Λοίμωξη HIV και AIDS - Επιπλοκές

Οι επιπλοκές της λοίμωξης από τον ιό HIV είναι δευτερογενείς ασθένειες που αναπτύσσονται στο πλαίσιο της ανοσοανεπάρκειας. Ο μηχανισμός εμφάνισής τους σχετίζεται είτε με την καταστολή της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας (λοιμώδη νοσήματα και όγκοι), είτε με την άμεση επίδραση του ιού της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (για παράδειγμα, ορισμένες νευρολογικές διαταραχές).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Μυκοβακτηρίωση

Περίπου το 65% των ασθενών που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV διαγιγνώσκονται με φυματίωση ως νεοεμφανιζόμενη ασθένεια, ενώ οι υπόλοιποι ασθενείς έχουν επανενεργοποίηση της διαδικασίας. Ο HIV επηρεάζει σημαντικά την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος (και την ανοσοαντιδραστικότητα) στη φυματίωση, διαταράσσει τη διαφοροποίηση των μακροφάγων και εμποδίζει τον σχηματισμό ειδικών κοκκιωμάτων. Ενώ στα πρώιμα στάδια της λοίμωξης από τον ιό HIV η μορφολογία της συγκεκριμένης φλεγμονής δεν αλλάζει σημαντικά, στο στάδιο του AIDS τα κοκκιώματα απλά δεν σχηματίζονται. Ένα χαρακτηριστικό της πνευμονικής φυματίωσης σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV είναι η σοβαρή πορεία της νόσου με βλάβη στους βρόγχους και σχηματισμό συριγγίων του υπεζωκότα, του περικαρδίου και των λεμφαδένων. Κατά κανόνα, στο 75-100% των περιπτώσεων, η πνευμονική φυματίωση εμφανίζεται σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV, ωστόσο, καθώς αυξάνεται η ανοσοανεπάρκεια, η διασπορά και η ανάπτυξη εξωπνευμονικών μορφών της νόσου παρατηρούνται στο 25-70% των ασθενών. Η φυματίωση είναι μία από τις κύριες αιτίες θανάτου ασθενών (στο στάδιο του AIDS) στην Ουκρανία. Οι διεργασίες που συμβαίνουν στους πνεύμονες των ατόμων με AIDS είναι ο σχηματισμός ριζικής αδενοπάθειας και κεγχροειδών εξανθημάτων. η εμφάνιση κυρίως ενδιάμεσων αλλαγών και ο σχηματισμός πλευριτικής συλλογής. Ταυτόχρονα, παρατηρείται μείωση στον αριθμό των περιπτώσεων που συνοδεύονται από αποσύνθεση του πνευμονικού ιστού και, κατά συνέπεια, στον αριθμό των ασθενών στα οποία ανιχνεύονται μυκοβακτήρια πτυέλων κατά τη μικροσκοπία και την καλλιέργεια. Η συχνή ανάπτυξη φυματιώδους μυκοβακτηριδαιμίας σε ασθενείς με AIDS θεωρείται αρκετά τυπική, συνήθως περιπλέκεται από σηπτικό σοκ και δυσλειτουργία διαφόρων οργάνων. Συχνά παρατηρούνται αλλοιώσεις των λεμφαδένων (ειδικά του τραχήλου της μήτρας), των οστών, του κεντρικού νευρικού συστήματος, των μηνίγγων και των πεπτικών οργάνων: έχουν περιγραφεί αποστήματα του προστάτη και του ήπατος. Σε περίπου 60-80% των ασθενών που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV, η φυματίωση εμφανίζεται μόνο με πνευμονική βλάβη. σε 30-40%, ανιχνεύονται αλλαγές σε άλλα όργανα.

Η ομάδα παθογόνων των «μη φυματιωδών» μυκοβακτηρίων αποτελείται από εκπροσώπους διαφόρων ειδών μυκοβακτηρίων (πάνω από σαράντα). Δεκαοκτώ ποικιλίες μυκοβακτηρίων προκαλούν ασθένειες στους ανθρώπους. Τέσσερα είδη μικροοργανισμών έχουν σχετικά υψηλή παθογένεια για τον άνθρωπο και δεκατέσσερα είδη θεωρούνται ευκαιριακά. Η άτυπη μυκοβακτηρίωση που προκαλείται από το M.avium (μέρος του συμπλέγματος M.avium - MAC) είναι μια επιλοίμωξη. Είναι ένα συστατικό της ομάδας των ευκαιριακών λοιμώξεων που σχετίζονται με το AIDS. Πριν από την πανδημία HIV, η άτυπη μυκοβακτηρίωση διαγιγνώσκονταν εξαιρετικά σπάνια, συνήθως σε άτομα με σοβαρή ανοσοκαταστολή (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια μεταμόσχευσης οργάνων και ιστών, μετά από μακροχρόνια θεραπεία με κορτικοστεροειδή, σε ασθενείς με καρκίνο). Οι ασθενείς που πάσχουν από λοίμωξη HIV αναπτύσσουν μερικές φορές μια διάχυτη μορφή λοίμωξης MAC. Στο τελικό στάδιο, καταγράφονται εντοπισμένες ή γενικευμένες μορφές της νόσου. Στην εντοπισμένη λοίμωξη MAC, ανιχνεύονται αποστήματα δέρματος και αλλοιώσεις λεμφαδένων, και σε γενικευμένη λοίμωξη, ανιχνεύονται γενική δηλητηρίαση και γαστρεντερικά σύνδρομα, καθώς και σύνδρομο εξωχοληφόρου απόφραξης. Σημάδια γενικού συνδρόμου δηλητηρίασης είναι ο πυρετός, η εξασθένιση, η απώλεια βάρους, η σοβαρή αναιμία, η λευκοπενία και η αυξημένη δραστηριότητα της τρανσαμινάσης της αλανίνης στον ορό του αίματος. Στο γαστρεντερικό σύνδρομο, εμφανίζονται χρόνια διάρροια και κοιλιακό άλγος: ηπατοσπληνομεγαλία, μεσαδενίτιδα και σύνδρομο δυσαπορρόφησης. Η εξωχοληφόρος απόφραξη προκαλείται από περιπυλαία και περιπαγκρεατική λεμφαδενίτιδα, οδηγώντας σε χολική απόφραξη και τοξική ηπατίτιδα. Η βάση για τη διάγνωση άτυπων μυκοβακτηριδίων είναι η απομόνωση αιμοκαλλιέργειας μυκοβακτηρίου.

Πνευμονία από πνευμονοκύστη

Προηγουμένως, ο αιτιολογικός παράγοντας αυτής της ασθένειας ταξινομούνταν ως πρωτόζωο, αλλά η γενετική και βιοχημική ανάλυση του P. carinii έδειξε την ταξινομική του σχέση με τους μύκητες ζύμης. Υπάρχουν τρεις μορφολογικές μορφές του P. carinii - σποροζωίτης (ενδοκυστικό σώμα με διάμετρο 1-2 μm). τροφοζωίτης (βλαστική μορφή), μια κύστη με παχύ τοίχωμα με διάμετρο 7-10 μm (αποτελείται από οκτώ σποροζωίτες σε σχήμα αχλαδιού).

Στη φύση, οι πνευμονοκύστεις βρίσκονται σε αρουραίους, ποντίκια, σκύλους, γάτες, χοίρους, κουνέλια και άλλα θηλαστικά, αλλά η μόλυνση στον άνθρωπο είναι δυνατή μόνο μέσω επαφής με τον άνθρωπο. Η μόλυνση γίνεται μέσω αερογενών, αερογενών, εισπνεόμενων και διαπλακουντιακών (σπάνιων) οδών. Οι πνευμονοκύστεις έχουν υψηλή συγγένεια με τον πνευμονικό ιστό, επομένως ακόμη και σε θανατηφόρες περιπτώσεις η παθολογική διαδικασία σπάνια υπερβαίνει τους πνεύμονες (αυτό σχετίζεται με την εξαιρετικά χαμηλή λοιμογόνο δύναμη του παθογόνου). Οι μικροοργανισμοί προσκολλώνται στα πνευμονοκύτταρα, προκαλώντας την απολέπισή τους. Τα κύρια κλινικά σημεία της πνευμονοκύστης είναι η διάμεση πνευμονία και η αντιδραστική κυψελίτιδα. Τα συμπτώματα είναι μη ειδικά. Η περίοδος επώασης της πνευμονοκυστικής πνευμονίας κυμαίνεται από 8-10 ημέρες έως 5 εβδομάδες. Η έναρξη της νόσου δεν μπορεί να διακριθεί από τις κοινές λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος. Τα κλινικά συμπτώματα σε ασθενείς με AIDS αναπτύσσονται πιο αργά από ό,τι σε ασθενείς με αιμοβλάστες. Η δύσπνοια εμφανίζεται πολύ γρήγορα (αναπνευστικός ρυθμός έως 30-50 ανά λεπτό) και συνοδεύεται από ξηρό ή βρεγμένο βήχα με ελάχιστα, ιξώδη (μερικές φορές αφρώδη) πτύελα, κυάνωση και αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Ο υπεζωκοτικός πόνος και η αιμόπτυση εμφανίζονται σπάνια. Κατά την ακρόαση, ακούγονται σκληρή ή εξασθενημένη αναπνοή (τοπικά ή σε ολόκληρη την επιφάνεια των πνευμόνων) και ξηρός συριγμός. Καθώς η πνευμονία εξελίσσεται, τα συμπτώματα αναπνευστικής και καρδιαγγειακής ανεπάρκειας μπορεί να αυξηθούν. Η ακτινογραφική εικόνα είναι αρχικά μη ειδική, στη συνέχεια ανιχνεύεται μια πυλαία μείωση της πνευμάτωσης του πνευμονικού ιστού και μια αύξηση στο διάμεσο πρότυπο. Σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις, απεικονίζονται αμφοτερόπλευρα νεφελώδη διηθήματα (το σύμπτωμα της "πεταλούδας") και στο αποκορύφωμα της νόσου - άφθονες εστιακές σκιές (πνεύμονας "βαμβάκι"). Στην έναρξη της νόσου, μια φυσιολογική ακτινογραφική εικόνα βρίσκεται στο ένα τρίτο των ασθενών. Η πρώιμη εμπλοκή των κυψελίδων δημιουργεί μια εικόνα του λεγόμενου αερόβρογχογράμματος στις ακτινογραφίες (συχνά συσχετίζεται λανθασμένα με διάμεση βλάβη). Ωστόσο, αργότερα οι ακτινογραφίες καθορίζουν την κυρίως παρεγχυματική φύση της πνευμονίας. Σε 10-30% των περιπτώσεων, παρατηρούνται ασύμμετρες, συνήθως άνω λοβού διηθήσεις. Κατά την εκτέλεση αξονικής τομογραφίας, ανιχνεύονται περιφερικές διηθήσεις (μερικές φορές με εστίες τερηδόνας), μειωμένη διαφάνεια («θολός υαλώδης») και εμφυσηματώδεις περιοχές. Ο πνευμοθώρακας είναι η πιο συχνή επιπλοκή.

Οι εξετάσεις αίματος αποκαλύπτουν υποχρωμική αναιμία, λευκοκυττάρωση (έως 50x109 ^/ l) και ηωσινοφιλία. Οι βιοχημικές εξετάσεις αίματος αποκαλύπτουν αυξημένη δραστικότητα LDH έως 700-800 IU/l. Ο προσδιορισμός της PaO2 _{αποκαλύπτει} αρτηριακή υποξαιμία. Η ανίχνευση αντισωμάτων έναντι του P. carinii είναι μια μη ειδική εξέταση· δεν υπάρχουν μέθοδοι καλλιέργειας. Επομένως, η διάγνωση βασίζεται στην άμεση μορφολογική απεικόνιση των πνευμονοκύστεων σε βιολογικό υλικό χρησιμοποιώντας διάφορες μεθόδους (ανοσοφθορισμός, μέθοδοι χρώσης Romanovsky-Giemsa και Gram, χρήση αντιδραστηρίου Schiff κ.λπ.), ενώ πραγματοποιείται και διαγνωστική PCR.

Ανοιχτή βιοψία πνεύμονα πραγματοποιείται σε περίπτωση προοδευτικής πορείας της νόσου. Μακροσκοπικά, κατά τη διάρκεια της επέμβασης, ο πνεύμονας του ασθενούς φαίνεται διευρυμένος, συμπιεσμένος, η σύστασή του μοιάζει με καουτσούκ. παρατηρούνται πομφολυγώδεις και εμφυσηματικές αλλαγές, ανιχνεύονται κοιλότητες αποσύνθεσης. Ενδοκυψελιδικό αφρώδες εξίδρωμα, διάχυτη κυψελιδική βλάβη, επιθηλιοειδή κοκκιώματα, απολεπιστική διάμεση πνευμονίτιδα, διάμεσες λεμφικές διηθήσεις είναι ιστολογικές αλλαγές στον πνευμονικό ιστό σε περίπτωση πνευμονοκυστικής πνευμονίας. Το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών με AIDS σε περίπτωση πνευμονοκυστικής πνευμονίας δεν υπερβαίνει το 55%. Η πρόγνωση επιδεινώνεται σημαντικά εάν η θεραπεία ξεκινήσει σε φόντο οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, σοβαρής υποξίας ή λευκοπενίας. Η θνησιμότητα λόγω πνευμονίας και οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας σε ασθενείς με AIDS, σύμφωνα με διάφορες πηγές, κυμαίνεται από 52,5 έως 100%, και σε περίπτωση μηχανικού αερισμού - 58-100%.

Λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό

Η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό είναι συνήθως λανθάνουσα. Ωστόσο, μερικές φορές διαγιγνώσκονται κλινικά εκφρασμένες μορφές της νόσου, που προκαλούνται από πρωτοπαθή λοίμωξη με κυτταρομεγαλοϊό, καθώς και από επαναμόλυνση ή επανενεργοποίηση του ιού στον μολυσμένο οργανισμό. Η γενικευμένη λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, συνοδευόμενη από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων, κατέχει σημαντική θέση στη δομή των ευκαιριακών ασθενειών των ασθενών με HIV. Αυτή η παθολογία καταγράφεται στο 20-40% των ασθενών με AIDS που δεν λαμβάνουν αντιρετροϊκά φάρμακα. Η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό είναι η άμεση αιτία θανάτου στο 10-20% των ασθενών με HIV. Η πιθανότητα εμφάνισης και η σοβαρότητα της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό σχετίζονται με τον βαθμό ανοσοκαταστολής. Εάν ο αριθμός των CD4+ λεμφοκυττάρων στο αίμα είναι 100-200 κύτταρα ανά 1 μl, τότε η έκδηλη λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό διαγιγνώσκεται στο 1,5% των ατόμων που έχουν μολυνθεί από HIV. Με μείωση του αριθμού των CD4+ λεμφοκυττάρων σε 50-100 κύτταρα ανά 1 μl, η πιθανότητα εμφάνισης λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό αυξάνεται σχεδόν τετραπλάσια. Με την πλήρη εξαφάνιση των CD4+ λεμφοκυττάρων (λιγότερα από 50 κύτταρα ανά 1 μl), η νόσος καταγράφεται σε σχεδόν τους μισούς μολυσμένους ασθενείς.

Εάν η περιεκτικότητα σε λεμφοκύτταρα CD4+ στο αίμα είναι αρκετά υψηλή (περισσότερα από 200 κύτταρα σε 1 μl), τότε η εκδήλωση λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό είναι σπάνια. Αυτή η ασθένεια, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σταδιακά, ενώ ανιχνεύονται πρόδρομα συμπτώματα που προηγούνται του σχηματισμού έντονων διαταραχών οργάνων. Σε ενήλικες, παρατηρείται μακροχρόνιος κυματοειδής πυρετός ακανόνιστου τύπου με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος πάνω από 38,5 ° C. αδυναμία, ταχεία κόπωση, απώλεια όρεξης, σημαντική απώλεια βάρους. λιγότερο συχνά - εφίδρωση (κυρίως τη νύχτα), αρθραλγία ή μυαλγία. Εάν επηρεάζονται οι πνεύμονες, αυτά τα συμπτώματα συμπληρώνονται από σταδιακά αυξανόμενο ξηρό βήχα ή βήχα με λίγα πτύελα. Κατά την νεκροψία θανόντων ασθενών που πάσχουν από βλάβη από κυτταρομεγαλοϊό στα αναπνευστικά όργανα, συχνά διαπιστώνεται ινοατελεκτασία των πνευμόνων με κύστεις και ενθυλακωμένα αποστήματα. Το πιο σοβαρό σύμπτωμα της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό είναι η αμφιβληστροειδίτιδα (διαγιγνώσκεται στο 25-30% των ασθενών). Οι ασθενείς παραπονιούνται για επιπλέουσες κηλίδες μπροστά στα μάτια, τότε υπάρχει μείωση της οπτικής οξύτητας. Η απώλεια της όρασης είναι μη αναστρέψιμη, καθώς αυτή η διαδικασία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα φλεγμονής και νέκρωσης του αμφιβληστροειδούς. Η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει εξιδρώματα και περιαγγειακά διηθήματα στον αμφιβληστροειδή. Με την οισοφαγίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό, ο ασθενής αισθάνεται πόνο πίσω από το στέρνο κατά την κατάποση. Η ενδοσκόπηση συνήθως απεικονίζει ένα εκτεταμένο επιφανειακό έλκος της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου ή του στομάχου. Οι ιστολογικές μέθοδοι καθιστούν δυνατή την ανίχνευση κυττάρων κυτταρομεγαλοϊού σε βιοψία: η μέθοδος PCR μπορεί να προσδιορίσει το DNA του ιού. Η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό μπορεί να επηρεάσει διάφορα όργανα του πεπτικού συστήματος, αλλά η κολίτιδα αναπτύσσεται συχνότερα. Ο ασθενής ενοχλείται από κοιλιακό άλγος, χαλαρά κόπρανα, απώλεια βάρους και απώλεια όρεξης. Η εντερική διάτρηση είναι η πιο τρομερή επιπλοκή. Ως πιθανά κλινικά συμπτώματα της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό διαγιγνώσκονται επίσης η ανιούσα μυελίτιδα και η πολυνευροπάθεια (υποξεία πορεία): εγκεφαλίτιδα, που χαρακτηρίζεται από άνοια· ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό με ταυτόχρονη βλάβη στους χοληφόρους πόρους και ανάπτυξη σκληρυντικής χολαγγειίτιδας· αδρεναλίτιδα. που εκδηλώνεται με σοβαρή αδυναμία και μειωμένη αρτηριακή πίεση. Μερικές φορές υπάρχει επιδιδυμίτιδα, τραχηλίτιδα, παγκρεατίτιδα.

Οι συγκεκριμένες αγγειακές αλλοιώσεις, κυρίως της μικροκυκλοφορικής κλίνης και των αγγείων μικρού διαμετρήματος, αποτελούν μορφολογικό χαρακτηριστικό της παθολογικής διαδικασίας στη μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό. Απαιτούνται εργαστηριακές εξετάσεις για την τεκμηρίωση της κλινικής διάγνωσης της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό. Μελέτες έχουν δείξει ότι η παρουσία αντισωμάτων IgM (ή υψηλών τίτλων αντισωμάτων IgG) στο αίμα του ασθενούς, καθώς και η παρουσία ιικών σωματιδίων στο σάλιο, τα ούρα, το σπέρμα και τις κολπικές εκκρίσεις, δεν επαρκούν για να τεκμηριώσουν το γεγονός της ενεργού αντιγραφής του ιού ή για να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση της έκδηλης λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό. Η ανίχνευση του ιού (των αντιγόνων ή του DNA του) στο αίμα έχει διαγνωστική αξία. Ο τίτλος του DNA του κυτταρομεγαλοϊού χρησιμεύει ως αξιόπιστο κριτήριο για την υψηλή δραστικότητα του κυτταρομεγαλοϊού, αποδεικνύοντας τον αιτιολογικό του ρόλο στην ανάπτυξη ορισμένων κλινικών συμπτωμάτων. Με 10πλάσια αύξηση της συγκέντρωσης του ιικού DNA στο πλάσμα, η πιθανότητα εμφάνισης κυτταρομεγαλοϊικής νόσου τριπλασιάζεται. Η ανίχνευση υψηλής συγκέντρωσης ιικού DNA στα λευκοκύτταρα του αίματος και στο πλάσμα απαιτεί άμεση έναρξη αιτιοτροπικής θεραπείας.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Τοξοπλάσμωση

Η τοξοπλάσμωση είναι μια ασθένεια που προκαλείται από το T.gondii, η οποία εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV στο πλαίσιο του AIDS. Όταν το τοξόπλασμα εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα, οδηγεί στο σχηματισμό χωροκατακτητικών βλαβών στο κεντρικό νευρικό σύστημα (στο 50-60% των περιπτώσεων) και στην ανάπτυξη πρωτοπαθών επιληπτικών κρίσεων (στο 28% των περιπτώσεων). Το τοξόπλασμα είναι ένα ενδοκυτταρικό παράσιτο. Οι άνθρωποι μολύνονται όταν τρώνε τροφές (κρέας και λαχανικά) που περιέχουν ωοκύστεις ή κύστεις ιστών. Πιστεύεται ότι η ανάπτυξη τοξοπλάσμωσης είναι μια επανενεργοποίηση μιας λανθάνουσας λοίμωξης, καθώς η παρουσία αντισωμάτων κατά του τοξοπλάσματος στον ορό του αίματος αυξάνει την πιθανότητα τοξοπλάσμωσης κατά δέκα φορές. Ωστόσο, περίπου το 5% των ασθενών που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV δεν έχουν αντισώματα κατά του T. gondii κατά τη στιγμή της διάγνωσης της τοξοπλάσμωσης. Η μόλυνση εμφανίζεται συνήθως στην παιδική ηλικία. Οι κύστες είναι εστίες υποβόσκουσας λοίμωξης, η επιδείνωση ή η υποτροπή της οποίας μπορεί να συμβεί αρκετά χρόνια ή και δεκαετίες μετά τη μόλυνση από τον ιό HIV. Με τη μορφή κύστεων, το τοξόπλασμα επιμένει έως και 10-15 χρόνια, κυρίως στους ιστούς του εγκεφάλου και του οπτικού οργάνου, καθώς και στα εσωτερικά όργανα. Οι παθομορφολογικές αλλαγές στην τοξοπλάσμωση είναι σταδιακής φύσης. Στην παρασιταιμική φάση, το τοξόπλασμα εισέρχεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες, στη συνέχεια διεισδύει στην κυκλοφορία του αίματος και εξαπλώνεται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Στη δεύτερη φάση, το τοξόπλασμα σταθεροποιείται στα σπλαχνικά όργανα, οδηγώντας στην ανάπτυξη νεκρωτικών και φλεγμονωδών αλλαγών και στο σχηματισμό μικρών κοκκιωμάτων. Κατά το τρίτο (τελικό) στάδιο, το τοξόπλασμα σχηματίζει πραγματικές κύστεις στους ιστούς. η φλεγμονώδης αντίδραση εξαφανίζεται και οι εστίες νέκρωσης υφίστανται ασβεστοποίηση. Αν και το τοξόπλασμα μπορεί να επηρεάσει όλα τα όργανα και τους ιστούς, κατά κανόνα, η εγκεφαλική μορφή της νόσου καταγράφεται σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV. Παρατηρείται πυρετός, πονοκέφαλοι, η εμφάνιση διαφόρων εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων στο 90% των περιπτώσεων (ημιπάρεση, αφασία, ψυχικές και ορισμένες άλλες διαταραχές). Ελλείψει επαρκούς θεραπείας, παρατηρούνται σύγχυση, λήθαργος και κώμα ως αποτέλεσμα εγκεφαλικού οιδήματος. Κατά την εκτέλεση μαγνητικής τομογραφίας ή αξονικής τομογραφίας με αντίθεση, ανιχνεύονται πολλαπλές εστίες με δακτυλιοειδή ενίσχυση και περιεστιακό οίδημα, λιγότερο συχνά - μία μόνο εστία. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με λέμφωμα εγκεφάλου, όγκους άλλων αιτιολογιών, σύνδρομο AIDS-άνοιας, πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια και φυματιώματα. Σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις, διαγιγνώσκεται μια κυρίαρχη βλάβη ορισμένων οργάνων και συστημάτων. Μερικές φορές η τοξοπλάσμωση εμφανίζεται χωρίς τον σχηματισμό ογκομετρικών σχηματισμών στον εγκέφαλο (όπως ερπητική εγκεφαλίτιδα ή μηνιγγοεγκεφαλίτιδα). Εξωεγκεφαλικές εντοπίσεις τοξοπλάσμωσης (για παράδειγμα, διάμεση πνευμονία), μυοκαρδίτιδα, χοριοαμφιβληστροειδίτιδα και βλάβη στο πεπτικό σύστημα) σε ασθενείς με AIDS καταγράφονται στο 1,5-2% των περιπτώσεων. Ο μέγιστος αριθμός εστιών εξωεγκεφαλικών εντοπισμάτων ανιχνεύεται κατά την εξέταση της οπτικής συσκευής του οφθαλμού (περίπου 50% των περιπτώσεων). Η διάδοση (τουλάχιστον δύο εντοπισμοί) εμφανίζεται στο 11,5% των περιπτώσεων. Η διάγνωση της τοξοπλάσμωσης είναι εξαιρετικά δύσκολη. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό κατά τη διάρκεια της σπονδυλικής παρακέντησης μπορεί να είναι άθικτο. Η διάγνωση γίνεται με βάση την κλινική εικόνα, τα δεδομένα μαγνητικής τομογραφίας ή αξονικής τομογραφίας, καθώς και την παρουσία αντισωμάτων κατά του τοξοπλάσματος στον ορό του αίματος. Πραγματοποιείται βιοψία εγκεφάλου εάν είναι αδύνατο να τεθεί μια σωστή διάγνωση. Κατά τη διάρκεια της βιοψίας, παρατηρείται φλεγμονή με νεκρωτική ζώνη που βρίσκεται στο κέντρο στις πληγείσες περιοχές.

Σάρκωμα Καπόζι

Το σάρκωμα Kaposi είναι ένας πολυεστιακός αγγειακός όγκος που επηρεάζει το δέρμα, τους βλεννογόνους και τα εσωτερικά όργανα. Η ανάπτυξη του σαρκώματος Kaposi σχετίζεται με τον ανθρώπινο ιό έρπητα τύπου 8, ο οποίος ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά στο δέρμα ενός ασθενούς με αυτόν τον όγκο. Σε αντίθεση με τις ενδημικές και κλασικές παραλλαγές της νόσου, η επιδημική μορφή του σαρκώματος καταγράφεται μόνο σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV (κυρίως σε ομοφυλόφιλους). Στην παθογένεση του σαρκώματος Kaposi, ο πρωταγωνιστικός ρόλος δεν δίνεται στον κακοήθη εκφυλισμό των κυττάρων, αλλά στη διαταραχή της παραγωγής κυτοκινών που ελέγχουν τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό. Η διεισδυτική ανάπτυξη δεν είναι τυπική για αυτόν τον όγκο.

Η ιστολογική εξέταση του σαρκώματος Kaposi αποκαλύπτει αυξημένο πολλαπλασιασμό ατρακτοειδών κυττάρων παρόμοιων με τα ενδοθηλιακά και λεία μυϊκά κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων. Το σάρκωμα σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV εξελίσσεται διαφορετικά. Σε ορισμένους ασθενείς διαγιγνώσκεται ήπια μορφή της νόσου, ενώ σε άλλους πιο σοβαρή. Τα κλινικά σημεία του σαρκώματος Kaposi είναι ποικίλα. Συχνότερα, αναπτύσσονται αλλοιώσεις στο δέρμα, τους λεμφαδένες, τα όργανα του πεπτικού συστήματος και τους πνεύμονες. Η ανάπτυξη του όγκου μπορεί να οδηγήσει σε λεμφικό οίδημα των περιβαλλόντων ιστών. Στο 80% των περιπτώσεων, η βλάβη στα εσωτερικά όργανα συνδυάζεται με εμπλοκή του δέρματος στην παθολογική διαδικασία. Στα αρχικά στάδια της νόσου, σχηματίζονται μικροί υπερυψωμένοι κόκκινοι-μωβ κόμβοι στο δέρμα ή τον βλεννογόνο, που συχνά εμφανίζονται στο σημείο του τραυματισμού. Μικρές σκούρες κηλίδες ή ένα κιτρινωπό χείλος (που μοιάζουν με μώλωπες) μερικές φορές βρίσκονται γύρω από τα οζώδη στοιχεία. Η διάγνωση του σαρκώματος Kaposi γίνεται λαμβάνοντας υπόψη τα ιστολογικά δεδομένα. Η βιοψία των προσβεβλημένων περιοχών αποκαλύπτει πολλαπλασιασμό ατρακτοειδών κυττάρων, διαπίδυση ερυθροκυττάρων, μακροφάγα που περιέχουν αιμοσιδηρίνη και φλεγμονώδη διηθήματα. Η δύσπνοια είναι το πρώτο σημάδι πνευμονικής βλάβης στο σάρκωμα Kaposi. Μερικές φορές παρατηρείται αιμόπτυση. Οι ακτινογραφίες θώρακος αποκαλύπτουν αμφοτερόπλευρη σκίαση στους κάτω λοβούς των πνευμόνων, που συγχωνεύεται με τα όρια του μεσοθωρακίου και το περίγραμμα του διαφράγματος. Συχνά ανιχνεύεται διεύρυνση των πυλαίων λεμφαδένων. Το σάρκωμα Kaposi θα πρέπει να διαφοροποιείται από τα λεμφώματα και τη μυκοβακτηριακή λοίμωξη, η οποία εμφανίζεται με δερματικές αλλοιώσεις. Στο 50% των ασθενών, διαγιγνώσκεται βλάβη στο πεπτικό σύστημα και, σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται εντερική απόφραξη ή αιμορραγία. Η εμπλοκή των χοληφόρων αγωγών στην παθολογική διαδικασία οδηγεί στην ανάπτυξη μηχανικού ίκτερου.

Θνησιμότητα και αιτίες θανάτου στη λοίμωξη από HIV

Ο θάνατος των ασθενών που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV συμβαίνει είτε από την εξέλιξη δευτερογενών ασθενειών είτε από οποιεσδήποτε άλλες συνυπάρχουσες ασθένειες που δεν σχετίζονται με τον ιό HIV. Η γενικευμένη φυματίωση είναι η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με AIDS. Επιπλέον, η πνευμονική παθολογία (με επακόλουθη ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας) και η έκδηλη λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό θεωρούνται η αιτία θανάτου. Πρόσφατα, έχει καταγραφεί αύξηση της θνησιμότητας λόγω κίρρωσης του ήπατος που προκαλείται από την ανάπτυξη ιογενούς ηπατίτιδας C στο πλαίσιο χρόνιας αλκοολικής δηλητηρίασης. Η εξέλιξη της χρόνιας ηπατίτιδας σε κίρρωση σε αυτούς τους ασθενείς συμβαίνει εντός 2-3 ετών.