Οξεία υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Η οξεία υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια είναι σοβαρή αρτηριακή υποξαιμία ανθεκτική στην οξυγονοθεραπεία.

Προκαλείται από ενδοπνευμονική παράκαμψη αίματος. Παρατηρούνται δύσπνοια και ταχυκαρδία. Η διάγνωση τίθεται από τα αποτελέσματα της ανάλυσης αερίων αρτηριακού αίματος και της ακτινογραφίας θώρακα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο ίδιος ο τεχνητός αερισμός είναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Αιτίες οξείας υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας

Οι πιο συχνές αιτίες είναι το πνευμονικό οίδημα, η σοβαρή πνευμονία και το ARDS. Το πνευμονικό οίδημα εμφανίζεται όταν αυξάνεται η υδροστατική πίεση των τριχοειδών αγγείων (σε ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας ή υπερογκαιμία) ή αυξάνεται η διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων (σε οξεία πνευμονική βλάβη). Ο μηχανισμός της πνευμονικής βλάβης μπορεί να είναι άμεσος (πνευμονία, εισρόφηση όξινου περιεχομένου) ή έμμεσος (σήψη, παγκρεατίτιδα, μαζική μετάγγιση αίματος). Σε όλες τις μορφές οξείας πνευμονικής βλάβης, οι κυψελίδες γεμίζουν με υγρό που περιέχει πρωτεΐνες και η μειωμένη σύνθεση επιφανειοδραστικών ουσιών οδηγεί σε κυψελιδική κατάρρευση, μείωση του όγκου των αεριζόμενων περιοχών των πνευμόνων και αυξημένη ενδοπνευμονική αναστόμωση.

Ως αποτέλεσμα της διαταραχής της διαμεμβρανικής μεταφοράς αερίων, το αίμα που αιματώνει αυτές τις κυψελίδες παραμένει μικτό φλεβικό, ανεξάρτητα από την τιμή FiO2 του εισπνεόμενου μείγματος. Αυτό εξασφαλίζει μια σταθερή ροή αποξυγονωμένου αίματος στις πνευμονικές φλέβες, προκαλώντας αρτηριακή υποξαιμία. Σε αντίθεση με την οξεία υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια, η υποξαιμία λόγω αναντιστοιχίας αερισμού-αιμάτωσης (άσθμα/ΧΑΠ) διορθώνεται αποτελεσματικά με την αύξηση της συγκέντρωσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα.

Αιτίες οξείας υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας

Διάχυτη πνευμονική βλάβη

• Καρδιογενές (υδροστατικό ή υψηλής πίεσης) οίδημα
• Αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια (με στεφανιαία νόσο, μυοκαρδιοπάθεια, βλάβη βαλβίδας)
• Υπερφόρτωση όγκου (ειδικά με ταυτόχρονη νεφρική και καρδιακή νόσο)
• Οίδημα με αυξημένη τριχοειδή διαπερατότητα στο πλαίσιο χαμηλής αρτηριακής πίεσης (ARDS)

Το πιο συνηθισμένο

• Σήψη και σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης
• Εισρόφηση όξινου γαστρικού περιεχομένου
• Πολλαπλές μεταγγίσεις σε υποογκαιμικό σοκ

Λιγότερο συχνές αιτίες

• Πνιγμός
• Παγκρεατίτιδα
• Εμβολή από αέρα ή λίπος
• Καρδιοπνευμονική παράκαμψη
• Αντίδραση ή υπερδοσολογία φαρμάκου
• Λευκοαγλουτινίωση
• Τραυματισμός από εισπνοή
• Έγχυση βιολογικά δραστικών ουσιών (π.χ. ιντερλευκίνη-2)
• Οίδημα απροσδιόριστης ή μικτής αιτιολογίας
• Μετά την ευθειασμό του ατελεκτατικού πνεύμονα
• Νευρογενής, μετά από επιληπτική κρίση
• Συνδέεται με θεραπεία που στοχεύει στη χαλάρωση των μυών της μήτρας
• Πολυώροφο κτίριο
• Κυψελιδική αιμορραγία
• Ασθένειες του συνδετικού ιστού
• Θρομβοπενία
• Μεταμόσχευση μυελού των οστών
• Λοίμωξη σε ανοσοανεπάρκεια
• Εστιακές πνευμονικές αλλοιώσεις
• Λοβική πνευμονία
• Θλάση πνεύμονα
• Ατελεκτασία ενός πνευμονικού λοβού
• ARDS - σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Συμπτώματα οξείας υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η οξεία υποξαιμία μπορεί να προκαλέσει δύσπνοια, άγχος και διέγερση. Μπορεί να παρατηρηθούν μειωμένη συνείδηση, κυάνωση, ταχύπνοια, ταχυκαρδία και αυξημένη εφίδρωση. Είναι πιθανές διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της λειτουργίας του ΚΝΣ (κώμα). Κατά την ακρόαση ακούγονται διάχυτοι ρόγχοι, ειδικά στα κάτω μέρη των πνευμόνων. Σε σοβαρή κοιλιακή ανεπάρκεια, παρατηρείται διάταση της σφαγίτιδας φλέβας.

Μία από τις απλούστερες μεθόδους για τη διάγνωση της υποξαιμίας είναι η παλμική οξυμετρία. Οι ασθενείς με χαμηλό κορεσμό O2 υποβάλλονται σε εξέταση αερίων αρτηριακού αίματος και ακτινογραφία θώρακος. Πρέπει να παρέχεται εμφύσηση οξυγόνου μέχρι να είναι διαθέσιμα τα αποτελέσματα των εξετάσεων.

Εάν η συμπληρωματική χορήγηση οξυγόνου δεν οδηγήσει σε κορεσμό άνω του 90%, η αιτία μπορεί να είναι η δεξιά προς τα αριστερά διαφυγή. Ωστόσο, εάν υπάρχει πνευμονική διήθηση στην ακτινογραφία θώρακος, η πιο πιθανή αιτία υποξαιμίας είναι το κυψελιδικό οίδημα.

Αφού διαπιστωθεί το γεγονός της οξείας υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν οι αιτίες της, οι οποίες μπορεί να είναι πνευμονικές και εξωπνευμονικές. Το πνευμονικό οίδημα σε φόντο υψηλής αρτηριακής πίεσης χαρακτηρίζεται από την παρουσία ενός τρίτου καρδιακού τόνου, την πλήρωση των σφαγιδιτικών φλεβών και το περιφερικό οίδημα, και στην ακτινογραφία - διάχυτη διήθηση του πνευμονικού ιστού, καρδιομεγαλία και επέκταση της αγγειακής δέσμης. Το ARDS χαρακτηρίζεται από διάχυτη διήθηση των περιφερειακών τμημάτων των πνευμόνων. Τα εστιακά διηθήματα είναι χαρακτηριστικά της λοβιακής πνευμονίας, της ατελεκτασίας και της πνευμονικής θλάσης. Η ηχοκαρδιογραφία ή ο καθετηριασμός της πνευμονικής αρτηρίας χρησιμοποιούνται μερικές φορές για να διευκρινιστεί η διάγνωση.

Θεραπεία οξείας υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η θεραπεία της οξείας υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας ξεκινά με εμφύσηση μέσω μάσκας προσώπου υψηλής ροής αέρα που περιέχει 70-100% οξυγόνο. Εάν ο κορεσμός οξυγόνου δεν αυξηθεί κατά περισσότερο από 90%, εξετάζεται η ανάγκη για μηχανικό αερισμό. Οι λεπτομέρειες της θεραπείας εξαρτώνται από την πραγματική κλινική κατάσταση.

Μηχανικός αερισμός σε καρδιογενές πνευμονικό οίδημα. Ο μηχανικός αερισμός έχει θετική επίδραση στην ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας για διάφορους λόγους. Η θετική εισπνευστική πίεση μειώνει το προ- και το μεταφορτίο και αποφορτώνει τους αναπνευστικούς μύες, μειώνοντας την ενεργειακή δαπάνη κατά την αναπνοή. Με τη μείωση του αναπνευστικού κόστους, η καρδιακή παροχή αναδιανέμεται από τους εντατικά εργαζόμενους αναπνευστικούς μύες σε ζωτικά όργανα (εγκέφαλο, έντερα, νεφρά). Η EPAP ή η PEEP αναδιανέμουν το υγρό στους πνεύμονες και διευκολύνουν το άνοιγμα των κυψελίδων που έχουν συμπτυχθεί.

Η NIPPV επιτρέπει την αποφυγή διασωλήνωσης σε ορισμένους ασθενείς, καθώς η φαρμακευτική θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε ταχεία βελτίωση. Η IPAP συνήθως ρυθμίζεται στα 10-15 cm H2O και η EPAP στα 5-8 cm H2O, με το επίπεδο HO να είναι το χαμηλότερο, επιτρέποντας τη διατήρηση του κορεσμού O2 στην αρτηρία πάνω από 90%.

Μπορούν να χρησιμοποιηθούν διάφορες λειτουργίες αερισμού. Η πιο συνηθισμένη λειτουργία αερισμού σε οξείες καταστάσεις είναι ο κλιματισμός, ακολουθούμενη από αερισμό ελεγχόμενου όγκου. Οι αρχικές ρυθμίσεις είναι: αναπνεόμενος όγκος 6 ml/kg ιδανικό σωματικό βάρος (βλ. σελ. 453), αναπνευστικός ρυθμός 25 αναπνοές ανά λεπτό, FiO2 = 1,0, PEEP 5 έως 8 cm H2O. Η PEEP μπορεί στη συνέχεια να αυξηθεί σταδιακά κατά 2,5 cm, μειώνοντας σταδιακά τον όγκο σε ένα ασφαλές επίπεδο. Μια άλλη λειτουργία αερισμού μπορεί να είναι η PSV (με τα ίδια επίπεδα PEEP). Η αρχική πίεση θα πρέπει να είναι επαρκής για να διασφαλίσει τον πλήρη αποκλεισμό των αναπνευστικών μυών. Αυτό συνήθως απαιτεί πίεση υποστήριξης 10 έως 20 cm H2O πάνω από την επιθυμητή PEEP.

Μηχανικός αερισμός στο ARDS. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ARDS χρειάζονται μηχανικό αερισμό, ο οποίος εκτός από τη βελτίωση της οξυγόνωσης μειώνει την ανάγκη για οξυγόνο, καθώς μειώνει το έργο των αναπνευστικών μυών. Η κύρια προϋπόθεση του μηχανικού αερισμού σε αυτή την περίπτωση είναι η διατήρηση ενός οροπεδίου πίεσης κάτω από 30 cm H2O και ενός αναπνεόμενου όγκου ίσου με 6 ml/kg εκτιμώμενου σωματικού βάρους. Αυτές οι συνθήκες βοηθούν στην ελαχιστοποίηση περαιτέρω βλάβης στον πνευμονικό ιστό λόγω υπερβολικής διάτασης των κυψελίδων. Για να αποφευχθεί η τοξική επίδραση του οξυγόνου, το επίπεδο H2O πρέπει να είναι κάτω από 0,7.

Σε ορισμένους ασθενείς με ARDS, μπορεί να χρησιμοποιηθεί NIPPV. Ωστόσο, σε αντίθεση με τους καρδιολογικούς ασθενείς, αυτή η κατηγορία ασθενών συχνά απαιτεί υψηλότερη EPAP (8-12 cm H2O) και εισπνευστική πίεση (πάνω από 18-20 cm H2O). Η διασφάλιση αυτών των παραμέτρων οδηγεί σε δυσφορία του ασθενούς, αδυναμία διατήρησης της στεγανότητας της μάσκας και εξάλειψης διαρροών αερίου. Μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση λόγω της ανάγκης για ισχυρή πίεση στο δέρμα και το αναπνευστικό μείγμα αναπόφευκτα θα εισέλθει στο στομάχι. Εάν η κατάσταση επιδεινωθεί, αυτοί οι ασθενείς χρειάζονται διασωλήνωση και μεταφορά σε μηχανικό αερισμό. Κατά τη διασωλήνωση μπορεί να εμφανιστεί κρίσιμη υποξαιμία. Επομένως, απαιτείται προσεκτική επιλογή ασθενούς, παρακολούθηση και συνεχής στενή παρατήρηση για την εκτέλεση αυτής της μεθόδου αναπνευστικής υποστήριξης (βλ. παραπάνω).

Προηγουμένως, η CMV χρησιμοποιήθηκε σε ασθενείς με ARDS για την ομαλοποίηση των τιμών ABG, χωρίς να λαμβάνεται υπόψη η αρνητική επίδραση της μηχανικής διάτασης των πνευμόνων. Έχει πλέον αποδειχθεί ότι η κυψελιδική υπερδιάταση οδηγεί σε πνευμονική βλάβη και αυτό το πρόβλημα εμφανίζεται συχνά με τον προηγουμένως συνιστώμενο αναπνεόμενο όγκο 10-12 ml/kg. Δεδομένου ότι ορισμένες κυψελίδες είναι γεμάτες με υγρό και δεν αερίζονται, οι υπόλοιπες ελεύθερες κυψελίδες που συμμετέχουν στην αναπνοή θα υπερδιαταθούν και θα καταστραφούν, γεγονός που θα οδηγήσει σε αύξηση της πνευμονικής βλάβης. Μείωση της θνησιμότητας παρατηρείται με χαμηλότερο αναπνεόμενο όγκο - περίπου 6 ml/kg ιδανικού σωματικού βάρους (βλ. την εξίσωση παρακάτω). Η μείωση του αναπνεόμενου όγκου οδηγεί στην ανάγκη αύξησης του αναπνευστικού ρυθμού, μερικές φορές έως και 35 ανά λεπτό, για την εξισορρόπηση της υπερκαπνίας. Αυτή η τεχνική μειώνει την πιθανότητα πνευμονικής βλάβης που σχετίζεται με τον μηχανικό αερισμό, είναι καλά ανεκτή από τους ασθενείς, αν και μπορεί να προκαλέσει αναπνευστική οξέωση. Η ανοχή σε αυξημένες συγκεντρώσεις PCO2 ονομάζεται επιτρεπτική υπερκαπνία. Δεδομένου ότι η υπερκαπνία μπορεί να προκαλέσει δύσπνοια και αποσυγχρονισμό με τον αναπνευστήρα, στους ασθενείς χορηγούνται αναλγητικά (μορφίνη) και υψηλές δόσεις ηρεμιστικών (η προποφόλη ξεκινά με δόση 5 mcg/kg/min, αυξάνοντας σταδιακά μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα ή μέχρι τη δόση των 50 mcg/kg/min· λόγω της πιθανότητας υπερτριγλυκεριδαιμίας, τα επίπεδα τριγλυκεριδίων πρέπει να παρακολουθούνται κάθε 48 ώρες). Αυτός ο τρόπος αερισμού συχνά απαιτεί τη χρήση μυοχαλαρωτικών, τα οποία δεν προσθέτουν άνεση στους ασθενείς και, με παρατεταμένη χρήση, μπορούν να προκαλέσουν επακόλουθη μυϊκή αδυναμία.

Η PEEP βελτιώνει την οξυγόνωση αυξάνοντας την επιφάνεια του αεριζόμενου πνεύμονα λόγω της εμπλοκής πρόσθετου κυψελιδικού όγκου στην αναπνοή και επιτρέπει τη μείωση του HO2. Μερικοί ερευνητές έχουν επιλέξει την PEEP με βάση τον κορεσμό O2 και την ενδοτικότητα των πνευμόνων, αλλά αυτό έχει πλεονεκτήματα σε σχέση με την επιλογή που βασίζεται στον κορεσμό O2 σε τιμές HO2 κάτω από τα τοξικά επίπεδα. Χρησιμοποιείται συνήθως επίπεδο PEEP 8-15 cm H2O, αν και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να είναι απαραίτητο να αυξηθεί σε περισσότερο από 20 cm H2O. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η εστίαση θα πρέπει να είναι σε άλλους τρόπους βελτιστοποίησης της παροχής και κατανάλωσης οξυγόνου.

Ο καλύτερος δείκτης κυψελιδικής υπερδιάτασης είναι η μέτρηση της πίεσης πλατό, η οποία θα πρέπει να πραγματοποιείται κάθε 4 ώρες ή μετά από κάθε αλλαγή στην PEEP και τον αναπνεόμενο όγκο. Στόχος είναι η μείωση της πίεσης πλατό σε λιγότερο από 30 cm H2O. Εάν η πίεση υπερβαίνει αυτές τις τιμές, ο αναπνεόμενος όγκος θα πρέπει να μειωθεί κατά 0,5-1,0 ml/kg σε ελάχιστο όριο 4 ml/kg, αυξάνοντας παράλληλα τον αναπνευστικό ρυθμό για να αντισταθμιστεί ο ελάχιστος αναπνευστικός όγκος, παρακολουθώντας την καμπύλη της αναπνευστικής κυματομορφής για πλήρη εκπνοή. Ο αναπνευστικός ρυθμός μπορεί να αυξηθεί σε 35 αναπνοές ανά λεπτό μέχρι να παγιδευτεί αέρας στους πνεύμονες λόγω ατελούς εκπνοής. Εάν η πίεση πλατό είναι κάτω από 25 cm H2O και ο αναπνεόμενος όγκος είναι μικρότερος από 6 ml/kg, ο αναπνεόμενος όγκος μπορεί να αυξηθεί στα 6 ml/kg ή μέχρι η πίεση πλατό να υπερβεί τα 25 cm H2O. Μερικοί ερευνητές υποστηρίζουν ότι ο αερισμός με ελεγχόμενη πίεση προστατεύει περισσότερο τους πνεύμονες, αν και δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία που να υποστηρίζουν αυτή την άποψη.

Για ασθενείς με ARDS, συνιστάται η ακόλουθη τακτική μηχανικού αερισμού: Ξεκινά η εγκατάσταση κλιματισμού με αναπνεόμενο όγκο 6 ml/kg ιδανικού σωματικού βάρους, αναπνευστικό ρυθμό 25 αναπνοές ανά λεπτό, ρυθμό ροής 60 l/min, FiO2 1,0, PEEP 15 cm H2O. Μόλις ο κορεσμός O2 υπερβεί το 90%, το FiO2 μειώνεται σε μη τοξικό επίπεδο (0,6). Στη συνέχεια, η PEEP μειώνεται κατά 2,5 cm H2O μέχρι να επιτευχθεί το ελάχιστο επίπεδο PEEP που επιτρέπει τη διατήρηση του κορεσμού O2 στο 90% με FiO2 0,6. Ο αναπνευστικός ρυθμός αυξάνεται σε 35 αναπνοές ανά λεπτό για να επιτευχθεί pH πάνω από 7,15.