Χρόνιο ακουστικό τραύμα: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Αιτίες χρόνιου ακουστικού τραύματος. Η αιτία του χρόνιου ακουστικού τραύματος είναι ο έντονος και μακροχρόνιος θόρυβος καθ' όλη τη διάρκεια του ωραρίου εργασίας - ένας αναπόσπαστος παράγοντας της τεχνολογικής διαδικασίας σε βιομηχανίες όπως η μεταλλουργία και η βαριά μηχανική, η κλωστοϋφαντουργία, η ναυπηγική βιομηχανία, η εργασία με εγκαταστάσεις δόνησης, η μηχανολογία, η αεροπορία κ.λπ. Το χρόνιο ακουστικό τραύμα είναι η αιτία της επαγγελματικής απώλειας ακοής.

Παθογένεια χρόνιου ακουστικού τραύματος. Στην παθογένεση της επαγγελματικής απώλειας ακοής εξετάζονται αρκετές υποθέσεις (θεωρίες): μηχανική, προσαρμοστική-τροφική, νευρογενής, αγγειακή και κάποιες άλλες, λιγότερο σημαντικές. Η μηχανική θεωρία εξηγεί τις καταστροφικές αλλαγές στο SpO2 που συμβαίνουν υπό την επίδραση του θορύβου μέσω της φυσικής καταστροφής των εξαιρετικά εύθραυστων δομών αυτού του οργάνου. Όπως έχουν δείξει μελέτες, ένας τέτοιος μηχανισμός είναι δυνατός με εξαιρετικά έντονους ήχους του φάσματος χαμηλών συχνοτήτων, αλλά η θεωρία δεν εξηγεί την εμφάνιση δομικών αλλαγών στο SpO2 και απώλειας ακοής με μακροχρόνια έκθεση σε σχετικά ασθενείς ήχους που δεν είναι ικανοί να προκαλέσουν μηχανική βλάβη στο SpO2. Η προσαρμοστική-τροφική θεωρία αποδίδει τον κύριο ρόλο στα φαινόμενα κόπωσης, εξάντλησης και εκφύλισης των δομών SpO2 που συμβαίνουν υπό την επίδραση μεταβολικών διαταραχών στον έξω ακουστικό πόρο και τοπικής διαταραχής των προσαρμοστικών-τροφικών διεργασιών. Η νευρογενής θεωρία εξηγεί τις αλλαγές στο SpO2 ως δευτερογενές φαινόμενο που προκύπτει υπό την επίδραση πρωτογενών παθολογικών εστιών διέγερσης στα ακουστικά και υποφλοιώδη κέντρα. Η αγγειακή θεωρία αποδίδει μεγάλη σημασία στις δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές στο έσω ους που προκύπτουν υπό την επίδραση του ακουστικού στρες, η συνέπεια του οποίου είναι η γενικευμένη δυσλειτουργία στο σώμα, η οποία ονομάζεται νόσος του θορύβου.

Η παθογένεση καθορίζεται από δύο κύριους παράγοντες: τα χαρακτηριστικά του θορύβου (φάσμα συχνότητας και ένταση) και την ευαισθησία ή την αντίθετη ιδιότητα - την ατομική αντίσταση του ακουστικού οργάνου στις βλαβερές συνέπειες του θορύβου.

Οι επαγγελματικά επιβλαβείς θόρυβοι είναι εκείνοι των οποίων η ένταση υπερβαίνει το όριο βλάβης των 90-100 dB. Έτσι, μέχρι πρόσφατα, δηλαδή στο δεύτερο μισό του 20ού αιώνα, στην παραγωγή υφασμάτων η ένταση του θορύβου ήταν 110-115 dB, και σε βάσεις δοκιμών με αεριοστρόβιλους - 135-145 dB. Με υψηλή ευαισθησία του ακουστικού οργάνου στον θόρυβο, η απώλεια της ευαισθησίας της ακοής μπορεί να συμβεί με παρατεταμένη έκθεση στον τελευταίο με ένταση 50-60 dB.

Το φάσμα συχνοτήτων του θορύβου παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της επαγγελματικής απώλειας ακοής, με τα συστατικά υψηλής συχνότητας να έχουν την πιο επιβλαβή επίδραση. Οι χαμηλές συχνότητες δεν έχουν έντονη επιβλαβή επίδραση στη συσκευή υποδοχέα του SpO2, αλλά σε σημαντική ένταση, ειδικά στο τμήμα του φάσματος που πλησιάζει τον υπόηχο, και τον ίδιο τον υπόηχο, μπορεί να έχει μηχανική καταστροφική επίδραση στις δομές του μέσου και του έσω ωτός (τύμπανο, αλυσίδα ακουστικών οσταρίων, μεμβρανώδεις σχηματισμοί του κοχλία της αιθουσαίας συσκευής). Πρέπει να σημειωθεί ότι το φαινόμενο κάλυψης των χαμηλών ήχων σε σχέση με τους υψηλούς, που συνίσταται στην «απορρόφηση» των τελευταίων από ένα κύμα που διατρέχει τη βασική μεμβράνη, παίζει ένα είδος προστατευτικού μηχανικού και φυσιολογικού ρόλου σε σχέση με τους υποδοχείς του SpO2, εξισορροπώντας τις διαδικασίες ενεργοποίησης και καταστολής τους.

Η έκθεση στον θόρυβο καθορίζει τη «συσσώρευση» της βλαβερής επίδρασης της έκθεσης σε θόρυβο και στην πραγματικότητα αποτελεί παράγοντα που επηρεάζει τη διάρκεια της υπηρεσίας ενός δεδομένου ατόμου σε μια δεδομένη παραγωγή. Κατά την έκθεση στον θόρυβο, το ακουστικό όργανο υφίσταται τρία στάδια ανάπτυξης επαγγελματικής απώλειας ακοής:

1. στάδιο προσαρμογής, κατά το οποίο υπάρχει κάποια μείωση στην ευαισθησία της ακοής (κατά 10-15 dB). η παύση του θορύβου σε αυτό το στάδιο οδηγεί στην αποκατάσταση της ακοής σε φυσιολογικό (αρχικό) επίπεδο εντός 10-15 λεπτών.
2. με μεγαλύτερη έκθεση σε θόρυβο, εμφανίζεται ένα στάδιο κόπωσης (απώλεια ακοής 20-30 dB, εμφάνιση υποκειμενικών εμβοών υψηλής συχνότητας· η αποκατάσταση της ακοής συμβαίνει μετά από αρκετές ώρες σε ήσυχο περιβάλλον)· σε αυτό το στάδιο, το λεγόμενο κύμα Carhart εμφανίζεται για πρώτη φορά στο τονικό ακοόγραμμα.
3. το στάδιο των οργανικών αλλαγών στο SpO, στο οποίο η απώλεια ακοής γίνεται σημαντική και μη αναστρέψιμη.

Μεταξύ άλλων παραγόντων που επηρεάζουν την ανάπτυξη της επαγγελματικής απώλειας ακοής, θα πρέπει να σημειωθούν τα ακόλουθα:

1. από δύο θορύβους που είναι πανομοιότυποι σε ένταση και φάσμα συχνότητας, ο διαλείπων θόρυβος έχει πιο επιβλαβή επίδραση και ο συνεχής θόρυβος έχει λιγότερο επιβλαβή επίδραση.
2. Οι περιορισμένοι χώροι δωματίων με καλά αντηχούμενους τοίχους και οροφές, πυκνή δομή και επομένως καλά ανακλαστικούς (και μη απορροφητικούς) ήχους, ο κακός αερισμός, η ρύπανση του δωματίου από αέρια και σκόνη κ.λπ., καθώς και ο συνδυασμός θορύβου και κραδασμών επιδεινώνουν την επίδραση του θορύβου στο όργανο της ακοής.
3. ηλικία· οι πιο καταστροφικές επιπτώσεις του θορύβου βιώνονται από άτομα άνω των 40 ετών·
4. η παρουσία ασθενειών της ανώτερης αναπνευστικής οδού, του ακουστικού σωλήνα και του μέσου ωτός εντείνει και επιταχύνει την ανάπτυξη της επαγγελματικής απώλειας ακοής.
5. οργάνωση της εργασιακής διαδικασίας (χρήση ατομικού και γενικού προστατευτικού εξοπλισμού· εφαρμογή προληπτικών μέτρων αποκατάστασης κ.λπ.).

Παθολογική ανατομία. Πειράματα σε ζώα έχουν δείξει ότι ο θόρυβος έχει καταστροφική επίδραση στις δομές του SpO2. Τα εξωτερικά τριχωτά κύτταρα και τα εξωτερικά φαλαγγικά κύτταρα είναι τα πρώτα που υποφέρουν, και στη συνέχεια τα εσωτερικά τριχωτά κύτταρα εμπλέκονται στην εκφυλιστική διαδικασία. Η μακροχρόνια και έντονη ακτινοβόληση των ζώων με ήχο οδηγεί σε ολικό θάνατο του SpO2, των γαγγλιακών κυττάρων του νευρικού σπειροειδούς γαγγλίου και των νευρικών ινών. Η βλάβη στα τριχωτά κύτταρα του SpO2 ξεκινά στην πρώτη καμπύλη του κοχλία στη ζώνη της αντιληπτής ηχητικής συχνότητας των 4000 Hz. Ο GG Kobrak (1963) εξηγεί αυτό το φαινόμενο από το γεγονός ότι η βλάβη στα τριχωτά κύτταρα του SpO2 στην πρώτη καμπύλη του κοχλία υπό την επίδραση έντονου θορύβου συμβαίνει λόγω του γεγονότος ότι η φυσιολογική αγωγιμότητα του ήχου μέσω των ακουστικών οσταρίων αντικαθίσταται από την άμεση επίδραση του ήχου στον αέρα στη μεμβράνη του στρογγυλού παραθύρου, που βρίσκεται σε κοντινή απόσταση από τη βασική ζώνη με μέγιστη συχνότητα απόκρισης 4000 Hz.

Τα συμπτώματα της επαγγελματικής απώλειας ακοής αποτελούνται από ειδικά και μη ειδικά συμπτώματα.

Τα συγκεκριμένα συμπτώματα αφορούν την ακουστική λειτουργία, η βλάβη της οποίας εξελίσσεται ανάλογα με τη διάρκεια της υπηρεσίας και έχει τυπικό αντιληπτικό χαρακτήρα. Οι ασθενείς παραπονιούνται για υποκειμενικές εμβοές υψηλής συχνότητας, απώλεια ακοής στην αρχή της νόσου για τους υψηλούς ήχους, στη συνέχεια απώλεια ακοής για τις μεσαίες και χαμηλές συχνότητες, επιδείνωση της κατανοητότητας της ομιλίας και της ανοσίας στον θόρυβο. Τα μη ειδικά συμπτώματα χαρακτηρίζονται από γενική κόπωση, αυξημένο άγχος κατά την επίλυση προβλημάτων παραγωγής, υπνηλία κατά τις ώρες εργασίας και διαταραχή του ύπνου τη νύχτα, μειωμένη όρεξη, αυξημένη ευερεθιστότητα, αυξανόμενα σημάδια φυτοαγγειακής δυστονίας. Η εξέλιξη της νόσου περνάει από τέσσερα στάδια.

1. Η αρχική περίοδος, ή η περίοδος των πρωτοπαθών συμπτωμάτων, ξεκινά από τις πρώτες ημέρες έκθεσης σε θορυβώδες περιβάλλον (εμβοές, ήπιος πόνος στα αυτιά και μέχρι το τέλος της εργάσιμης ημέρας - πνευματική και σωματική κόπωση). Σταδιακά, μετά από αρκετές εβδομάδες, το ακουστικό όργανο προσαρμόζεται στον θόρυβο, αλλά παρατηρείται αύξηση στο όριο ευαισθησίας στον ήχο κατά 4000 Hz με απώλεια ακοής σε αυτή τη συχνότητα έως και 30-35 dB, μερικές φορές περισσότερο (το λεγόμενο δόντι του Carhart, το οποίο μπορεί να εμφανιστεί ακόμη και μετά από μία ημέρα εργασίας σε συνθήκες έντονου βιομηχανικού θορύβου). Μετά από αρκετές ώρες ανάπαυσης, το όριο αντίληψης του ήχου επιστρέφει στο φυσιολογικό. Με την πάροδο του χρόνου, συμβαίνουν μη αναστρέψιμες αλλαγές στα αντίστοιχα τριχωτά κύτταρα και το δόντι του Carhart, φτάνοντας σε επίπεδο 40 dB όσον αφορά την απώλεια ακοής, γίνεται μόνιμο. Όπως έδειξε η έρευνα του VV Mitrofanov (2002), το πρωιμότερο (προκλινικό) σημάδι επαγγελματικής απώλειας ακοής, όταν δεν υπάρχουν σαφείς αλλαγές στο τυπικό ακοόγραμμα κατωφλίου, είναι η αύξηση των κατωφλίων σε συχνότητες 16, 18 και 20 kHz, δηλαδή, κατά την εξέταση της ακοής σε εκτεταμένο εύρος συχνοτήτων. Αυτή η περίοδος, ανάλογα με την ατομική ευαισθησία του εργαζομένου και τα χαρακτηριστικά του βιομηχανικού θορύβου, μπορεί να διαρκέσει από μερικούς μήνες έως 5 χρόνια.
2. Η περίοδος της πρώτης κλινικής παύσης χαρακτηρίζεται από κάποια σταθεροποίηση της παθολογικής διαδικασίας, ενώ οι αλλαγές στην ακουστική λειτουργία που προέκυψαν στην προηγούμενη περίοδο παραμένουν ουσιαστικά αμετάβλητες, ο πόνος και τα σημάδια κόπωσης περνούν και η γενική κατάσταση βελτιώνεται. Αυτό το «φωτεινό» διάστημα πιθανότατα συμβαίνει υπό την επίδραση της κινητοποίησης προσαρμοστικών και προσαρμοστικών διαδικασιών που παίζουν προστατευτικό ρόλο για ένα ορισμένο χρονικό διάστημα. Ωστόσο, η «συσσώρευση» της βλαβερής επίδρασης του θορύβου συνεχίζεται, η οποία αντικατοπτρίζεται στο τονικό ακοόγραμμα, αποκτώντας σταδιακά μια εμφάνιση σχήματος V λόγω απώλειας ακοής σε συχνότητες δίπλα στα δεξιά και αριστερά του τόνου των 4000 Hz, τόνοι που καλύπτουν 1-1 1/2 οκτάβες. Η αντίληψη της ομιλούμενης γλώσσας απουσία βιομηχανικού θορύβου δεν υποφέρει, η ψιθυριστή ομιλία γίνεται αντιληπτή σε απόσταση 3-3,5 m. Αυτή η περίοδος μπορεί να διαρκέσει από 3 έως 8 χρόνια.
3. Η περίοδος αύξησης των κλινικών συμπτωμάτων χαρακτηρίζεται από προοδευτική βαρηκοΐα, συνεχείς εμβοές, επέκταση της περιοχής συχνοτήτων με αυξημένο όριο ευαισθησίας τόσο προς τους χαμηλούς (έως 2000 Hz) όσο και προς τους υψηλούς (8000 Hz) τόνους. Η αντίληψη της ομιλούμενης γλώσσας μειώνεται στα 7-10 m, η ψιθυριστή ομιλία - στα 2-2,5 m. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τα μη ειδικά συμπτώματα της νόσου του "θορύβου" αναπτύσσονται περαιτέρω. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το επιτευχθέν επίπεδο απώλειας ακοής μπορεί να διατηρηθεί χωρίς περαιτέρω αλλαγές προς το χειρότερο, ακόμη και αν συνεχιστεί η έκθεση στον θόρυβο. Σε αυτήν την περίπτωση, μιλούν για την περίοδο της δεύτερης κλινικής παύσης. Αυτή η περίοδος μπορεί να διαρκέσει από 5 έως 12 χρόνια.
4. Η τελική περίοδος ξεκινά μετά από 15-20 χρόνια εργασίας σε συνθήκες βιομηχανικού θορύβου σε άτομα με αυξημένη ευαισθησία σε αυτόν. Μέχρι αυτή την περίοδο, αναπτύσσονται διακριτά μη ειδικά σημάδια «ασθένειας θορύβου», ορισμένα άτομα αναπτύσσουν ασθένειες των εσωτερικών οργάνων, ενώ όσον αφορά την ακοή, η επιδείνωσή της εξελίσσεται. Η ψιθυριστή ομιλία είτε δεν γίνεται αντιληπτή είτε γίνεται αντιληπτή στο αυτί, η ομιλία μέσω συνομιλίας - σε απόσταση 0,5-1,5 m, η δυνατή ομιλία - σε απόσταση 3-5 m. Η κατανοησιμότητα της ομιλίας και η ανοσία του ακουστικού οργάνου στον θόρυβο επιδεινώνονται απότομα. Το κατώφλι αντίληψης των καθαρών τόνων αυξάνεται σημαντικά τόσο λόγω της απότομης μείωσης της ευαισθησίας σε τόνους άνω των 4000 Hz, όσο και λόγω της μείωσης της ευαισθησίας στο τμήμα χαμηλής συχνότητας του φάσματος των ακουστικών συχνοτήτων. Διαλείμματα ("καταπακτές") σχηματίζονται στις υψηλές συχνότητες του ακοογραφήματος του τονικού κατωφλίου. Η εξέλιξη της απώλειας ακοής σε αυτή την περίοδο μπορεί να φτάσει σε απώλεια ακοής έως και 90-1000 dB. Οι εμβοές γίνονται αφόρητες και οι αιθουσαίες διαταραχές εμφανίζονται συχνά με τη μορφή ζάλης και ποσοτικών αλλαγών στις παραμέτρους του προκλητικού νυσταγμού.

Η εξέλιξη της επαγγελματικής απώλειας ακοής εξαρτάται από πολλούς παράγοντες: μεθόδους πρόληψης και θεραπείας, παραμέτρους θορύβου, διάρκεια υπηρεσίας και ατομική ανοχή στον παράγοντα θορύβου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπό ευνοϊκές συνθήκες, η εξέλιξη της απώλειας ακοής μπορεί να σταματήσει σε οποιαδήποτε από τις παραπάνω περιόδους, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις, με τη συνεχή έκθεση στον θόρυβο, η απώλεια ακοής εξελίσσεται σε βαθμούς III και IV.

Η θεραπεία της επαγγελματικής απώλειας ακοής είναι σύνθετη και πολύπλευρη, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης φαρμακευτικής αγωγής, της ατομικής και συλλογικής πρόληψης, καθώς και μέτρων αποκατάστασης της απώλειας ακοής. Η θεραπεία και άλλα μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης επαγγελματικής απώλειας ακοής είναι πιο αποτελεσματικά εάν εφαρμόζονται στην πρώτη και δεύτερη περίοδο της νόσου, με την αποτελεσματικότητα της πρόληψης της επαγγελματικής απώλειας ακοής να αυξάνεται κατά την πρώτη περίοδο και την αντίστροφη εξέλιξη της απώλειας ακοής να είναι δυνατή κατά τη δεύτερη περίοδο, υπό την προϋπόθεση ότι ο θόρυβος αποκλείεται από τις συνθήκες εργασίας. Κατά την τρίτη περίοδο, είναι δυνατή μόνο η διακοπή της περαιτέρω επιδείνωσης της ακοής, ενώ κατά την τέταρτη περίοδο, η θεραπεία είναι εντελώς αναποτελεσματική.

Η φαρμακευτική αγωγή ασθενών που πάσχουν από επαγγελματική απώλεια ακοής περιλαμβάνει τη χρήση νοοτροπικών φαρμάκων (πιρακετάμη, νοοτροπίλη), ενώσεων γ-αμινοβουτυρικού οξέος (αμιναλόνη, γαμμαλόνη, GABA) σε συνδυασμό με ATP, βιταμίνες Β, φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία (βενζυκλάνη, βενκυκλάνη, τρεντάλη, καβιντόνη, νικοτινική ξανθόλη), αντιυποξικά (aevit, σύμπλοκα βιταμινών και μικροστοιχείων). Η φαρμακευτική αγωγή πρέπει να πραγματοποιείται ταυτόχρονα με το HBO. Τα μέτρα αποκατάστασης περιλαμβάνουν ιαματική θεραπεία, προληπτικά μαθήματα φαρμακευτικής αγωγής σε κέντρα υγείας. Σημαντικά είναι τα μέσα συλλογικής (μηχανικής) και ατομικής (χρήση προστατευτικών ωτοασπίδων) πρόληψης, την εξάλειψη του καπνίσματος, της κατάχρησης αλκοόλ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]