισδυτικότητα ή η μετάδοση πραγματοποιείται από ένα γονίδιο που σχετίζεται με την εκκριτική κατάσταση της ομάδας αίματος. Το ενδιαφέρον για τη γενετική της ΟΝΑ έχει αυξηθεί ξανά με την ανακάλυψη του συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας στους ανθρώπους. Τα αποτελέσματα της έρευνας υποδηλώνουν ότι η ανοσολογική απόκριση ελέγχεται γενετικά, με υψηλή αντιδραστικότητα στο αντιγόνο του κυτταρικού τοιχώματος του στρεπτόκοκκου που εκφράζεται μέσω ενός ξεχωριστού υπολειπόμενου γονιδίου και χαμηλή αντιδραστικότητα που εκφράζεται μέσω ενός ξεχωριστού κυρίαρχου γονιδίου. Τα τρέχοντα δεδομένα επιβεβαιώνουν ότι ο γενετικός έλεγχος της χαμηλής απόκρισης στο στρεπτοκοκκικό αντιγόνο σχετίζεται στενά με τα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας τάξης II. Ωστόσο, η σχέση μεταξύ της ευαισθησίας στον ρευματικό πυρετό και των αντιγόνων HLA τάξης II ποικίλλει σημαντικά ανάλογα με τους εθνικούς παράγοντες. Για παράδειγμα, το DR4 υπάρχει συχνότερα σε ασθενείς με λευκή ρευματοπάθεια (RL), το DR2 σε ασθενείς με νεγροειδή ρευματοπάθεια, τα DR1 και DRw6 σε ασθενείς με Νότια Αφρική, το DR3 βρίσκεται συχνότερα σε ασθενείς με ρευματοειδή πυρετό στην Ινδία (οι οποίοι έχουν επίσης χαμηλή συχνότητα DR2), τα DR7 και DW53 σε ασθενείς με Βραζιλία και το DQW2 σε ασθενείς με Ασία. Πιθανότατα, αυτά τα γονίδια βρίσκονται κοντά στο γονίδιο προδιάθεσης για ρευματικό πυρετό, πιθανώς στην ίδια θέση, αλλά δεν είναι πανομοιότυπα με αυτό.

Λίγο αργότερα, τα αλλοαντιγόνα επιφάνειας Β-λεμφοκυττάρων εντοπίστηκαν σε ασθενείς με ρευματικό πυρετό. Ονομάστηκαν αλλοαντιγόνα D8/17 από τον κλώνο των μονοκλωνικών αντισωμάτων με τα οποία απομονώθηκαν. Σύμφωνα με τα παγκόσμια δεδομένα, το αλλοαντιγόνα Β-λεμφοκυττάρων D8/17 εντοπίζεται στο 80-100% των ασθενών με ΟΝΑ και μόνο στο 6-17% των υγιών ατόμων. Η εμπλοκή του αλλοαντιγόνου Β-λεμφοκυττάρων των ασθενών στην παθογένεση του ρευματικού πυρετού συνεχίζει να μελετάται. Είναι πολύ πιθανό η προδιάθεση για ΟΝΑ να είναι πολυγονική και το αντιγόνο D8/17 να σχετίζεται με ένα από τα γονίδια που ευθύνονται για την προδιάθεση. Το άλλο μπορεί να είναι το σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας που κωδικοποιεί αντιγόνα DR. Αν και δεν υπάρχει ακριβής εξήγηση, ο αυξημένος αριθμός θετικών Β-λεμφοκυττάρων D8/17 αποτελεί ένδειξη ειδικού κινδύνου ανάπτυξης οξέος ρευματικού πυρετού.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Παθογένεια του ρευματικού πυρετού

Η στρεπτοκοκκική λοίμωξη ξεκινά με τη σύνδεση βακτηριακών επιφανειακών υποδοχέων σε ειδικούς υποδοχείς στα κύτταρα ξενιστή και την επακόλουθη έναρξη συγκεκριμένων διεργασιών προσκόλλησης, αποικισμού και εισβολής. Η σύνδεση βακτηριακών επιφανειακών υποδοχέων σε επιφανειακούς υποδοχείς ξενιστή είναι ένα βασικό γεγονός στον αποικισμό του ξενιστή και ξεκινά από τη φιμπρονεκτίνη και τις πρωτεΐνες δέσμευσης φιμπρονεκτίνης του στρεπτόκοκκου. Το στρεπτοκοκκικό λιποτειχοϊκό οξύ και η πρωτεΐνη Μ παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στην βακτηριακή προσκόλληση. Ο ξενιστής ανταποκρίνεται στη στρεπτοκοκκική λοίμωξη με οψωνοποίηση και φαγοκυττάρωση. Η στρεπτοκοκκική λοίμωξη σε έναν γενετικά ευαίσθητο οργανισμό υπό κατάλληλες περιβαλλοντικές συνθήκες οδηγεί στην ενεργοποίηση των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων από στρεπτοκοκκικά αντιγόνα και υπεραντιγόνα, τα οποία με τη σειρά τους προάγουν την παραγωγή κυτοκινών και αντισωμάτων που στρέφονται κατά της στρεπτοκοκκικής Ν-ακετυλο-βήτα-D-γλυκόζης (υδατάνθρακας) και μυοσίνης.

Η βλάβη στο βαλβιδικό ενδοθήλιο από αντισώματα κατά των υδατανθράκων πιστεύεται ότι οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή μορίων προσκόλλησης και εισροή ενεργοποιημένων CD4+ και CD8+ Τ κυττάρων. Η διαταραχή της ακεραιότητας του βαλβιδικού ενδοθηλίου έχει ως αποτέλεσμα την έκθεση των υποενδοθηλιακών δομών (βιμεντίνη, λαμινίνη και βαλβιδικά ενδιάμεσα κύτταρα), η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη μιας «αλυσιδωτής αντίδρασης» καταστροφής των βαλβίδων. Μετά την εμπλοκή των βαλβιδικών γλωχίνων στη φλεγμονώδη διαδικασία, νεοσχηματισμένα μικροαγγεία διεισδύουν στο βαλβιδικό ενδοθήλιο με Τ κύτταρα, διατηρώντας τη διαδικασία καταστροφής των βαλβίδων. Η παρουσία διήθησης Τ κυττάρων ακόμη και σε παλιές μεταλλοποιημένες αλλοιώσεις αποτελεί δείκτη επιμονής της νόσου και εξέλιξης της βλάβης των βαλβίδων. Υπό την επίδραση προφλεγμονωδών κυτοκινών, τα βαλβιδικά ενδιάμεσα κύτταρα και άλλα βαλβιδικά συστατικά οδηγούν σε «ανώμαλη αποκατάσταση» της βαλβίδας.

Ο παθογενετικός μηχανισμός που περιγράφεται παραπάνω είναι ο πιο πιθανός, αλλά μέχρι σήμερα δεν υπάρχουν άμεσες και πειστικές ενδείξεις για τον παθογενετικό ρόλο των διασταυρούμενων αντιδρώντων αντισωμάτων in vivo και δεν υπάρχει κατάλληλο ζωικό μοντέλο για τη μελέτη του ρευματικού πυρετού.

Το 2000-2002, η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία δημοσίευσε δεδομένα σχετικά με τον πιθανό ρόλο ενεργοποίησης ιών και πρωτεϊνών θερμικού στρες στη δημιουργία υποτροπών ρευματικού πυρετού και ρευματικής καρδίτιδας, αλλά αυτή η θεωρία απαιτεί περαιτέρω μελέτη.

Έτσι, η βάση των σύγχρονων εννοιών του ρευματικού πυρετού είναι η αναγνώριση του αιτιολογικού ρόλου του GABHS και της κληρονομικής προδιάθεσης για την ασθένεια, η οποία πραγματοποιείται από μια ανωμαλία της ανοσολογικής απόκρισης του σώματος.

Συμπτώματα ρευματικού πυρετού

Ο ρευματικός πυρετός εμφανίζεται με κρίσεις. Στο 70% των ασθενών, η ρευματική κρίση υποχωρεί, σύμφωνα με κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα, εντός 8-12 εβδομάδων, στο 90-95% - 12-16 εβδομάδες, και μόνο στο 5% των ασθενών η κρίση συνεχίζεται για περισσότερο από 6 μήνες, δηλαδή έχει παρατεταμένη ή χρόνια πορεία. Με άλλα λόγια, στις περισσότερες περιπτώσεις η ρευματική διαδικασία έχει κυκλική πορεία και η κρίση τελειώνει κατά μέσο όρο εντός 16 εβδομάδων.

Σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις, οι ασθενείς παραπονιούνται για δύσπνοια, ακανόνιστους καρδιακούς παλμούς, αίσθημα παλμών, τα οποία εμφανίζονται στο πλαίσιο γενικών συμπτωμάτων ρευματικού πυρετού: ταχεία κόπωση, λήθαργο, εφίδρωση, αυξημένη θερμοκρασία σώματος. Οι ενήλικες μπορεί να εμφανίσουν πόνο στην περιοχή της καρδιάς απροσδιόριστης φύσης.

Η ρευματική καρδιοπάθεια, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η χορεία, το δακτυλιοειδές ερύθημα και οι υποδόριοι όζοι είναι κύρια διαγνωστικά χαρακτηριστικά του οξέος ρευματικού πυρετού.

Υποδόρια οζίδια και δακτυλιοειδές ερύθημα

Τα υποδόρια οζίδια και το δακτυλιοειδές ερύθημα είναι σπάνιες εκδηλώσεις ρευματικού πυρετού, που εμφανίζονται σε λιγότερο από 10% των περιπτώσεων.

Τα υποδόρια οζίδια είναι στρογγυλά, πυκνά, εύκολα μετατοπιζόμενα, ανώδυνα σχηματισμοί μεγέθους από 0,5 έως 2 cm, που εντοπίζονται συχνότερα στις εκτείνουσες επιφάνειες του αγκώνα, του γόνατος και άλλων αρθρώσεων, στην ινιακή περιοχή και κατά μήκος των τενόντων, εξαιρετικά σπάνια εμφανίζονται κατά την πρώτη κρίση ρευματικού πυρετού. Ο αριθμός των οζιδίων ποικίλλει από ένα έως αρκετές δεκάδες, αλλά συνήθως υπάρχουν 3-4 από αυτά. Πιστεύεται ότι είναι πιο εύκολο να ψηλαφηθούν παρά να παρατηρηθούν. Επιμένουν από αρκετές ημέρες έως 1-2 εβδομάδες, λιγότερο συχνά - περισσότερο από ένα μήνα. Τα υποδόρια οζίδια σχεδόν πάντα σχετίζονται με καρδιακή εμπλοκή και βρίσκονται συχνότερα σε ασθενείς με σοβαρή καρδίτιδα.

Το δακτυλιοειδές ερύθημα είναι μια παροδική, δακτυλιοειδής κηλίδα με ωχρό κέντρο, που εμφανίζεται συνήθως στον κορμό, τον αυχένα και τα εγγύς άκρα. Το δακτυλιοειδές ερύθημα δεν εντοπίζεται ποτέ στο πρόσωπο. Λόγω της φευγαλέας φύσης των αλλαγών και της απουσίας συνοδών συμπτωμάτων, το δακτυλιοειδές ερύθημα μπορεί να μην εντοπιστεί εκτός εάν αναζητηθεί ειδικά, ειδικά σε ασθενείς με σκούρο δέρμα. Μεμονωμένες βλάβες μπορεί να εμφανιστούν και να εξαφανιστούν μέσα σε λίγα λεπτά ή ώρες, μερικές φορές αλλάζοντας σχήμα μπροστά στα μάτια του εξεταστή, συγχωνευόμενες με παρακείμενες βλάβες για να σχηματίσουν σύνθετες δομές (εξ ου και περιγράφονται σε ορισμένες πηγές ως "δακτύλιοι καπνού τσιγάρου"). Το δακτυλιοειδές ερύθημα εμφανίζεται συνήθως κατά την έναρξη του ρευματικού πυρετού, αλλά μπορεί να επιμείνει ή να υποτροπιάσει για μήνες ή και χρόνια, επιμένοντας μετά την υποχώρηση άλλων εκδηλώσεων της νόσου. Δεν επηρεάζεται από την αντιφλεγμονώδη θεραπεία. Αυτό το δερματικό φαινόμενο σχετίζεται με καρδίτιδα, αλλά, σε αντίθεση με τους υποδόριους όζους, δεν είναι απαραίτητα σοβαρό. Οι όζοι και το δακτυλιοειδές ερύθημα συχνά συνδυάζονται.

Το δακτυλιοειδές ερύθημα δεν είναι μοναδικό στον ρευματικό πυρετό και έχει επίσης περιγραφεί σε σήψη, αλλεργίες σε φάρμακα, σπειραματονεφρίτιδα και σε παιδιά χωρίς γνωστή νόσο. Πρέπει να διακρίνεται από το τοξικό ερύθημα σε εμπύρετους ασθενείς και το εξάνθημα της νεανικής ιδιοπαθούς αρθρίτιδας. Το δακτυλιοειδές ερύθημα της νόσου του Lyme (χρόνιο μεταναστευτικό ερύθημα) μπορεί επίσης να μοιάζει με το δακτυλιοειδές ερύθημα του ρευματικού πυρετού.

Κλινικά ελάσσονα κριτήρια για τον ρευματικό πυρετό

Η αρθραλγία και ο πυρετός χαρακτηρίζονται ως «ελάσσονες» κλινικές εκδηλώσεις του ρευματικού πυρετού στα διαγνωστικά κριτήρια του T. Jones, όχι επειδή είναι λιγότερο συχνές από τα πέντε κύρια κριτήρια, αλλά επειδή έχουν χαμηλότερη διαγνωστική ειδικότητα. Ο πυρετός παρατηρείται στην αρχή σχεδόν όλων των ρευματικών κρίσεων και είναι συνήθως 38,4-40°C. Κατά κανόνα, υπάρχουν διακυμάνσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας, αλλά δεν υπάρχει χαρακτηριστική καμπύλη θερμοκρασίας. Τα παιδιά που έχουν μόνο ήπια καρδίτιδα χωρίς αρθρίτιδα μπορεί να έχουν υποπυρετική θερμοκρασία, και οι ασθενείς με «καθαρή» χορεία είναι απύρετοι. Ο πυρετός σπάνια επιμένει για περισσότερο από μερικές εβδομάδες. Η αρθραλγία χωρίς αντικειμενικές αλλαγές συχνά εντοπίζεται στον ρευματικό πυρετό. Ο πόνος συνήθως εμφανίζεται στις μεγάλες αρθρώσεις και μπορεί να είναι ασήμαντος ή πολύ ισχυρός (μέχρι την αδυναμία κίνησης), μπορεί να επιμένει από αρκετές ημέρες έως εβδομάδες, μεταβαλλόμενης έντασης.

Αν και ο κοιλιακός πόνος και οι ρινορραγίες παρατηρούνται σε περίπου 5% των ασθενών με LC, δεν θεωρούνται μέρος των κριτηρίων T. Jones λόγω της έλλειψης ειδικότητας αυτών των συμπτωμάτων. Ωστόσο, μπορεί να είναι κλινικά σημαντικά, καθώς εμφανίζονται αρκετές ώρες ή ημέρες πριν από την ανάπτυξη των κύριων εκδηλώσεων του LC. Ο κοιλιακός πόνος συνήθως εντοπίζεται στο επιγάστριο ή στην περιομφαλική περιοχή, μπορεί να συνοδεύεται από συμπτώματα μυϊκής προστασίας και συχνά προσομοιάζει με διάφορες οξείες παθήσεις των κοιλιακών οργάνων.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Κλινική παρατήρηση

Η ασθενής Σ., 43 ετών, συμβουλεύτηκε στο Ρευματολογικό Κέντρο της Μόσχας στις 20 Ιανουαρίου 2008, όπου παραπέμφθηκε από την κλινική της πόλης για να διευκρινιστεί η διάγνωση.

Κατά την εξέταση, παραπονέθηκε για γενική αδυναμία, εφίδρωση, ταχεία κόπωση και δύσπνοια κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Τον Δεκέμβριο του 2007, υπέφερε από οξεία φαρυγγίτιδα, για την οποία δεν έλαβε αντιβακτηριακή θεραπεία. Μετά από 3-4 εβδομάδες, εμφανίστηκε δύσπνοια και αίσθημα παλμών κατά τη διάρκεια ελαφριάς σωματικής άσκησης, πόνος στην προκάρδια περιοχή ποικίλης φύσης, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 37,2 C και αύξηση της ΤΚΕ στα 30 mm/h.

Είναι επίσης γνωστό από το ιστορικό ότι από την παιδική του ηλικία βρισκόταν υπό την επίβλεψη καρδιολόγου για πρωτοπαθή πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας. Ένα κλικ στη μέση διαστολική βαλβίδα και ένα όψιμο συστολικό φύσημα πάνω από την κορυφή ακούγονταν συνεχώς κατά την ακρόαση της καρδιάς. Τον τελευταίο μήνα, ο καρδιολόγος παρατήρησε αύξηση του συστολικού φύσηματος με την εμφάνιση ενός πανσυστολικού ήχου, ο οποίος έγινε η βάση για την υποψία ΟΝΑ και την παραπομπή του για συμβουλευτική στο ρευματολογικό κέντρο.

Αντικειμενικά: το δέρμα έχει φυσιολογικό χρώμα, η διατροφή είναι φυσιολογική. Δεν υπάρχει περιφερικό οίδημα. Οι αμυγδαλές είναι υπερτροφικές, χαλαρές. Φυσαλιδώδης αναπνοή στους πνεύμονες, χωρίς συριγμό. Τα όρια της σχετικής καρδιακής νωθρότητας δεν είναι διευρυμένα. Εξασθένηση του πρώτου καρδιακού τόνου πάνω από την κορυφή, ακούγεται πανσυστολικό φύσημα που ακτινοβολεί στην αριστερή μασχαλιαία περιοχή και την μεσοωμοπλάτη περιοχή του 5ου βαθμού, καθώς και συστολικό φύσημα πάνω από την τριγλώχινα βαλβίδα και τη βαλβίδα της πνευμονικής αρτηρίας του 3ου βαθμού. Εξωσυστολία. Ο καρδιακός ρυθμός είναι 92 παλμοί ανά λεπτό, η αρτηριακή πίεση είναι 130/70 mm Hg. Η κοιλιά είναι μαλακή και ανώδυνη κατά την ψηλάφηση. Η κρούση αποκαλύπτει ότι το ήπαρ και ο σπλήνας δεν είναι διευρυμένα.

Κλινική εξέταση αίματος από 16/01/08: Hb ~ 118 g/l, λευκοκύτταρα - 9,4x109 ^/ l, ΤΚΕ - 30 mm/h

Γενική ανάλυση ούρων από 16.01.08 χωρίς παθολογικές αλλαγές. Στην ανοσολογική ανάλυση αίματος από 16.01.08: C-αντιδρώσα πρωτεΐνη - 24 mg/l, αντιστρεπτολυσίνη-Ο - 600 U.

Το ΗΚΓ δείχνει μια κανονική θέση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς, φλεβοκομβικό ρυθμό, καρδιακό ρυθμό - 70 ανά λεπτό, μεμονωμένες κολπικές εξωσυσταλτικές, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.

Το Doppler ηχοκαρδιογράφημα της 20.01.08 έδειξε πρόπτωση και των δύο γλωχίνων της μιτροειδούς βαλβίδας στον αριστερό κόλπο, οριακή πάχυνση του πρόσθιου γλωχίνας, τις κινήσεις τους σε αντίφαση. Ινώδης δακτύλιος - 30 mm, μέγεθος στομίου 39x27 mm, μέγιστη κλίση - 5,8 mmHg, μιτροειδής ανεπάρκεια βαθμού 3. Αριστερός κόλπος 44 mm, διάταση αριστερής κοιλίας: τελοδιαστολική διάσταση (EDD) - 59 mm, τελοσυστολική διάσταση (ESD) - 38 mm, τελοδιαστολικός όγκος (EDV) - 173 ml, τελοσυστολικός όγκος (ESV) - 62 ml, όγκος παλμού - 11 ml, κλάσμα εξώθησης (EF) - 64%. Αορτή 28 mm, αμετάβλητη. Η αορτική βαλβίδα είναι τριγλώχινα, με ελαφρά οριακή πάχυνση των γλωχίνων, ο ινώδης δακτύλιος είναι 24 mm και η μέγιστη κλίση πίεσης είναι 4 mm Hg. Ο δεξιός κόλπος είναι 48 mm, η δεξιά κοιλία είναι ελαφρώς διασταλμένη (ίση με την αριστερή σε όγκο), η υπολογισμένη πίεση είναι 22 mm Hg. Η πνευμονική αρτηρία είναι μέτρια διασταλμένη, η πνευμονική βαλβίδα είναι αμετάβλητη, ο ινώδης δακτύλιος είναι 29 mm, η συστολική κλίση πίεσης στη βαλβίδα της πνευμονικής αρτηρίας είναι 3 mm Hg, δεν υπάρχει ανεπάρκεια. Η τριγλώχινη βαλβίδα είναι πρόπτωση, ο ινώδης δακτύλιος είναι 30 mm και η ανεπάρκεια είναι 1ου βαθμού. Συμπέρασμα: πρόπτωση και των δύο γλωχίνων της μιτροειδούς βαλβίδας, οριακή πάχυνση των γλωχίνων της μιτροειδούς και της αορτικής βαλβίδας, ανεπάρκεια μιτροειδούς βαθμού 3, ανεπάρκεια τριγλώχινας βαθμού 1 και διαστολή των καρδιακών κοιλοτήτων.

Λαμβάνοντας υπόψη τη σύνδεση μεταξύ της επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς και της προηγούμενης οξείας φαρυγγίτιδας και των ενδείξεων προηγούμενης Α-στρεπτοκοκκικής λοίμωξης (ανίχνευση αυξημένου τίτλου αντιστρεπτολυσίνης-Ο), της αύξησης του υπάρχοντος συστολικού φυσήματος πάνω από την κορυφή της καρδιάς, καθώς και της καρδιομεγαλίας που ανιχνεύθηκε με ηχοκαρδιογράφημα, της αύξησης του επιπέδου της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και της αύξησης της ΤΚΕ, έγινε η ακόλουθη διάγνωση: «Οξύς ρευματικός πυρετός: μέτρια καρδίτιδα (μιτροειδής και αορτική βαλβιδοπάθεια). Ανεπάρκεια μιτροειδούς βαθμού 3. Ανεπάρκεια τριγλώχινας βαθμού 1. Υπερκοιλιακή έκτακτη συστολή. Καρδιακή ανεπάρκεια σταδίου 1, FC II».

Η ασθενής νοσηλεύτηκε στο Κλινικό Νοσοκομείο Πόλης #52, όπου έλαβε θεραπεία για στρεπτοκοκκική λοίμωξη με αμοξικιλλίνη σε δόση 1500 mg/ημέρα για 10 ημέρες, δικλοφενάκη σε δόση 100 mg/ημέρα για 14 ημέρες και τηρήθηκε αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι για 2 εβδομάδες με επακόλουθη επέκταση του προγράμματος άσκησης. Η κατάσταση της ασθενούς βελτιώθηκε, το μέγεθος της καρδιάς μειώθηκε. Κατά τη στιγμή της εξόδου από το νοσοκομείο για εξωτερική παρακολούθηση, η ασθενής δεν είχε παράπονα. Οι εξετάσεις αίματος έδειξαν ΤΚΕ 7 mm/h, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη 5 mg/l και αντιστρεπτολυσίνη-Ο λιγότερο από 250 U. Η δευτερογενής προφύλαξη από ρευματικό πυρετό ξεκίνησε με βενζαθίνη βενζυλοπενικιλίνη σε δόση 2,4 εκατομμυρίων U ενδομυϊκά μία φορά κάθε 4 εβδομάδες, η οποία συνιστάται να πραγματοποιείται για τα επόμενα 10 χρόνια.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Ταξινόμηση του ρευματικού πυρετού

Επί του παρόντος, η Ρωσική Ομοσπονδία έχει υιοθετήσει μια εθνική ταξινόμηση του ρευματικού πυρετού.

Ταξινόμηση του ρευματικού πυρετού (APR, 2003)

Κλινικές παραλλαγές	Κλινικά συμπτώματα		Εξοδος πλήθους	Στάδια κυκλοφορικής ανεπάρκειας (ΚΣ)
	Κύριος	Επιπλέον		ΣΑΧ*	NYHA**
Οξύς ρευματικός πυρετός Υποτροπιάζων ρευματικός πυρετός	Καρδίτιδα Αρθρίτιδα Χορεία Δακτυλιοειδές ερύθημα	Πυρετός Αρθραλγία Κοιλιακό σύνδρομο Οροσίτιδα	Ανάκτηση Ρευματική καρδιοπάθεια χωρίς καρδιακό ελάττωμα*** καρδιακό ελάττωμα***	0	0
				εγώ	εγώ
				ΙΙΑ	II
				IIB	III
				III	IV

• * Σύμφωνα με την ταξινόμηση των ND Strazhesko και V.Kh. Vasilenko.
• **Λειτουργική κατηγορία καρδιακής ανεπάρκειας σύμφωνα με την ταξινόμηση της Νέας Υόρκης.
• *** Είναι πιθανό να υπάρχει μεταφλεγμονώδης οριακή ίνωση των βαλβιδικών γλωχίνων χωρίς ανεπάρκεια, η οποία διευκρινίζεται με ηχοκαρδιογράφημα.
• **** Σε περίπτωση «πρώτου ανιχνευμένου καρδιακού ελαττώματος», είναι απαραίτητο, εάν είναι δυνατόν, να αποκλειστούν άλλες αιτίες σχηματισμού του (λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, πρωτοπαθές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, ασβεστοποίηση βαλβίδων εκφυλιστικής γένεσης κ.λπ.).

[ 22 ], [ 23 ]

Διάγνωση ρευματικού πυρετού

Στο ιστορικό ασθενών με υποψία ρευματικής καρδίτιδας, είναι απαραίτητο να περιγραφεί λεπτομερώς το οικογενειακό και σεξουαλικό ιστορικό για την παρουσία ρευματικού πυρετού σε στενούς συγγενείς και την τεκμηριωμένη επιβεβαίωση αυτής της διάγνωσης, καθώς και να διαπιστωθεί η παρουσία ή η απουσία τεκμηριωμένης αμυγδαλοφαρυγγίτιδας, οστρακιάς, ωτίτιδας, ρινίτιδας, λεμφαδενίτιδας των πρόσθιων τραχηλικών λεμφαδένων τις τελευταίες 2-3 εβδομάδες. Θα πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψη η παρουσία παραγόντων κινδύνου:

• κληρονομική προδιάθεση (ανίχνευση του ειδικού αντιγόνου D8/17 των Β-λεμφοκυττάρων, καθώς και υψηλή επικράτηση αντιγόνων κατηγορίας II του συστήματος HLA)·
• «ευάλωτη» ηλικία·
• υπερπληθυσμός
• μη ικανοποιητικές συνθήκες στέγασης και υγιεινής και διαβίωσης (μικρός χώρος διαβίωσης, μεγάλες οικογένειες)·
• χαμηλό επίπεδο ιατρικής περίθαλψης,

Επί του παρόντος, σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ, τα διαγνωστικά κριτήρια για τον ρευματικό πυρετό του T. Jones, τα οποία αναθεωρήθηκαν το 2004, χρησιμοποιούνται ως διεθνή κριτήρια.

Διαγνωστικά κριτήρια για τον ρευματικό πυρετό

Μεγάλα κριτήρια		Δευτερεύοντα κριτήρια				Ενδείξεις προηγούμενης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης από Α
Καρδίτιδα , Μεταναστευτική πολυαρθρίτιδα, Χορεία Sydenham (ελάσσονα χορεία), Δακτυλιοειδές ερύθημα, Υποδόρια ρευματικά οζίδια.		Κλινικά: αρθραλγία, πυρετός Εργαστηριακά: αυξημένα επίπεδα αντιδρώντων οξείας φάσης - ΤΚΕ, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη Παράταση του διαστήματος PQ στο ΗΚΓ				Θετική καλλιέργεια λαιμού για στρεπτοκοκκικό τύπο Α ή θετική ταχεία δοκιμασία αντιγόνου για στρεπτοκοκκικό τύπο Α. Αυξημένοι ή αυξανόμενοι τίτλοι στρεπτοκοκκικών αντισωμάτων.

Η επιβεβαίωση μιας πρωτοπαθούς προσβολής της νόσου απαιτεί τα μείζονα και ελάσσονα κριτήρια του ρευματικού πυρετού, ανωμαλίες στις εργαστηριακές εξετάσεις και ένδειξη προηγούμενης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ του 2004. Στο πλαίσιο προηγούμενης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης, δύο μείζονα κριτήρια ή ένας συνδυασμός ενός μείζονος και δύο ελάσσονος κριτηρίου αρκούν για τη διάγνωση της ΟΝΑ. Η διάγνωση του υποτροπιάζοντος ρευματικού πυρετού σε έναν ασθενή με εγκατεστημένη ρευματοειδή αρθρίτιδα μπορεί να γίνει με βάση τα ελάσσονα κριτήρια σε συνδυασμό με ενδείξεις πρόσφατης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης.

Διαγνωστικά κριτήρια για ρευματικό πυρετό και ρευματική καρδιοπάθεια (ΠΟΥ, 2004, με βάση τα αναθεωρημένα κριτήρια του T. Jones)

Διαγνωστικές κατηγορίες	Κριτήρια
0RL (α) Υποτροπιάζουσες κρίσεις ρευματικού πυρετού σε ασθενείς χωρίς εγκατεστημένη RHD (i) Υποτροπιάζουσες κρίσεις ρευματικού πυρετού σε ασθενείς με εγκατεστημένη RHD Ρευματική χορεία· λανθάνουσα ρευματική καρδίτιδα (i)	Δύο μείζονα ή ένα μείζον και δύο ελάσσονα κριτήρια + ένδειξη προηγούμενης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης ομάδας Α Δύο μείζονα ή ένα μείζον και δύο ελάσσονα κριτήρια + ένδειξη προηγούμενης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης ομάδας Α Δύο ελάσσονα κριτήρια + ένδειξη προηγούμενης στρεπτοκοκκικής λοίμωξης ομάδας Α (γ) Δεν απαιτούνται άλλα μείζονα κριτήρια ή ενδείξεις στρεπτοκοκκικής λοίμωξης ομάδας Α

(α) - Οι ασθενείς μπορεί να έχουν πολυαρθρίτιδα (ή μόνο πολυαρθραλγία ή μονοαρθρίτιδα) και αρκετές (3 ή περισσότερες) άλλες ήσσονος σημασίας εκδηλώσεις, καθώς και ενδείξεις πρόσφατης λοίμωξης από GABHS. Ορισμένες από αυτές τις περιπτώσεις μπορεί στη συνέχεια να εξελιχθούν σε LC. Μπορούν να θεωρηθούν ως περιπτώσεις «πιθανού LC» (εάν αποκλειστούν άλλες διαγνώσεις). Σε αυτές τις περιπτώσεις, συνιστάται τακτική δευτερογενής προφύλαξη. Αυτοί οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται και να υποβάλλονται σε τακτικές καρδιολογικές εξετάσεις. Αυτή η προσεκτική προσέγγιση είναι ιδιαίτερα σημαντική σε ασθενείς «ευάλωτης» ηλικίας.

(β) - Πρέπει να αποκλειστεί η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα.

(γ) - Ορισμένοι ασθενείς με υποτροπιάζουσες κρίσεις μπορεί να μην πληρούν πλήρως αυτά τα κριτήρια.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Εργαστηριακή διάγνωση ρευματικού πυρετού

Σε περίπτωση ρευματικού πυρετού στην ενεργό φάση, μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει αύξηση των μη ειδικών «δεικτών οξείας φάσης», οι οποίοι περιλαμβάνουν:

• ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση (όχι περισσότερο από 12.000-15.000).
• δυσπρωτεϊναιμία με αυξημένα επίπεδα α-2 και γάμμα σφαιρινών.
• αυξημένη ESR (ήδη στις πρώτες ημέρες της νόσου).
• αυξημένα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (από τις πρώτες ημέρες της νόσου).

Η βακτηριολογική εξέταση ενός φαρυγγικού επιχρίσματος επιτρέπει την ανίχνευση του GABHS, αλλά δεν διαφοροποιεί την ενεργό λοίμωξη από στρεπτοκοκκική φορέα.

Απόδειξη μιας πρόσφατα υποβληθείσας στρεπτοκοκκικής λοίμωξης είναι η αύξηση των τίτλων των στρεπτοκοκκικών αντισωμάτων που προσδιορίζονται σε ζευγαρωμένους ορούς, η οποία παρατηρείται κατά τον πρώτο μήνα από την έναρξη της νόσου, συνήθως επιμένει για 3 μήνες και ομαλοποιείται μετά από 4-6 μήνες.

Φυσιολογικά, οριακά και υψηλά επίπεδα στρεπτοκοκκικών αντισωμάτων

Αντισώματα	Τίτλοι, U/ml
	Κανονικός	Σύνορο	Ψηλός
ASL-0	<250	313-500	>625
ASG	<250	330-500	>625
ΠΑΡΑΚΑΛΩ	<200	300-500	>600
ADNK-8	<600	800-1200	>1200

Ενόργανη διάγνωση ρευματικού πυρετού

Μια εξέταση ΗΚΓ μπορεί να αποκαλύψει διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας: παροδικό κολποκοιλιακό αποκλεισμό (παράταση του PQ) 1ου, λιγότερο συχνά 2ου βαθμού, έκτακτη συστολή, αλλαγές στο κύμα Τ με τη μορφή μείωσης του πλάτους του μέχρι την εμφάνιση αρνητικών κυμάτων. Οι παραπάνω αλλαγές ΗΚΓ χαρακτηρίζονται από αστάθεια και εξαφανίζονται γρήγορα κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Η φωνοκαρδιογραφική εξέταση βοηθά στη διευκρίνιση των δεδομένων ακρόασης της καρδιάς και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αντικειμενοποίηση των αλλαγών στους τόνους και τους θορύβους κατά τη διάρκεια της δυναμικής παρατήρησης.

Η ακτινογραφία θώρακος πραγματοποιείται για τον προσδιορισμό της καρδιομεγαλίας και των σημείων συμφόρησης στην πνευμονική κυκλοφορία.

Τα κριτήρια EchoCG για την ενδοκαρδίτιδα της μιτροειδούς βαλβίδας είναι:

• περιθωριακή πάχυνση της μιτροειδούς βαλβίδας σε σχήμα κλαμπ.
• υποκινησία της οπίσθιας μιτροειδούς βαλβίδας.
• μιτροειδής ανεπάρκεια;
• παροδική κάμψη της πρόσθιας μιτροειδούς γλωχίνας κατά τη διαστολική καμπή.

Η ρευματική ενδοκαρδίτιδα της αορτικής βαλβίδας χαρακτηρίζεται από:

• οριακή πάχυνση των φύλλων της βαλβίδας.
• παροδική πρόπτωση βαλβίδας;
• αορτική ανεπάρκεια.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η μεμονωμένη βλάβη της αορτικής βαλβίδας χωρίς θόρυβο μιτροειδούς ανεπάρκειας δεν είναι χαρακτηριστική της οξείας ρευματικής καρδίτιδας, αλλά δεν αποκλείει την παρουσία της.

Παράδειγμα διατύπωσης διάγνωσης

• Οξύς ρευματικός πυρετός: μέτρια καρδίτιδα (μιτροειδής βαλβιδοπάθεια), μιτροειδής βαλβιδοπάθεια βαθμού Ι, μεταναστευτική πολυαρθρίτιδα. NC 0, 0 FC.
• Οξύς ρευματικός πυρετός: ήπια καρδίτιδα, χορεία. NC 0, 0 FC.
• Υποτροπιάζων ρευματικός πυρετός: καρδίτιδα, σοβαρή δεξιόστροφη καρδιακή νόσος (RHD): συνδυασμένη μιτροειδής καρδιοπάθεια: ήπια ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας, ήπια στένωση αριστερής κολποκοιλιακής βαλβίδας. NC IIA, FC II.

Θεραπεία του ρευματικού πυρετού

Ο κύριος στόχος της θεραπείας του ρευματικού πυρετού είναι η εξάλειψη του βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου από τον ρινοφάρυγγα, καθώς και η καταστολή της δραστηριότητας της ρευματικής απόφυσης και η πρόληψη σοβαρών εξουθενωτικών επιπλοκών του ρευματικού πυρετού (RHD με καρδιακή νόσο).

Όλοι οι ασθενείς με υποψία οξέος ρευματικού πυρετού θα πρέπει να νοσηλεύονται για διάγνωση και θεραπεία.

Φαρμακευτική θεραπεία του ρευματικού πυρετού

Από τη στιγμή που εγκαθίσταται ο ρευματικός πυρετός, συνταγογραφείται θεραπεία με πενικιλίνες για να εξασφαλιστεί η απομάκρυνση του BGS από το ρινοφάρυγγα. Από τις πενικιλίνες, η βενζαθίνη βενζυλοπενικιλλίνη ή η φαινοξυμεθυλοπενικιλλίνη χρησιμοποιούνται συχνότερα. Οι συνιστώμενες ημερήσιες δόσεις βενζαθίνης βενζυλοπενικιλλίνης είναι: για παιδιά - 400.000-600.000 IU, για ενήλικες - 1,2-2,4 εκατομμύρια IU ενδομυϊκά μία φορά. Η φαινοξυμεθυλοπενικιλλίνη συνιστάται για ενήλικες στα 500 mg από το στόμα 3 φορές την ημέρα για 10 ημέρες.

Αλγόριθμος θεραπείας για στρεπτοκοκκική φαρυγγίτιδα:

• Φαινοξυμεθυλοπενικιλίνη (Ospen 750) 1,5 g/ημέρα, 10 ημέρες: 500 mg (δισκία) 3 φορές την ημέρα από το στόμα ή 750.000 IU/5 ml (σιρόπι) 2 φορές την ημέρα.
• Αμοξικιλλίνη 1,5 g/ημέρα, 10 ημέρες: - 500 χιλιάδες (δισκία) 2-3 φορές την ημέρα από το στόμα, ανεξάρτητα από την πρόσληψη τροφής.
• Βενζαθίνη βενζυλοπενικιλλίνη 1,2-2,4 εκατομμύρια μονάδες ενδομυϊκά μία φορά. Συνιστάται να συνταγογραφείται για:
  • αμφισβητήσιμη συμμόρφωση των ασθενών όσον αφορά τη λήψη αντιβιοτικών από το στόμα·
  • η παρουσία ρευματικού πυρετού στο ιατρικό ιστορικό του ασθενούς ή σε στενούς συγγενείς.
  • δυσμενείς κοινωνικές και διαβιωτικές συνθήκες·
  • εστίες Α-στρεπτοκοκκικής λοίμωξης σε προσχολικά ιδρύματα, σχολεία, οικοτροφεία, κολέγια, στρατιωτικές μονάδες κ.λπ.
• Κεφαλεξίνη - 10 ημέρες: - 500 mg 2 φορές την ημέρα από το στόμα.
• Σε περίπτωση δυσανεξίας στα β-λακταμικά αντιβιοτικά - μακρολίδες - 10 ημέρες (συμπεριλαμβανομένης της αζιθρομυκίνης - 5 ημέρες).
• Σε περίπτωση δυσανεξίας σε β-λακταμικά αντιβιοτικά και μακρολίδες - κλινδαμυκίνη 300 mg 2 φορές την ημέρα από το στόμα, με άφθονο νερό, για 10 ημέρες.

Οι πενικιλίνες θα πρέπει πάντα να θεωρούνται ως τα φάρμακα εκλογής στη θεραπεία της ΟΝΑ, εκτός από περιπτώσεις ατομικής δυσανεξίας, όταν συνταγογραφούνται μακρολίδες ή λινκοσαμίδες. Από τις μακρολίδες, η ερυθρομυκίνη χρησιμοποιείται συχνότερα στα 250 mg από το στόμα 4 φορές την ημέρα.

Σε ασθενείς με δυσανεξία τόσο στις β-λακτάμες όσο και στις μακρολίδες συνταγογραφούνται λινκοσανίδες, ιδιαίτερα λιπκομυκίνη 0,5 g από το στόμα 3 φορές την ημέρα (10 ημέρες).

Κατά τη μελέτη της μακροπρόθεσμης πρόγνωσης του ρευματικού πυρετού και την ανάλυση της συχνότητας των καρδιακών ανωμαλιών κατά τη διάρκεια του έτους μετά την επίθεση, σύμφωνα με την ανασκόπηση Cochrane, δεν βρέθηκε αξιόπιστη επίδραση της αντιφλεγμονώδους θεραπείας. Ωστόσο, το συμπέρασμα σχετικά με την αναποτελεσματικότητα αυτής της επίδρασης δεν είναι επαρκώς τεκμηριωμένο, καθώς στη μετα-ανάλυση οκτώ μελετών που αναφέρθηκαν από τους συγγραφείς, οι περισσότερες από αυτές ήταν από τη δεκαετία του '50-'60. XX o. Αυτές οι εργασίες δεν διέθεταν τις πιο σημαντικές αρχές της υψηλής κλινικής πρακτικής, όπως η αρχή της τυχαιοποίησης. Από αυτή την άποψη, οι συγγραφείς της μετα-ανάλυσης θεωρούν απαραίτητη τη διεξαγωγή πολυκεντρικών τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο μελετών για τη μελέτη της αποτελεσματικότητας των αντιφλεγμονωδών επιδράσεων στη ρευματική καρδίτιδα.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Πρόληψη του ρευματικού πυρετού

Στόχος της πρόληψης είναι η πρόληψη της υποτροπής του ρευματικού πυρετού. Οι υποτροπές είναι συχνότερες εντός 5 ετών από την πρώτη κρίση. Αν και ο αριθμός των υποτροπών μειώνεται με την αύξηση της ηλικίας του ασθενούς, μπορούν να εμφανιστούν ανά πάσα στιγμή.

Η πρωτογενής πρόληψη του ρευματικού πυρετού περιλαμβάνει μια σειρά από στρατηγικές πτυχές:

• διάγνωση στρεπτοκοκκικής λοίμωξης.
• θεραπεία στρεπτοκοκκικής λοίμωξης.
• στρεπτοκοκκική ανοσοποίηση;
• κοινωνικοοικονομικές δραστηριότητες·
• ανάπτυξη μεθόδων για την πρόβλεψη της νόσου.

Η δευτερογενής πρόληψη είναι ένα σύνολο μέτρων που αποσκοπούν στην πρόληψη της οξείας αναπνευστικής στρεπτοκοκκικής λοίμωξης σε ασθενείς που έχουν υποστεί ρευματική κρίση.

Η πρόληψη της υποτροπής του ρευματικού πυρετού θα πρέπει να συνταγογραφείται αμέσως στο νοσοκομείο μετά την ολοκλήρωση της 10ήμερης θεραπείας με πενικιλίνες (μακρολίδες, λινκοσαμίδες). Το κλασικό παρεντερικό σχήμα είναι βενζαθίνη βενζυλοπενικιλλίνη 1,2-2,4 εκατομμύρια μονάδες ενδομυϊκά μία φορά κάθε 3-4 εβδομάδες. Σε περίπτωση αλλεργίας στις πενικιλίνες, μπορούν να χρησιμοποιηθούν 250 mg ερυθρομυκίνης δύο φορές την ημέρα.

Δευτερογενής πρόληψη του ρευματικού πυρετού

Παρασκευή		Δοσολογία
Βενζυλπενικίλλιο βενζαζίνης		1,2-2,4 εκατομμύρια IU κάθε 3-4 εβδομάδες ενδομυϊκά
Για αλλεργίες στις πενικιλίνες - ερυθρομυκίνη		250 mg 2 φορές την ημέρα

Ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε καρδιοχειρουργική επέμβαση για ρευματική καρδιοπάθεια υποβάλλονται σε δευτερογενή πρόληψη εφ' όρου ζωής.

Διάρκεια δευτερογενούς πρόληψης του ρευματικού πυρετού

Κατηγορία ασθενών	Διάρκεια
ΔΕ με καρδίτιδα και βαλβιδοπάθεια	Τουλάχιστον 10 χρόνια μετά το τελευταίο επεισόδιο και τουλάχιστον μέχρι την ηλικία των 40 ετών. Μερικές φορές δια βίου προφύλαξη
ΔΕ με καρδίτιδα αλλά χωρίς βαλβιδικές αλλοιώσεις	10 έτη ή έως 21 έτη
RL χωρίς καρδίτιδα	5 έτη ή έως 21 έτη

Η πρόληψη της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς που είχαν ρευματικό πυρετό με σχηματισμό καρδιακού ελαττώματος, στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• οδοντιατρικές επεμβάσεις που προκαλούν αιμορραγία.
• επεμβάσεις σε ΩΡΛ όργανα (αμυγδαλεκτομή, αδενοειδεκτομή)
• επεμβάσεις στην αναπνευστική οδό (βρογχοσκόπηση, βιοψία βλεννογόνου)
• χειρουργικές επεμβάσεις στην κοιλιακή κοιλότητα, το ουρογεννητικό σύστημα, τη γυναικολογική σφαίρα.

Πρόγνωση ρευματικού πυρετού

Οι υποτροπές του ρευματικού πυρετού είναι πιο συχνές στην παιδική ηλικία, την εφηβεία και τη νεαρή ενήλικη ζωή και εμφανίζονται κυρίως σε άτομα που έχουν παρουσιάσει μέτρια έως σοβαρή καρδίτιδα, ειδικά σε περιπτώσεις ανάπτυξης ρευματικής καρδιοπάθειας.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ρευματικός πυρετός - ιστορικό του προβλήματος

Ο ρευματικός πυρετός είναι μια από τις αρχαιότερες ανθρώπινες ασθένειες: αναφέρεται στην πρώιμη λογοτεχνία της Κίνας, της Ινδίας και της Αιγύπτου. Το Βιβλίο των Νοσημάτων του Ιπποκράτη (460-377 π.Χ.) περιέγραψε για πρώτη φορά την τυπική ρευματική αρθρίτιδα: διαλείπουσα φλεγμονή πολλών αρθρώσεων, με πρήξιμο και ερυθρότητα, έντονο πόνο, μη απειλητική για τη ζωή των ασθενών και παρατηρούμενη κυρίως σε νέους. Η πρώτη χρήση του όρου «ρευματισμός» για την περιγραφή της αρθρίτιδας αποδίδεται στον Ρωμαίο γιατρό του 2ου αιώνα Γαληνό. Ο όρος «ρευματισμός» προέρχεται από την ελληνική λέξη «ρευματισμός» και σημαίνει «εξάπλωση» (σε όλο το σώμα). Όντας ενεργός εκπρόσωπος της χυμικής έννοιας της προέλευσης διαφόρων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της αρθρίτιδας, ο Γαληνός θεωρούσε αυτές τις ασθένειες ως ένα είδος καταρροής. Η μεγάλη αυθεντία του Γαληνού και η αργή πρόοδος της γνώσης σε αυτόν τον τομέα συνέβαλαν στο γεγονός ότι η κατανόηση της ουσίας της κλινικής εικόνας της νόσου από τον Γαληνό διήρκεσε μέχρι τον 17ο αιώνα, όταν εμφανίστηκε το έργο του Baillou (Bayou), ο οποίος αυτοαποκαλούνταν Βαλόνιος. Η μελέτη «Liber cle Rheumatismo et pleuritiddorsal» δημοσιεύτηκε μετά θάνατον από τον ανιψιό του μόλις το 1642. Περιείχε μια περιγραφή της νόσου. «Οι ρευματισμοί εντοπίζονται σε όλο το σώμα και συνοδεύονται από πόνο, ένταση, θερμότητα, ιδρώτα... με την αρθρίτιδα, οι πόνοι επαναλαμβάνονται σε ορισμένα χρονικά διαστήματα και σε συγκεκριμένες περιόδους».

Ο εξέχων γιατρός του 17ου αιώνα, Sydenham, λίγο αργότερα από τον Baililou, περιέγραψε με σαφήνεια τη ρευματική αρθρίτιδα: «Συχνά η ασθένεια εμφανίζεται το φθινόπωρο και επηρεάζει νέους και μεσήλικες - στην ακμή της ζωής... οι ασθενείς βιώνουν έντονο πόνο στις αρθρώσεις. Αυτός ο πόνος μετακινείται από τόπο σε τόπο, με τη σειρά του σε όλες τις αρθρώσεις, και τελικά επηρεάζει μία άρθρωση με ερυθρότητα και πρήξιμο», στον Sydenham αποδίδεται η πρώτη περιγραφή και αναγνώριση της χορείας ως ρευματικής νόσου.

Οι πρώτες αναφορές καρδιακής βλάβης σε ρευματικές παθήσεις των αρθρώσεων εμφανίστηκαν στα τέλη του 18ου αιώνα, αλλά αυτά τα γεγονότα θεωρήθηκαν ως ένας κοινός συνδυασμός δύο διαφορετικών ασθενειών και όχι ως μία μόνο ασθένεια.

Ο Άγγλος γιατρός Πίτκερν (1788) ήταν ένας από τους πρώτους που αναγνώρισε τη σύνδεση μεταξύ ρευματικού πυρετού και καρδιακών παθήσεων. Ο Πίτκερν ήταν ο πρώτος που παρατήρησε συχνές καρδιακές παθήσεις στους ρευματισμούς. Υπέθεσε ότι υπάρχει μια κοινή αιτία καρδιακών και αρθρικών παθήσεων και εισήγαγε τον όρο «ρευματισμός της καρδιάς».

Οι NI. Sokolsky και J. Bouillaud ταυτόχρονα αλλά ανεξάρτητα ο ένας από τον άλλον διαπίστωσαν μια άμεση οργανική σύνδεση μεταξύ της ρευματικής πολυαρθρίτιδας και της ρευματικής καρδίτιδας. Οι περισσότεροι επιστήμονες εκείνης της εποχής απέδωσαν πρωταρχική σημασία στην ανάπτυξη ενδοκαρδίτιδας και περικαρδίτιδας στους ρευματισμούς. Ο καθηγητής του Πανεπιστημίου της Μόσχας, GI Sokolsky, στο έργο του «Σχετικά με τον ρευματισμό του μυϊκού ιστού της καρδιάς» (1836) αναγνώρισε κλινικές και ανατομικές μορφές ρευματικών καρδιοπαθειών - μυοκαρδίτιδα, ενδοκαρδίτιδα και περικαρδίτιδα, αφιερώνοντας ιδιαίτερη προσοχή στη ρευματική μυοκαρδίτιδα. Ο ßouillaud στο έργο του «Κλινικός Οδηγός για τις Καρδιακές Παθήσεις» (Παρίσι, 1835) και «Κλινικός Οδηγός για τον Αρθρικό Ρευματισμό και τον Νόμο της Σύμπτωσης της Φλεγμονής της Καρδιάς με Αυτή την Νόσο» (Παρίσι, 1840) σημείωσε την υψηλή συχνότητα εμφάνισης ρευματικών καρδιοπαθειών με τη μορφή βαλβιδοπάθειας και περικαρδίτιδας και διατύπωσε τον διάσημο νόμο της σύμπτωσης της ρευματικής πολυαρθρίτιδας και των καρδιακών παθήσεων.

Τα έργα των Bouillaud και GI Sokolsky στην ιστορία της ανάπτυξης της θεωρίας του ρευματικού πυρετού είχαν τη σημασία ενός επιστημονικού κατορθώματος και αποτέλεσαν σημείο καμπής στην κατανόηση αυτής της ασθένειας. Από ιστορική και επιστημονική άποψη, ο ορισμός του ρευματικού πυρετού ως ασθένειας Sokolsky-Buillot είναι απολύτως δικαιολογημένος.

Το 1894, ο Romberg διαπίστωσε σημαντικές διηθήσεις στο σημείο πρόσφυσης της βαλβίδας σε 2 αποβιώσαντες ασθενείς και πολυάριθμους μικρούς κάλους συνδετικού ιστού στο μυοκάρδιο, επιβεβαιώνοντας ρευματική μυοκαρδιακή βλάβη. Αυτό αποδείχθηκε αργότερα στα κλασικά έργα του Aschoff, ο οποίος περιέγραψε ρευματικά κοκκιώματα στο μυοκάρδιο το 1904. Ο VT Talalaev (1929) αξίζει εξαιρετική αναγνώριση για τη μελέτη των σταδίων ανάπτυξης της ρευματικής διαδικασίας. «Η σημασία των μορφολογικών κριτηρίων της ρευματικής καρδίτιδας που ανέπτυξαν οι Aschoff και VT Talalaev», έγραψε ο AI Nesterov, «είναι τόσο μεγάλη που τα ρευματικά κοκκιώματα δικαίως ονομάζονται κοκκιώματα Aschoff-Talalaev».

Πολλοί εξαιρετικοί κλινικοί γιατροί του 20ού αιώνα αφιερώθηκαν στη μελέτη των προβλημάτων του ρευματικού πυρετού και της ρευματικής καρδιοπάθειας (RHD) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI, κ.λπ.). Οι μελέτες του MA Skvortsov έχουν μεγάλη σημασία για τα κλινικά και ανατομικά χαρακτηριστικά της ρευματικής καρδίτιδας στα παιδιά. Το 1944, ο T. Jones παρουσίασε την πρώτη ταξινόμηση του RL, η οποία χρησιμοποιείται σε βελτιωμένη μορφή μέχρι σήμερα. Ωστόσο, κατά τη μελέτη της εγχώριας βιβλιογραφίας, ήταν δυνατό να διαπιστωθεί ότι 5 χρόνια πριν από την εμφάνιση του έργου του T. Jones, ο εξέχων σοβιετικός παιδίατρος AA Kisel περιέγραψε τα 5 κύρια κριτήρια του T. Jones, αποκαλώντας τα «απόλυτα σημάδια ρευματισμού». Ισχυρίστηκε ότι «για τους ρευματισμούς, απόλυτα σημάδια είναι οι ρευματικοί όζοι, το κυκλικό ερύθημα, η χορεία και μια ειδική μορφή αρθρίτιδας που μεταβαίνει γρήγορα από τη μία άρθρωση στην άλλη. Η παρουσία μόνο ενός από αυτά τα σημάδια επιλύει τελικά το ζήτημα της παρουσίας ρευματισμών σε ένα παιδί. Ίσως, τα απόλυτα σημάδια θα πρέπει επίσης να περιλαμβάνουν μια εντελώς μοναδική καρδιακή βλάβη στους ρευματισμούς, καθώς δεν παρατηρούμε παρόμοια κλινική εικόνα σε παιδιά με καρδιακή βλάβη από άλλες αιτίες. Η καρδιακή βλάβη ρευματικής προέλευσης χαρακτηρίζεται από συνεχή εξέλιξη του καρδιακού ελαττώματος και συχνά ο ασθενής δεν παραπονιέται για τίποτα. Αυτό το χαρακτηριστικό σχεδόν ποτέ δεν εμφανίζεται με καρδιακή βλάβη άλλης προέλευσης».

Η ανακάλυψη του μείζονος συστήματος ιστοσυμβατότητας από τον Γάλλο επιστήμονα J. Dass το 1958 και η κλινική ανάπτυξη του θέματος «Συσχέτιση του HLA με διάφορες ασθένειες» που ξεκίνησε το 1967 έγιναν προϋποθέσεις για τη μελέτη της σύνδεσης του HLA με τον ρευματικό πυρετό. Το 1976, ο Ακαδημαϊκός A.I. Nesterov έγραψε ότι «οι σύγχρονες έννοιες του ρευματισμού στερούνται κάτι πολύ σημαντικό, οικείο, ενσωματωμένο, πιθανώς, στα μεμονωμένα χαρακτηριστικά της μοριακής δομής των λεμφοκυττάρων ή στα χαρακτηριστικά της μεμονωμένης γονιδιακής δεξαμενής». Αυτή η δήλωση του μεγαλύτερου Ρώσου επιστήμονα, ενός ρευματολόγου με παγκόσμια φήμη, αποδείχθηκε προφητική. Από το 1978, μια νέα κατεύθυνση στη μελέτη των μηχανισμών προδιάθεσης για ρευματικό πυρετό έχει αναδυθεί στο εξωτερικό και στη χώρα μας.

Χάρη στο έργο του εξαιρετικού επιστήμονα και δασκάλου μας, Ακαδημαϊκού Α.Ι. Νέστεροφ, αναπτύχθηκαν προσθήκες στα διαγνωστικά κριτήρια για τον ρευματικό πυρετό, αυξάνοντας τη διαφορική διαγνωστική τους σημασία. Μια διεξοδική μελέτη της αιτιολογίας, της κλινικής εικόνας και της διάγνωσης του ρευματικού πυρετού επέτρεψε στον Α.Ι. Νέστεροφ να θέσει το πρόβλημα μιας ενεργού παθολογικής διαδικασίας και να αναπτύξει μια ταξινόμηση των βαθμών δραστηριότητας της ρευματικής διαδικασίας, η οποία εγκρίθηκε σε ένα συμπόσιο σοσιαλιστικών χωρών το 1964 και χρησίμευσε ως βάση για τη δημιουργία παρόμοιων ταξινομήσεων για άλλες ρευματικές ασθένειες. Έγραψε: «Κάθε νέα ταξινόμηση δεν είναι ένα πλήρως ολοκληρωμένο σύστημα γνώσης και εμπειρίας, αλλά μόνο ένα βασικό στάδιο στην επιστημονική πρόοδο, το οποίο, καθώς συσσωρεύεται η γνώση, θα αντικατασταθεί από ένα νέο στάδιο που θα αποκαλύψει και θα εξηγήσει νέα δεδομένα και νέους επιστημονικούς και πρακτικούς ορίζοντες». Λαμβάνοντας υπόψη τον αιτιολογικό ρόλο του στρεπτόκοκκου στην ανάπτυξη του ρευματικού πυρετού, αναπτύχθηκε μια πρωτότυπη μέθοδος πρόληψης υποτροπών της νόσου με βικιλλίνη-ασπιρίνη στο Ινστιτούτο Ρευματολογίας της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της ΕΣΣΔ (Κρατικό Ίδρυμα "Ινστιτούτο Ρευματολογίας της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών"), που ιδρύθηκε από τον Ακαδημαϊκό Α.Ι. Νέστεροφ.

Οι ιδέες σχετικά με τη φύση του ρευματικού πυρετού και τις κλινικές και ανατομικές του μορφές που έχουν αναπτυχθεί σε διάφορες χώρες έχουν οδηγήσει σε διάφορους ονομασμούς της νόσου από ιστορικής άποψης: «ρευματικός πυρετός» (rheumatic fever) από Αγγλοσάξονες συγγραφείς, «οξύς αρθρικός ρευματισμός» (rhumatisme areiculaire aigu) ή, λιγότερο συχνά, νόσος του Bouillaud (maladie de Bouillaud) από Γάλλους συγγραφείς, ρευματική πολυαρθρίτιδα ή οξύς ρευματικός πυρετός από Γερμανούς συγγραφείς. Προς το παρόν, είναι γενικά αποδεκτό να ονομάζεται η νόσος ρευματικός πυρετός.

Σήμερα, ο οξύς ρευματικός πυρετός είναι μία από τις λίγες ρευματικές ασθένειες των οποίων η αιτιολογία έχει αποδειχθεί. Αναμφίβολα, η ασθένεια αυτή προκαλείται από τον βήτα-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α (GABHS). Σύμφωνα με την μεταφορική έκφραση του ακαδημαϊκού Α. Ι. Νέστεροφ, «χωρίς στρεπτόκοκκο δεν υπάρχει ούτε ρευματισμός ούτε υποτροπές του».