Οστεομυελίτιδα

Ο όρος "οστεομυελίτιδα" προτείνεται για τη φλεγμονή του οστού και του μυελού των οστών (σε μετάφραση από την ελληνική "οστεομυελίτιδα" - φλεγμονή του μυελού των οστών). Προς το παρόν, αυτός ο όρος αναφέρεται λοιμώδεις-φλεγμονώδεις αλλοίωση των οστών (οστεΐτιδας) και μυελού των οστών (μυελίτιδα), περιοστέου (περιοστίτιδα), και οι γειτονικοί μαλακοί ιστοί. Η οστεομυελίτιδα ορίζεται επίσης ως λοίμωξη στο οστό.

Η οστεομυελίτιδα είναι μια τοπική φλεγμονώδης διαδικασία που αναπτύσσεται σε απόκριση της εισβολής και του πολλαπλασιασμού των μικροβιακών σωμάτων. Το κύριο σημείο εκκίνησης της αιματογενούς οστεομυελίτιδας είναι η ενδογενής εισβολή μικροβιακών σωμάτων στο μυελώδη κανάλι. σε εξωγενή οστεομυελίτιδα, η μικροβιακή εισβολή συμβαίνει ως αποτέλεσμα τραυματισμού οστού ή περιβάλλοντος ιστού. Ο εντοπισμός της φλεγμονής χρησιμεύει ως προστατευτική αντίδραση του σώματος, εμποδίζοντας την ανάπτυξη της σήψης, η οποία είναι δυνατή εάν οι μηχανισμοί οριοθέτησης της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας καθίστανται αδύνατοι. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην υψηλή μολυσματικότητα και την παθογένεια των μικροοργανισμών, στην απέραντη εστίαση της βλάβης, στη διάρκεια της φλεγμονώδους διαδικασίας και στην αποδυνάμωση των προστατευτικών δυνάμεων του μακροοργανισμού.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Επιδημιολογία

Επιδημιολογία

Παρά τη σταθερή πρόοδο στην κατανόηση της παθογένειας της οστεοαρθρικής λοίμωξης και την εισαγωγή σύγχρονων μεθόδων διάγνωσης και θεραπείας, ο αριθμός των ασθενών αυτών των τελευταίων 30 ετών δεν έχει τάση να μειώνεται.

Η οξεία αιματογενής οστεομυελίτιδα συναντώνται σε 2 από τα 10 000 παιδιά, χρόνια οστεομυελίτιδα - σε 2 από τα 10 000 άτομα, με τα οστά των κάτω άκρων επηρεάζονται σε 90% των περιπτώσεων. Από την κνήμη αντιπροσώπευαν το 50%, μηριαία - 30%, περόνη - 12%, τον ώμο - 3%, ωλένιο - 3% και ακτινοβολία - λοίμωξη 2% των μακρών οστών. Επί του παρόντος, στην επιδημιολογία της οστεομυελίτιδας των μακριών οστών εντοπίζονται διάφορες τάσεις. Έχουν υπάρξει αλλαγές στη δομή της αιματογενούς οστεομυελίτιδας. Στις κορυφαίες βιομηχανικές χώρες επισημαίνουν μείωση στη συχνότητα εμφάνισης της οξείας αιματογενούς οστεομυελίτιδας των μακρών οστών σε παιδιά (2,9 νέες περιπτώσεις ανά 100 000 πληθυσμού ανά έτος) και Staphylococcus aureus ως ο κύριος αιτιολογικός παράγων της νόσου - από το 55 στο 31%. Σε χώρες με αναπτυγμένες υποδομές, αυτές οι ασθένειες έχουν γίνει σπάνιες.

Τα τελευταία χρόνια, παρατηρείται αύξηση του αριθμού των ασθενών με μετα-τραυματική οστεομυελίτιδα. Αυτό οφείλεται κατά κύριο λόγο στην αύξηση των τραυματισμών, κυρίως ως αποτέλεσμα των τροχαίων ατυχημάτων, με τις αλλαγές μικροχλωρίδα που μπορεί να προκαλέσει απόστημα, και οι παραβιάσεις του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος. Η ανάπτυξη της οστικής λοίμωξης προωθείται από σακχαρώδη διαβήτη, εκμηδενίζοντας τις αγγειακές παθήσεις, τους όγκους, τον αλκοολισμό και το κάπνισμα. Στους ενήλικες, η κύρια αιτία της οστεομυελίτιδας είναι το κάταγμα των μακριών οστών. Η ανάπτυξη αυτής της παθολογικής κατάστασης εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, κυρίως από τη θέση και την έκταση της βλάβης του οστού και των μαλακών ιστών διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος και νεύρωση, επικαιρότητα και ποιότητα του κύριου χειρουργική θεραπεία, τη μέθοδο του αντιβιοτικού προφύλαξη, την επιλογή της μεθόδου της στερέωσης και πλαστικό πώμα των πληγών. Από αυτή την άποψη, οστεομυελίτιδα συχνότητα ποικίλλει ευρέως - από το 0.5-2% στη χειρουργική θεραπεία του κλειστά κατάγματα και των τραυματισμών του άνω άκρου και 50% ή περισσότερο, ανοικτά κατάγματα μηρού και της κνήμης με εκτεταμένη βλάβη μαλακού ιστού.

Στις σύγχρονες συνθήκες έχουν αυξήσει το ρόλο των σηπτικών επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένης της οστεομυελίτιδας, μετά από κακώσεις των άκρων από σφαίρες, οι οποίες είναι οι κύριες αιτίες της σοβαρότητας των τραυματισμών των οστών και των αρθρώσεων, καθώς και η αντιμετώπιση των ελαττωμάτων παραδέχθηκε, κατά τα στάδια της ιατρικής εκκένωσης. Σύμφωνα με την εμπειρία των μεταπολεμικών ένοπλων συγκρούσεων, η συχνότητα εμφάνισης οστεομυελίτιδας από πυροβολισμούς είναι τουλάχιστον 9-20%.

Σε όλο τον κόσμο, στη θεραπεία των καταγμάτων, έχουν γίνει διαδεδομένοι διάφοροι τύποι μεταλλοστεγοσύνθεσης. Η αδικαιολόγητη επέκταση των ενδείξεων για χειρουργικές τεχνικές για σοβαρές κατάγματα με εκτεταμένη βλάβη μαλακού ιστού, μη τήρηση των προθεσμιών και Τεχνολογία, την λανθασμένη επιλογή των επιχειρησιακών εγχειριδίων και μέταλλο οδηγήσει σε σοβαρή πυώδης φλεγμονή των οστών και των αρθρώσεων. Διαπύηση γύρω από ακτίνες και ράβδους, και «spitsevoj» οστεομυελίτιδα παραμένει το πιο συχνές επιπλοκές κατά τη διάρκεια συσκευές οστεοσύνθεσης για την εξωτερική οστεοσύνθεση. Στον κόσμο κάθε χρόνο παράγουν περίπου 1 εκατομμύριο προσθετικές επεμβάσεις του γονάτου και του ισχίου. Ως εκ τούτου, ένα σημαντικό πρόβλημα, ειδικά στις ανεπτυγμένες χώρες, είναι η οστεομυελίτιδα, η οποία συμβαίνει μετά από ενδοπροθέσεις.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Αιτίες Οστεομυελίτιδα

Τι προκαλεί οστεομυελίτιδα;

Το 1880, ο Louis Pasteur απομόνωσε πρώτα το παράσιτο από το πύον με οστεομυελίτιδα και ονόμασε τους σταφυλόκοκκους. Αργότερα διαπιστώθηκε ότι οποιοδήποτε πυογόνο μικρόβιο μπορεί να προκαλέσει οστεομυελίτιδα και η κλινική και μορφολογική εικόνα της ασθένειας μπορεί να εξαρτάται από τη σύνθεση του είδους. Επί του παρόντος, ο αιτιολογικός παράγοντας της οξείας οστεομυελίτιδας των μακρών οστών στα παιδιά γίνεται ουσιαστικά monoflora (έως 95%). Αυτό είναι, κατά κανόνα, Staphylococcus aureus, που κατανέμεται σε 50-90% των περιπτώσεων. Αυτός ο μικροοργανισμός παραμένει η ηγετική παθογόνο σε όλες τις περιπτώσεις της οστεομυελίτιδας λόγω της υψηλής osteohondrotropizma και ικανότητα προσαρμογής, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη μιας μεγάλης ποικιλίας τοξικών στελεχών ανθεκτικών στα αντιβιοτικά, και τελικά να μειώσει την αποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας της.

Τα παιδιά κάτω του ενός έτους συχνά από οστών και αίματος που απομονώνεται Streptococcus agalactiae και Escherichia coli, σε παιδιά μεγαλύτερα του ενός έτους - Streptococcus pyogenes, και Haemophilus influenzae. Οι περιπτώσεις εκκρίσεως H. Influenzae μειώνονται στα παιδιά μετά από τέσσερα χρόνια, γεγονός που συνδέεται με τη χρήση ενός νέου εμβολίου κατά αυτού του παθογόνου παράγοντα.

Σε ασθενείς με οξεία μετατραυματική οστεομυελίτιδα που προκύπτουν σε ανοικτά κατάγματα με εκτεταμένη βλάβη μαλακού ιστού, seeded μικτές αερόβιες-αναερόβια ενώσεις με επικράτηση των gram-αρνητικών βακτηριδίων, κυρίως Pseudomonas aeruginosa. Μικροβιακή μόλυνση στη βλάβη, κατά κανόνα, είναι 106-108 μικροβιακά σώματα σε 1 g οστικού ιστού.

Σε χρόνια οστεομυελίτιδα ηγετικό αιτιολογικός ρόλο που διαδραματίζουν οι gram-θετικούς κόκκους Staphylococcus γένος με επικράτηση του Staphylococcus aureus, του οποίου η συχνότητα εξαρτάται από το στάδιο της διαδικασίας σποράς και κυμαίνεται από 60 έως 85%. Σε μια χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία, οι σταφυλόκοκκοι μπορούν να παρουσιαστούν σε μονοκαλλιέργειες ή ως μέρος αερόβιων-αναερόβιων ενώσεων. Στη θέση έρχονται σταφυλόκοκκοι και gram-αρνητικών αναερόβιων βακτηριδίων τα οποία είναι πιο ανθεκτικά σε αντιμικροβιακές διαδεδομένη από gram-θετικά βακτήρια.

Παθογένεση

Πώς αναπτύσσεται η οστεομυελίτιδα;

Η οστεομυελίτιδα μπορεί να προκληθεί από αιματογενή εξάπλωση λοίμωξης, άμεση διείσδυση μικροοργανισμών στο οστό ή από γειτονικό, εξωτερικό εστιασμό της μόλυνσης. Σε μετατραυματική οστεομυελίτιδα, παρατηρείται άμεση διείσδυση μικροβιακής χλωρίδας, λόγω βλάβης ιστού και διαταραχών εφοδιασμού σε αίμα. Η ανάπτυξη αυτής της μορφής οστεομυελίτιδας εξαρτάται άμεσα από την εισβολή μικροοργανισμών, τον αριθμό τους, τα είδη τους, τη λοιμογόνο δράση και τον βαθμό βλάβης στους μαλακούς ιστούς. Μετά από δυσμενείς επιδράσεις στις προστατευτικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις του οργανισμού από διάφορους φυσικούς, βιολογικούς παράγοντες και συνακόλουθες ασθένειες, μειώνεται η ικανότητά του να δείχνει μια αποτελεσματική ανταπόκριση στη συγκράτηση της μόλυνσης, γεγονός που μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη του αρχικού σταδίου της νόσου.

Βαθιά μακροχρόνια μόλυνση του οστού διατηρείται λόγω της παρουσίας ενός devascularized φλοιού στρώμα, το οποίο περιβάλλεται από βακτήρια. Λειτουργεί ως ξένο σώμα, το οποίο χρησιμεύει ως η κύρια αιτία της οστεομυελίτιδας στα περισσότερα ανοικτά κατάγματα. Η μετατραυματική οστεομυελίτιδα, εκτός από τους συνήθεις παθογόνους μικροοργανισμούς, μπορεί επίσης να προκληθεί από μη παθογόνο σταφυλόκοκκο και αναερόβιους κόκκους. Την εποχή του τραυματισμού πέφτουν στις περιοχές που έχουν αφαιρεθεί στο φλοιώδες στρώμα και εδώ, υπό αναερόβιες συνθήκες, συμβάλλουν στην απομόνωση και στην ανάπτυξη οστεομυελίτιδας. Τέτοια λοίμωξη των οστών αναπτύσσεται συχνά μετά από ανοιχτά κατάγματα.

Ένας αριθμός συστηματικών και τοπικών παραγόντων επηρεάζουν την ανοσολογική απόκριση, το μεταβολισμό και την τοπική παροχή αίματος στην ανάπτυξη οστεομυελίτιδας. Συστημική παράγοντες περιλαμβάνουν τον υποσιτισμό, νεφρική και ηπατική λειτουργία, σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια υποξία, ανοσολογικές ασθένειες, κακοήθεις ασθένειες, προχωρημένης ηλικίας, ανοσοανεπάρκεια και η ανοσοκαταστολή, σπληνεκτομή, ιογενής λοίμωξη, ο αλκοολισμός και το κάπνισμα. Τέτοιοι τοπικοί παράγοντες όπως η χρόνια λεμφοίδημα, φλεβική στάση, αγγειακές βλάβες, αρτηρίτιδα, έντονη ουλοποίηση, ίνωση, μικρές παθολογία σκάφους και νευροπάθεια, συμβάλλουν επίσης στην ανάπτυξη της μόλυνσης.

Η οξεία οστεομυελίτιδα χαρακτηρίζεται ως πυώδης μόλυνση, συνοδευόμενη από οίδημα, αγγειακή στάση και θρόμβωση μικρών αγγείων. Στην οξεία περίοδο της νόσου λόγω της τοπικής φλεγμονής, παραβιάζεται η ενδοοστική και περιστοματική παροχή αίματος, σχηματίζονται μεγάλα θραύσματα του νεκρού οστού (απομονωτές). Η ύπαρξη μολυσμένων, μη βιώσιμων ιστών και η αναποτελεσματική αντίδραση του μακροοργανισμού, καθώς και η ανεπαρκής θεραπεία οδηγούν σε χρόνια ασθένεια. Με τη μετάβαση της πυώδους διαδικασίας στο χρόνιο στάδιο, λαμβάνει χώρα μια σταδιακή αλλαγή στο μικροβιακό τοπίο. Ο κυρίαρχος ρόλος διαδραματίζουν τα χαμηλά εκλεπτυσμένα στελέχη του Staphylococcus epidermidis και του Staphylococcus aureus.

Η νέκρωση του οστικού ιστού είναι ένα σημαντικό χαρακτηριστικό της οξείας μετα-τραυματικής οστεομυελίτιδας. Το νεκρό οστό διαλύεται αργά υπό την επίδραση των ενζύμων των κοκκοποιητικών ιστών. Η επαναρρόφηση πραγματοποιείται ταχύτερα και στις πρώιμες περιόδους στη διασταύρωση των ζώντων και νεκρωτικών οστών. Το νεκρό σπογγώδες οστό με τοπική οστεομυελίτιδα διαλύεται αργά. Το νεκρό τμήμα του φλοιώδους οστού διαχωρίζεται σταδιακά από το ζωντανό οστό, σχηματίζοντας μια απομόνωση. Τα οργανικά στοιχεία στο νεκρό οστό καταστρέφονται σε μεγάλο βαθμό από τη δράση των πρωτεολυτικών ενζύμων που παράγονται από μακροφάγα ή πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Λόγω της παραβίασης της παροχής αίματος, το νεκρό οστό εμφανίζεται οπτικά πιο ελαφρύ από το ζωντανό. Μικρά μέρη του μη βιώσιμου σπογγώδους οστού διαλύονται μέσα σε 2-3 εβδομάδες, η απομόνωση του φλοιού μπορεί να διαρκέσει μήνες.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά είναι η παρουσία της χρόνιας οστεομυελίτιδας νέκρωση του οστού, του σχηματισμού νέου οστού και εξίδρωση πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, στο οποίο συνδέεται ένας μεγάλος αριθμός των λεμφοκυττάρων, ιστιοκύτταρα και κύτταρα πλάσματος μερικές φορές. Η παρουσία νεκρών οστών είναι συχνά η αιτία των συριγγίου, μέσω των οποίων το πύον εισέρχεται στον περιβάλλοντα μαλακό ιστό και τελικά έρχεται στην επιφάνεια του δέρματος, σχηματίζοντας ένα χρόνιο συρίγγιο. Η πυκνότητα και το πάχος του νεοσχηματισμένου οστού αυξάνεται σταδιακά, σχηματίζοντας ένα μέρος ή ολόκληρη νέα διάφυσης υπό σχετικά ευνοϊκές συνθήκες. Δύο παράλληλες διαδικασίες αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια πολλών εβδομάδων ή μηνών, ανάλογα με το μέγεθος της νέκρωσης, την έκταση και τη διάρκεια της μόλυνσης. Το διευρυμένο ενδοστολικό οστό μπορεί να κλείσει το μυελώδες κανάλι.

Μετά την απομάκρυνση του απομονώτη, η υπόλοιπη κοιλότητα μπορεί να γεμίσει με ένα νέο οστό. Αυτό είναι ιδιαίτερα συχνό στα παιδιά. Η μετα-τραυματική, δευτερογενής οστεομυελίτιδα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα βλάβης σε ιστούς που προκαλείται από τραύμα, αφενός, και από εισβολή και ανάπτυξη μικροοργανισμών, από την άλλη. Η έλλειψη επαρκούς σταθεροποίησης του κατεστραμμένου οστού οδηγεί στην ανάπτυξη και εξάπλωση της πυώδους μόλυνσης, του σχηματισμού δευτερογενούς νέκρωσης και της απομόνωσης.

Οι περισσότεροι συντάκτες γνωρίζουν τη σκοπιμότητα αντιμετώπισης εκτεταμένων πληγών σε ασθενείς με ανοικτά κατάγματα χωρίς πρόωρο κλείσιμο της επιφάνειας του τραύματος, γεγονός που προκαλεί το πρόβλημα της καταπολέμησης της οξείας πυώδους λοίμωξης. Μια μακρά περίοδος ανοικτής διαχείρισης τέτοιων τραυμάτων είναι γεμάτη με μια πραγματική απειλή οστεομυελίτιδας. Έτσι, οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη της μετατραυματικής οστεομυελίτιδας σε ασθενείς με ανοικτά κατάγματα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη:

• πρόωρη και ανεπαρκής χειρουργική θεραπεία της βλάβης.
• κατώτερη, εσφαλμένη μέθοδος στερέωσης ·
• μακρόχρονη εκτεταμένη πληγή.
• εσφαλμένη αξιολόγηση του βαθμού βλάβης των μαλακών μορίων.
• ανεπαρκής μετεγχειρητικός έλεγχος.

Η έγκαιρη απομάκρυνση του εξιδρώματος του τραύματος κατά τη διάρκεια του προσωρινού και τελικού κλεισίματος της επιφάνειας του τραύματος έχει μεγάλη σημασία για την πρόληψη της οστεομυελίτιδας με ανοικτά κατάγματα. Η συσσώρευση του εξιδρώματος του τραύματος χρησιμεύει επίσης ως ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη δευτερογενούς νέκρωσης.

Η ανάλυση των αιτιών της μετα-τραυματικού οστεομυελίτιδα επιβεβαιώνει το γεγονός ότι μερικοί από τους παράγοντες που επηρεάζουν τη συχνότητα των επιπλοκών πυώδη των ανοικτών καταγμάτων της οστεομυελίτιδας και αναφέρεται μεταλλο-υποβρύχιο οστεοσύνθεσης. Είναι γνωστό ότι η χρήση του με ανοικτά κατάγματα με μαζική βλάβη μαλακών μορίων, ειδικά στο κάτω πόδι, αυξάνει απότομα τον κίνδυνο μόλυνσης. Ειδικά με σαφήνεια αυτό το μοτίβο ίχνος για κατάγματα από σφαίρες, οι οποίες καθόρισαν την γνώμη ορισμένων εμπειρογνωμόνων σχετικά με την ανάγκη να απαγορευθεί η χρήση της οστεοσύνθεσης με αυτό το είδος της βλάβης.

Παρά το γεγονός ότι τα κράματα που χρησιμοποιούνται για την κατασκευή των σταθεροποιητών θεωρούνται ανοσολογικώς αδρανή, μερικές φορές παρατηρούνται περιπτώσεις «δυσανεξίας» των μετάλλων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το αποτέλεσμα μιας τέτοιας αντίδρασης είναι η κλινική εικόνα της οξείας φλεγμονής με σχηματισμό συρίγγου και δευτερογενής μόλυνση. Η βάση αυτής της διαδικασίας είναι ο σχηματισμός απτενίου - Ουσίες που προκύπτουν από μέταλλο βιομετατροπή και τη σύνδεσή της με μόρια πρωτεΐνης, η οποία δημιουργεί προϋποθέσεις για ευαισθητοποίηση. σημείο για αυτή τη διαδικασία εκκίνησης είναι η καταστροφή της επιφάνειας του εμφυτεύματος από την οξείδωση των ενώσεων υπεροξειδίου, φαγοκυττάρωση ή μηχανική αποικοδόμηση (με παραβίαση της σταθερότητας των θραυσμάτων οστών ή στοιχεία τριβής μεταξύ ενός μανδάλου). Η ευαισθητοποίηση στο μέταλλο μπορεί να υπάρξει αρχικά ή να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της βυθισμένης μεταλλοστεοσύνθεσης.

Ένα νέο στάδιο στην εμβάθυνση των γνώσεων των οστεομυελίτιδας που σχετίζονται με τη μελέτη της παθογένεσης του σε διάφορα επίπεδα της οργάνωσης: submolecular, μοριακή, κυτταρική και οργάνων. οστεομυελίτιδα Μελέτη μεγάλα παθογόνα όπως Staphylococcus aureus, αποκάλυψε εξωκυτταρικών και ενδοκυτταρικών μηχανισμών μικροβιακή εισβολή και την επιθετικότητα με την οποία τα βακτήρια προκαλούν μόλυνση και να διατηρείται βλάψει άμεσα τα κύτταρα των οστών σπάσει το προστατευτική ανοσοαπόκριση, να μειώσει την αποτελεσματικότητα των αντιβιοτικών. Τα τελευταία χρόνια, εξερευνώντας ενεργά το ρόλο των κυτοκινών, μια από τις ρυθμιστικές αρχές των κυτταρική και χυμική ανοσία. Επίσης δεικνύεται είναι μια νέα, άγνωστη μέχρι κύτταρα ρόλο kosteprodutsiruyuschih - οστεοβλάστες ικανό να επάγει αντιγονο-ειδική ενεργοποίηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος και φλεγμονώδεις μεσολαβητές σε απόκριση σε ενδοκυτταρική εισβολή μικροοργανισμών στον ιστό των οστών. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι δεν είναι όλα απολύτως σαφές στην παθογένεση της οστεομυελίτιδας, δεδομένου του ευρέος φάσματος των εκδηλώσεων της. Πολλοί υποθετικοί παθογενετικοί μηχανισμοί βρίσκονται στο επίπεδο των υποθέσεων.

Συμπτώματα Οστεομυελίτιδα

Πώς εμφανίζεται η οστεομυελίτιδα;

Κατά κανόνα, μια λεπτομερής ανάλυση είναι συχνά αρκετή για τη διάγνωση της οστεομυελίτιδας. Τα παιδιά με αιματογενή οστεομυελίτιδα μπορεί να παρουσιάζουν οξεία σημάδια μόλυνσης, συμπεριλαμβανομένου πυρετού, ευερεθιστότητας, κόπωσης, αδυναμίας και τοπικών σημείων φλεγμονής. Ωστόσο, το άτυπο ρεύμα είναι συχνά ικανοποιημένο. Σε παιδιά με αιματογενή οστεομυελίτιδα, οι μαλακοί ιστοί που περιβάλλουν το προσβεβλημένο οστό είναι σε θέση να εντοπίσουν τη μολυσματική διαδικασία. Η άρθρωση συνήθως δεν είναι μολυσματική. Σε ενήλικες με αιματογενή οστεομυελίτιδα, συνήθως εντοπίζονται απροσδιόριστα σημεία, συμπεριλαμβανομένου παρατεταμένου πόνου και χαμηλού πυρετού. Υπάρχει επίσης υψηλός πυρετός, ρίγη, οίδημα και έξαψη πάνω από το προσβεβλημένο οστό. Με οστεομυελίτιδα επαφής, υπάρχει συχνά περιορισμένος πόνος στα οστά και στις αρθρώσεις, υπεραιμία, πρήξιμο και εξίδρωση γύρω από τη θέση τραυματισμού. Ενδείξεις σοβαρής συστημικής φλεγμονώδους αντίδρασης, όπως πυρετός, ρίγη και εφίδρωση, μπορεί να εμφανιστούν στην οξεία φάση της οστεομυελίτιδας, αλλά δεν παρατηρούνται στη χρόνια φάση. Τόσο η αιματογενής όσο και η οστεομυελίτιδα επαφής μπορούν να πάνε στο χρόνιο στάδιο. Παρατηρείται σταθερός πόνος, εξίδρωση και μικρός πυρετός. Κοντά στις εστίες της λοίμωξης, εμφανίζονται συχνά σπαστά εγκεφαλικά επεισόδια. Εάν η άνομη πορεία κλείσει, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει ένα απόστημα ή μια οξεία κοινή λοίμωξη μαλακών μορίων.

Έντυπα

Ταξινόμηση

Σύμφωνα με την κλινική πορεία και τη διάρκεια της νόσου, η οστεομυελίτιδα παραδοσιακά διαιρείται σε οξεία και χρόνια. Σύμφωνα με την αρχή της παθογενετικό οστεομυελίτιδα διαιρείται σε αιματογενής και τραυματικές που μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα μηχανικής, λειτουργίας, οι τραυματισμοί από πυροβολισμό άμεσα οστών και των περιβαλλόντων μαλακών ιστών. Η αιματογενής οστεομυελίτιδα μπορεί να εκδηλώνεται κυρίως με χρόνια οδό (απόστημα του Brody, οστεομυελίτιδα του Sclerosing Garre, λευχαιμική οστεομυελίτιδα του Ollier).

Βολικό για πρακτική εφαρμογή είναι η κλινικοανατομική ταξινόμηση της οστεομυελίτιδας των μακριών οστών σε ενήλικες, που υιοθετήθηκε στο Ιατρικό Τμήμα του Πανεπιστημίου του Τέξας - Ταξινόμηση από τον Czerny-Madera. Η ταξινόμηση βασίζεται σε δύο αρχές: τη δομή των οστικών βλαβών και την κατάσταση του ασθενούς. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, οι δομικές βλάβες των οστών υποδιαιρούνται εξαρτηθείτικά σε τέσσερις τύπους:

• Ι τύπου (μυελοειδές οστεομυελίτιδα) - νίκησε σε μεγάλες δομές πάνω από το μυελικό σωλήνα του μακρού οστού με αιματογενής οστεομυελίτιδα και ελκώδεις μετά ενδομυελική ήλωση?
• Τύπος ΙΙ (επιφανειακή οστεομυελίτιδα) - βλάβη μόνο στο φλοιώδες οστό, η οποία συνήθως εμφανίζεται με άμεση μόλυνση του οστού ή από γειτονικό εστία μόλυνσης σε μαλακούς ιστούς. η σηπτική άρθρωση ταξινομείται επίσης ως επιφανειακή οστεομυελίτιδα (οστεοχονδρίτιδα).
• ΙΙΙ (εστιακή οστεομυελίτιδα) - βλάβη στο φλοιώδες οστό και δομές του μυελικού σωλήνα. Ωστόσο, με αυτόν τον τύπο βλάβης, το οστό παραμένει σταθερό, επειδή η μολυσματική διαδικασία δεν εκτείνεται σε ολόκληρη τη διάμετρο του οστού.
• Τύπος IV (διάχυτη οστεομυελίτιδα) - βλάβη ολόκληρης της διαμέτρου οστού με απώλεια σταθερότητας. ένα παράδειγμα είναι μια μολυσμένη ψεύτικη άρθρωση, μια οστεομυελίτιδα μετά από ένα ανοιχτό, πολυ-λοβωμένο κάταγμα.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]