Πρωτοπαθής φυματίωση: παθογένεια

Πρωτοβάθμια φυματίωσης συνοδεύεται από αλλοίωση των λεμφαδένων, των πνευμόνων, του υπεζωκότα, και μερικές φορές σε άλλα όργανα: νεφρά, τις αρθρώσεις, τα οστά, περιτόναιο. Η ζώνη μιας συγκεκριμένης φλεγμονής μπορεί να είναι πολύ μικρή και να παραμείνει κρυμμένη κατά τη διάρκεια της εξέτασης. Με μεγάλη ζημιά, συνήθως συναντάται κατά τις κλινικές και ακτινολογικές εξετάσεις του ασθενούς.

Υπάρχουν τρεις κύριες μορφές πρωτογενούς φυματίωσης:

• φυματιώδη δηλητηρίαση.
• φυματίωση των ενδοθωρακικών λεμφαδένων.
• πρωτογενές σύμπλεγμα φυματίωσης.

[1], [2], [3], [4]

Ενδοτοξικότητα της φυματίωσης

Φυματιώδης δηλητηρίαση - πρώιμες κλινικές μορφή πρωτογενούς φυματίωσης με ελάχιστη συγκεκριμένη βλάβη. Εμφανίζεται σε άτομα με σχετικά μικρές λειτουργικές διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, ο σχηματισμός τοξικών προϊόντων προκύπτει παροδική βακτηριαιμία και τοξιναιμία της ενίσχυσης της ιστο-ειδικών ευαισθητοποίηση σε μυκοβακτηρίδια και των μεταβολικών προϊόντων τους και να αυξήσουν την τάση να προφέρεται τοξικές και αλλεργικές αντιδράσεις ιστού.

Τα μυκοβακτήρια με φυματιώδη δηλητηρίαση είναι κυρίως στο λεμφικό σύστημα, σταδιακά κατακρημνίζονται στους λεμφαδένες και προκαλούν υπερπλασία του λεμφικού ιστού. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται η μικρο-πολυαδενεπάθεια, η οποία είναι χαρακτηριστική όλων των μορφών πρωτοπαθούς φυματίωσης.

Η δηλητηρίαση από τη φυματίωση εκδηλώνεται με διάφορες λειτουργικές διαταραχές, υψηλή ευαισθησία στη φυματίνη και μικρο-πολυαδενεπάθεια. Η διάρκεια της δηλητηρίασης από τη φυματίωση ως μορφή πρωτογενούς φυματίωσης δεν υπερβαίνει τους 8 μήνες. Φέρνει πιο συχνά ευνοϊκά. Η συγκεκριμένη φλεγμονώδης αντίδραση σταδιακά υποχωρεί, τα απλά σωληναριακά κοκκιώματα υποβάλλονται σε μετασχηματισμό συνδετικού ιστού. Το άλας ασβεστίου εναποτίθεται στη ζώνη της φυματιώδους νέκρωσης και σχηματίζονται μικροκακινάρια.

Μερικές φορές η δηλητηρίαση από φυματίωση αποκτά μια χρόνια πορεία ή εξελίσσεται με το σχηματισμό τοπικών μορφών πρωτοπαθούς φυματίωσης. Η αντίστροφη εξέλιξη της δηλητηρίασης από τη φυματίωση επιταχύνεται με τη θεραπεία με φάρμακα κατά της φυματιώσεως.

Φυματίωση των ενδοθωρακικών λεμφαδένων

Η φυματίωση των ενδοθωρακικών λεμφαδένων είναι η πιο συχνή κλινική μορφή της πρωτοπαθούς φυματίωσης, που επηρεάζει διάφορες ομάδες ενδοθωρακικών λεμφαδένων. Η φλεγμονή αναπτύσσεται συχνά στους λεμφαδένες των βρογχοπνευμονικών και τραχεοβρογχικών ομάδων, συνήθως χωρίς να εμπλέκεται σε συγκεκριμένη διαδικασία πνευμονικού ιστού. Οι φυματιώδεις αλλοιώσεις των λεμφογαγγλίων της βρογχοπνευμονικής ομάδας ονομάζονται συχνά βρογχοαγγείωση.

Μετά τη μόλυνση με μυκοβακτηρίδια, η φυματίωση στους λεμφαδένες αναπτύσσει υπερπλαστική αντίδραση με τον επακόλουθο σχηματισμό φυματικών κόκκων. Η εξέλιξη της ειδικής φλεγμονής οδηγεί σε σταδιακή αντικατάσταση του λεμφοειδούς ιστού με φυματικές κοκκιώσεις. Η ζώνη της κυστικής νέκρωσης μπορεί να αυξηθεί με το χρόνο και να εξαπλωθεί σχεδόν στο σύνολο του λεμφαδένα. Σε παρακείμενες στον κόμβο ιστό λέμφου, τους βρόγχους, τα αιμοφόρα αγγεία, νευρικές κορμούς, μεσοθωρακίου υπεζωκότα προκύπτουν paraspetsificheskie και μη ειδική φλεγμονώδεις αλλαγές. Η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται και συλλαμβάνει άλλους, προηγουμένως αμετάβλητους λεμφαδένες του μεσοθωρακίου. Ο συνολικός όγκος τοπικών ζημιών είναι πολύ σημαντικός.

Ανάλογα με το μέγεθος των επηρεασμένων ενδοθωρακικών λεμφογαγγλίων και τη φύση της φλεγμονώδους διαδικασίας, απομονώνονται συμβατικά οι διηθητικές και νεοπλασματικές μορφές της νόσου. Κάτω από τη διηθητική μορφή γίνεται κατανοητή κυρίως η υπερπλαστική αντίδραση του ιστού του λεμφαδένου με ασήμαντη περιγεννητική νέκρωση και περιφερική διήθηση. Η ογκώδης μορφή σχετίζεται με σοβαρή κακοήθη νεκρώση στον λεμφαδένα και με πολύ αδύναμη αντίδραση διήθησης στους περιβάλλοντες ιστούς.

Η πορεία της απλής φυματίωσης των ενδοθωρακικών λεμφαδένων είναι πιο συχνά ευνοϊκή, ειδικά με έγκαιρη διάγνωση και έγκαιρη θεραπεία. Η περιφερική διήθηση αναλύει, στη θέση των τυφλών μαζών σχηματίζονται ασβεστόλιθοι, η κάψουλα του λεμφαδένου είναι υαλεινοποιημένη και αναπτύσσονται οι ινωτικές αλλαγές. Κλινική θεραπεία με το σχηματισμό χαρακτηριστικών υπολειμματικών αλλαγών συμβαίνει κατά μέσο όρο σε 2-3 χρόνια από την εμφάνιση της νόσου.

Η περίπλοκη ή προοδευτική πορεία της φυματίωσης των ενδοθωρακικών λεμφαδένων μπορεί να οδηγήσει σε μια συγκεκριμένη βλάβη του πνευμονικού ιστού. Η λεμφοαιματογενής και βρογχογενής γενίκευση της διαδικασίας παρατηρείται σε ασθενείς με προοδευτικές διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα, οι οποίες εμβαθύνουν στο υπόβαθρο της φυματίωσης. Συχνότερα αυτό συμβαίνει με καθυστερημένη ανίχνευση της νόσου και ανεπαρκή θεραπεία.

Πρωτογενές σύμπλεγμα φυματίωσης

σύμπλοκο Ghon - η πιο σοβαρή μορφή της πρωτογενούς φυματίωσης, επηρεάζοντας ως πρωταρχικό φυματιώδη σύμπλοκο που σχετίζεται με την υψηλή λοιμογόνο δύναμη του παθογόνου και σημαντική ανεπάρκεια της κυτταρικής ανοσίας.

σύμπλοκο Ghon του - μορφή πρωτογενούς τοπικής κλινικής φυματίωσης στην οποία υπάρχουν τρία συστατικά μιας συγκεκριμένης βλάβης: πρωτογενή επηρεάζουν ένα perifocal φυματίωσης αντίδραση περιφερειακών λεμφαδένων και φυματιώδη λεμφαγγειίτιδα περιοχή σύνδεσης τους.

Πρωτογενής φυματιώδεις συγκρότημα με αλλοιώσεις των πνευμόνων και πυλαία λεμφαδένων μπορεί να αναπτυχθεί με δύο τρόπους. Όταν μαζική αερογενής μόλυνση με μολυσματικό Mycobacterium tuberculosis στο σημείο της εισαγωγής τους στην πνευμονικό ιστό ανακύπτει πρωτοπαθή πνευμονική επηρεάζουν ως κυψελοειδή ή τυρώδης λοβιακό περιοχή πνευμονία perifocal φλεγμονή. Η επίδραση είναι εντοπισμένη σε καλά αεριζόμενο τμήμα του πνεύμονα, συνήθως υποπληθυσμού. Η φλεγμονώδης αντίδραση επεκτείνεται στα τοιχώματα των λεμφικών αγγείων. Mycobacterium tuberculosis με λεμφική ροή διεισδύει στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Εφαρμογή των μυκοβακτηριδίων οδηγεί σε υπερπλασία του λεμφοειδούς ιστού και την ανάπτυξη της φλεγμονής, η οποία μετά από ένα σύντομο μη ειδική εξιδρωματική φάση αποκτά ένα συγκεκριμένο χαρακτήρα.

Έτσι σχηματίζεται ένα σύμπλεγμα, που αποτελείται από την πληγείσα περιοχή του πνεύμονα, την ειδική λεμφαγγίτιδα και τη ζώνη φυματιώδους φλεγμονής στους περιφερειακούς λεμφαδένες.

Επιπλέον, όταν αερογενής λοίμωξη με Mycobacterium tuberculosis μπορεί να διεισδύσει ανέπαφο βλεννογόνο στην βρόγχο και περιβρογχικές λέμφου πλέγμα. περαιτέρω, στους λεμφαδένες της ρίζας του πνεύμονα και του μεσοθωρακίου, όπου αναπτύσσεται μια συγκεκριμένη φλεγμονή. Στους ιστούς που γειτνιάζουν με αυτούς, λαμβάνει χώρα μια μη ειδική φλεγμονώδης αντίδραση. Οι προκύπτουσες διαταραχές οδηγούν σε λυμφορεία και λεμφική διαστολή.

Μπορεί να υπάρξει μια λεμφογενής οπισθοδρόμηση. Με την εξάπλωση της φλεγμονής από τον λεμφαδένα στο τοίχωμα των γειτονικών βρόγχων, τα μυκοβακτηρίδια μπορούν να διεισδύσουν στον πνευμονικό ιστό και με βρογχογενές τρόπο. Η εισαγωγή μυκοβακτηριδίων στον πνευμονικό ιστό προκαλεί την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης, η οποία συνήθως δέχεται τα τερματικά βρογχιόλια, αρκετές ακίνες και λοβούς. Η φλεγμονή αποκτά γρήγορα ένα συγκεκριμένο χαρακτήρα: σχηματίζεται μια ζώνη κακοήθους νέκρωσης, που περιβάλλεται από κοκκώσεις. Έτσι, μετά την ήττα των ενδοθωρακικών λεμφαδένων, σχηματίζεται ένα πνευμονικό συστατικό του πρωτεύοντος συμπλέγματος φυματίωσης.

Στο πρωτογενές σύμπλεγμα της φυματίωσης, υπάρχουν ευρέως διαδεδομένες ειδικές διαταραχές, συγκεκριμένες και μη ειδικές. Παρ 'όλα αυτά, η τάση προς μια καλοήθη πορεία της νόσου επιμένει. Η αντίστροφη εξέλιξη είναι αργή. Ένα θετικό αποτέλεσμα διευκολύνεται από την έγκαιρη διάγνωση του πρωτογενούς συμπλέγματος της φυματίωσης και την κατάλληλη θεραπεία που έχει αρχίσει έγκαιρα.

Στην αντίστροφη ανάπτυξη πρωτογενούς φυματιώδη σύμπλοκο επαναρροφάται βαθμιαία perifocal διήθηση, κοκκοποίηση μετασχηματίζονται σε ινώδη ιστό, τυρώδης μάζα συμπιέζεται και εμποτισμένα με άλατα ασβεστίου. Μια υαλώδης κάψουλα αναπτύσσεται γύρω από τις αναδυόμενες εστίες. Σταδιακά, στον τόπο της πνευμονικής συνιστώσας, σχηματίζεται η εστία του Gon. Με την πάροδο του χρόνου, η εστίαση του Gon μπορεί να υποβληθεί σε οστεοποίηση. Στους λεμφαδένες, παρόμοιες επανορθωτικές διεργασίες εμφανίζονται κάπως πιο αργά και επίσης έχουν ως αποτέλεσμα τον σχηματισμό ασβεστωδών. Η θεραπεία της λεμφαγγειίτιδας συνοδεύεται από ινώδη πυκνότητα περιβρογχιακών και περιαγγειακών ιστών.

Σχηματισμός εστία Gon στον πνευμονικό ιστό και τον σχηματισμό αποτιτανώσεις στους λεμφαδένες - μορφολογική επιβεβαίωση κλινική ίαση του πρωτογενούς φυματιώδους συμπλόκου, η οποία εμφανίζεται μετά από ένα μέσο όρο 3,5-5 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου.

Σε ασθενείς με σοβαρή ανοσοανεπάρκεια, η πρωτογενής φυματίωση αποκτά μερικές φορές μια χρόνια, οξεία, σταθερή πορεία. Στους λεμφαδένες, μαζί με τις βραδέως σχηματισμένες ασβεστοποιήσεις, εντοπίζονται νέες καζεο-νεκρωτικές μεταβολές. Στην παθολογική διεργασία, νέες ομάδες λεμφαδένων εμπλέκονται σταδιακά, παρατηρούνται επαναλαμβανόμενα κύματα λεμφοαιματογενετικής διάδοσης με βλάβες παλαιότερων αμετάβλητων πνευμόνων. Σώματα αιματογενών διαλογών σχηματίζονται σε άλλα όργανα: νεφρά, οστά, σπλήνα.

Με όλες τις μορφές πρωτογενούς φυματίωσης, η αντίστροφη εξέλιξη της διαδικασίας της φυματίωσης και η κλινική θεραπεία συνοδεύονται από το θάνατο των περισσότερων μυκοβακτηρίων και την εξάλειψή τους από το σώμα. Ωστόσο, μερικά από τα μυκοβακτήρια μετασχηματίζονται σε μορφές L και παραμένουν σε υπολείμματα εστίες μετά τη φυματίωση. Αλλαγμένοι και ανίκανοι προς αναπαραγωγή, τα μυκοβακτήρια διατηρούν μη αποστειρωμένη ανοσία κατά της φυματίωσης, η οποία παρέχει σχετική ανθρώπινη αντίσταση στην εξωγενή λοίμωξη από τη φυματίωση.