Δηλητηρίαση του σώματος: συμπτώματα και διάγνωση

Η δηλητηρίαση του σώματος σχεδόν πάντα συνοδεύει σοβαρό τραύμα και με αυτή την έννοια είναι ένα παγκόσμιο φαινόμενο, το οποίο, από την άποψή μας, δεν έχει πάντα λάβει την απαραίτητη προσοχή. Εκτός από τη λέξη «δηλητηρίαση», ο όρος «τοξίκωση» συναντάται συχνά στη βιβλιογραφία, η οποία περιλαμβάνει την έννοια της συσσώρευσης τοξινών στο σώμα. Ωστόσο, σε μια αυστηρή ερμηνεία, δεν αντικατοπτρίζει την αντίδραση του σώματος στις τοξίνες, δηλαδή τη δηλητηρίαση.

Ακόμα πιο αμφιλεγόμενος από σημασιολογική άποψη είναι ο όρος «ενδοτοξίκωση», που σημαίνει τη συσσώρευση ενδοτοξινών στο σώμα. Αν λάβουμε υπόψη ότι οι ενδοτοξίνες, σύμφωνα με μια μακροχρόνια παράδοση, ονομάζονται τοξίνες που εκκρίνονται από βακτήρια, αποδεικνύεται ότι η έννοια της «ενδοτοξίκωσης» θα πρέπει να εφαρμόζεται μόνο σε εκείνους τους τύπους τοξίκωσης που είναι βακτηριακής προέλευσης. Παρ 'όλα αυτά, ο όρος αυτός χρησιμοποιείται ευρύτερα και εφαρμόζεται ακόμη και όταν πρόκειται για τοξίκωση λόγω του ενδογενούς σχηματισμού τοξικών ουσιών, που δεν σχετίζονται απαραίτητα με βακτήρια, αλλά εμφανίζονται, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών. Αυτό δεν είναι απολύτως σωστό.

Έτσι, για να περιγράψουμε τη δηλητηρίαση που συνοδεύει σοβαρό μηχανικό τραύμα, είναι πιο σωστό να χρησιμοποιούμε τον όρο «δηλητηρίαση», ο οποίος περιλαμβάνει την έννοια της τοξίκωσης, της ενδοτοξίκωσης και των κλινικών εκδηλώσεων αυτών των φαινομένων.

Η ακραία μέθη μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη τοξικού ή ενδοτοξινικού σοκ, το οποίο συμβαίνει ως αποτέλεσμα της υπέρβασης των προσαρμοστικών δυνατοτήτων του σώματος. Στην πρακτική αναζωογόνηση, το τοξικό ή ενδοτοξινικό σοκ καταλήγει συχνότερα σε σύνδρομο σύνθλιψης ή σήψη. Στην τελευταία περίπτωση, χρησιμοποιείται συχνά ο όρος «σηπτικό σοκ».

Η δηλητηρίαση σε σοβαρό σοκαριστικό τραύμα εκδηλώνεται νωρίς μόνο σε περιπτώσεις όπου συνοδεύεται από μεγάλη σύνθλιψη ιστών. Ωστόσο, κατά μέσο όρο, η κορύφωση της δηλητηρίασης εμφανίζεται την 2η-3η ημέρα μετά τον τραυματισμό και αυτή τη στιγμή οι κλινικές εκδηλώσεις φτάνουν στο μέγιστο, οι οποίες μαζί αποτελούν το λεγόμενο σύνδρομο δηλητηρίασης.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Αιτίες σωματική μέθη

Η ιδέα ότι η μέθη συνοδεύει πάντα σοβαρό τραύμα και σοκ εμφανίστηκε στις αρχές του αιώνα μας με τη μορφή της τοξινικής θεωρίας του τραυματικού σοκ, που προτάθηκε από τους P. Delbet (1918) και E. Quenu (1918). Πολλά στοιχεία υπέρ αυτής της θεωρίας παρουσιάστηκαν στα έργα του διάσημου Αμερικανού παθοφυσιολόγου WB Cannon (1923). Η θεωρία της τοξιναιμίας βασίστηκε στο γεγονός της τοξικότητας των υδρολυμένων των συνθλιμμένων μυών και στην ικανότητα του αίματος ζώων ή ασθενών με τραυματικό σοκ να διατηρεί τοξικές ιδιότητες όταν χορηγείται σε ένα υγιές ζώο.

Η αναζήτηση ενός τοξικού παράγοντα, η οποία διεξήχθη εντατικά εκείνα τα χρόνια, δεν οδήγησε σε τίποτα, αν δεν υπολογίσουμε τα έργα του H. Dale (1920), ο οποίος ανακάλυψε ουσίες που μοιάζουν με ισταμίνη στο αίμα των θυμάτων σοκ και έγινε ο ιδρυτής της θεωρίας του σοκ για την ισταμίνη. Τα δεδομένα του για την υπερισταμιναιμία στο σοκ επιβεβαιώθηκαν αργότερα, αλλά η μονοπαθογενετική προσέγγιση για την εξήγηση της μέθης στο τραυματικό σοκ δεν επιβεβαιώθηκε. Το γεγονός είναι ότι τα τελευταία χρόνια έχει ανακαλυφθεί μεγάλος αριθμός ενώσεων που σχηματίζονται στο σώμα κατά τη διάρκεια του τραύματος, οι οποίες ισχυρίζονται ότι είναι τοξίνες και είναι παθογενετικοί παράγοντες μέθης στο τραυματικό σοκ. Άρχισε να διαμορφώνεται μια εικόνα της προέλευσης της τοξαιμίας και της μέθης που τη συνοδεύει, η οποία συνδέεται, αφενός, με μια πληθώρα τοξικών ενώσεων που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια του τραύματος και, αφετέρου, προκαλείται από ενδοτοξίνες βακτηριακής προέλευσης.

Η συντριπτική πλειοψηφία των ενδογενών παραγόντων σχετίζεται με τον καταβολισμό των πρωτεϊνών, ο οποίος αυξάνεται σημαντικά σε τραύματα που προκαλούν σοκ και είναι κατά μέσο όρο 5,4 g/kg-ημέρα με φυσιολογική τιμή 3,1. Η διάσπαση των μυϊκών πρωτεϊνών είναι ιδιαίτερα έντονη, αυξανόμενη κατά 2 φορές στους άνδρες και κατά 1,5 φορές στις γυναίκες, καθώς τα μυϊκά υδρολύματα είναι ιδιαίτερα τοξικά. Η απειλή δηλητηρίασης προέρχεται από τα προϊόντα διάσπασης των πρωτεϊνών σε όλα τα κλάσματα, από τα υψηλού μοριακού βάρους έως τα τελικά προϊόντα: διοξείδιο του άνθρακα και αμμωνία.

Όσον αφορά την αποικοδόμηση των πρωτεϊνών, οποιαδήποτε μετουσιωμένη πρωτεΐνη στο σώμα που έχει χάσει την τριτοταγή δομή της αναγνωρίζεται από τον οργανισμό ως ξένη και αποτελεί στόχο επίθεσης από τα φαγοκύτταρα. Πολλές από αυτές τις πρωτεΐνες, οι οποίες εμφανίζονται ως αποτέλεσμα τραυματισμού ιστού ή ισχαιμίας, γίνονται αντιγόνα, δηλαδή σώματα που υπόκεινται σε απομάκρυνση και είναι ικανά, λόγω του πλεονάζοντός τους, να μπλοκάρουν το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα (RES) και να οδηγήσουν σε ανεπάρκεια αποτοξίνωσης με όλες τις συνέπειες που ακολουθούν. Η πιο σοβαρή από αυτές είναι η μείωση της αντίστασης του οργανισμού στις μολύνσεις.

Ένας ιδιαίτερα μεγάλος αριθμός τοξινών βρίσκεται στο μεσαίου μοριακού βάρους κλάσμα των πολυπεπτιδίων που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της διάσπασης πρωτεϊνών. Το 1966, οι AM Lefer και CR Baxter περιέγραψαν ανεξάρτητα τον παράγοντα καταστολής του μυοκαρδίου (MDF), που σχηματίζεται κατά τη διάρκεια σοκ στο ισχαιμικό πάγκρεας και αντιπροσωπεύει ένα πολυπεπτίδιο με μοριακό βάρος περίπου 600 daltons. Στο ίδιο κλάσμα, βρέθηκαν τοξίνες που προκαλούν καταστολή του RES, οι οποίες αποδείχθηκαν δακτυλιοειδή πεπτίδια με μοριακό βάρος περίπου 700 daltons.

Ένα υψηλότερο μοριακό βάρος (1000-3000 daltons) προσδιορίστηκε για ένα πολυπεπτίδιο που σχηματίζεται στο αίμα κατά τη διάρκεια του σοκ και προκαλεί πνευμονική βλάβη (μιλάμε για το λεγόμενο σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων - ARDS).

Το 1986, οι Αμερικανοί ερευνητές AN Ozkan και οι συν-συγγραφείς τους ανέφεραν την ανακάλυψη μιας γλυκοπεπτιδάσης με ανοσοκατασταλτική δράση στο πλάσμα αίματος ασθενών με πολυτραύματα και εγκαύματα.

Είναι ενδιαφέρον ότι σε ορισμένες περιπτώσεις, τοξικές ιδιότητες αποκτώνται από ουσίες που εκτελούν φυσιολογικές λειτουργίες υπό κανονικές συνθήκες. Ένα παράδειγμα είναι οι ενδορφίνες, οι οποίες ανήκουν στην ομάδα των ενδογενών οπιοειδών, οι οποίες, όταν παράγονται σε περίσσεια, μπορούν να λειτουργήσουν ως παράγοντες που καταστέλλουν την αναπνοή και προκαλούν καταστολή της καρδιακής δραστηριότητας. Ιδιαίτερα πολλές από αυτές τις ουσίες βρίσκονται μεταξύ προϊόντων χαμηλού μοριακού βάρους του μεταβολισμού των πρωτεϊνών. Τέτοιες ουσίες μπορούν να ονομαστούν προαιρετικές τοξίνες, σε αντίθεση με τις υποχρεωτικές τοξίνες, οι οποίες έχουν πάντα τοξικές ιδιότητες.

Πρωτεϊνικές τοξίνες

Τοξίνες	Ποιος έχει διαγνωστεί με	Τύποι σοκ	Προέλευση	Μοριακό βάρος (ντάλτον)
MDF Λέφερ	Άνθρωπος, γάτα, σκύλος, μαϊμού, ινδικό χοιρίδιο	Αιμορραγικό, ενδοτοξικό, καρδιογενές, έγκαυμα	Παγκρέας	600
Γουίλιαμς	Σκυλί	Απόφραξη της άνω μεσοσπερμικής αρτηρίας	Εντερο
PTLF Nagler	Άνθρωπος, αρουραίος	Αιμορραγική, καρδιογενής	Λευκοκύτταρα	10.000
Γκόλντφαρμπ	Σκυλί	Αιμορραγική, σπλαχνική ισχαιμία	Πάγκρεας, σπλαχνική ζώνη	250-10.000
Χάγκλουντ	Γάτα, αρουραίος	Σπλαχνική ισχαιμία	Εντερο	500-10.000
Mс Conn	Ανθρώπινος	Σηπτικός	-	1000

Παραδείγματα προαιρετικών τοξινών στο σοκ περιλαμβάνουν την ισταμίνη, η οποία σχηματίζεται από το αμινοξύ ιστιδίνη, και τη σεροτονίνη, η οποία είναι παράγωγο ενός άλλου αμινοξέος, της τρυπτοφάνης. Μερικοί ερευνητές ταξινομούν επίσης τις κατεχολαμίνες, οι οποίες σχηματίζονται από το αμινοξύ φαινυλαλανίνη, ως προαιρετικές τοξίνες.

Τα τελικά προϊόντα χαμηλού μοριακού βάρους της διάσπασης των πρωτεϊνών - το διοξείδιο του άνθρακα και η αμμωνία - έχουν σημαντικές τοξικές ιδιότητες. Αυτό αφορά κυρίως την αμμωνία, η οποία ακόμη και σε σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις προκαλεί διαταραχή της εγκεφαλικής λειτουργίας και μπορεί να οδηγήσει σε κώμα. Ωστόσο, παρά τον αυξημένο σχηματισμό διοξειδίου του άνθρακα και αμμωνίας στο σώμα κατά τη διάρκεια του σοκ, η υπερκαρβία και η αμμωνιαιμία προφανώς δεν έχουν μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη δηλητηρίασης λόγω της παρουσίας ισχυρών συστημάτων για την εξουδετέρωση αυτών των ουσιών.

Παράγοντες δηλητηρίασης περιλαμβάνουν επίσης ενώσεις υπεροξειδίου που σχηματίζονται σε σημαντικές ποσότητες κατά τη διάρκεια τραύματος που προκαλείται από σοκ. Συνήθως, οι αντιδράσεις οξείδωσης-αναγωγής στο σώμα αποτελούνται από στάδια ταχείας ροής, κατά τα οποία σχηματίζονται ασταθείς αλλά πολύ αντιδραστικές ρίζες, όπως υπεροξείδιο, υπεροξείδιο του υδρογόνου και ρίζα OH", οι οποίες έχουν έντονη βλαβερή επίδραση στους ιστούς και έτσι οδηγούν σε διάσπαση πρωτεϊνών. Κατά τη διάρκεια του σοκ, η ταχύτητα των αντιδράσεων οξείδωσης-αναγωγής μειώνεται και κατά τη διάρκεια των σταδίων του, συμβαίνει συσσώρευση και απελευθέρωση αυτών των ριζών υπεροξειδίου. Μια άλλη πηγή σχηματισμού τους μπορεί να είναι τα ουδετερόφιλα, τα οποία απελευθερώνουν υπεροξείδια ως μικροβιοκτόνο παράγοντα ως αποτέλεσμα της αυξημένης δραστικότητας. Η ιδιαιτερότητα της δράσης των ριζών υπεροξειδίου είναι ότι είναι σε θέση να οργανώσουν μια αλυσιδωτή αντίδραση, στην οποία συμμετέχουν λιπιδικά υπεροξείδια που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης με ρίζες υπεροξειδίου, μετά την οποία γίνονται παράγοντας βλάβης των ιστών.

Η ενεργοποίηση των περιγραφόμενων διεργασιών που παρατηρούνται σε σοκογενή τραύματα είναι προφανώς ένας από τους σοβαρούς παράγοντες δηλητηρίασης σε περίπτωση σοκ. Αυτό αποδεικνύεται, ειδικότερα, από τα δεδομένα Ιαπώνων ερευνητών που συνέκριναν την επίδραση της ενδοαρτηριακής χορήγησης λινολεϊκού οξέος και των υπεροξειδίων του σε δόση 100 mg/kg σε πειράματα σε ζώα. Σε παρατηρήσεις με την εισαγωγή υπεροξειδίων, αυτό οδήγησε σε μείωση του καρδιακού δείκτη κατά 50% 5 λεπτά μετά την ένεση. Επιπλέον, η συνολική περιφερική αντίσταση (TPR) αυξήθηκε και το pH και η περίσσεια βάσης του αίματος μειώθηκαν αισθητά. Σε σκύλους με την εισαγωγή λινολεϊκού οξέος, οι αλλαγές στις ίδιες παραμέτρους ήταν ασήμαντες.

Θα πρέπει να αναφερθεί μια άλλη πηγή ενδογενούς δηλητηρίασης, η οποία αναφέρθηκε για πρώτη φορά στα μέσα της δεκαετίας του 1970 από τον RM Hardaway (1980). Πρόκειται για ενδοαγγειακή αιμόλυση και ο τοξικός παράγοντας δεν είναι η ελεύθερη αιμοσφαιρίνη που μετακινείται από το ερυθροκύτταρο στο πλάσμα, αλλά το στρώμα των ερυθροκυττάρων, το οποίο, σύμφωνα με τον RM Hardaway, προκαλεί δηλητηρίαση λόγω πρωτεολυτικών ενζύμων που εντοπίζονται στα δομικά του στοιχεία. Οι MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), οι οποίοι μελέτησαν αυτό το ζήτημα, διαπίστωσαν ότι το στρώμα των ερυθροκυττάρων απομακρύνεται πολύ γρήγορα από την κυκλοφορία από το ήπαρ και αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε καταστολή του RES και της φαγοκυτταρικής λειτουργίας στο αιμορραγικό σοκ.

Σε μεταγενέστερο στάδιο μετά τον τραυματισμό, ένα σημαντικό συστατικό της δηλητηρίασης είναι η δηλητηρίαση του σώματος με βακτηριακές τοξίνες. Είναι πιθανές τόσο εξωγενείς όσο και ενδογενείς πηγές. Στα τέλη της δεκαετίας του 1950, ο J. Fine (1964) ήταν ο πρώτος που υπέδειξε ότι η εντερική χλωρίδα, υπό συνθήκες απότομης εξασθένησης της λειτουργίας των RES κατά τη διάρκεια του σοκ, μπορεί να προκαλέσει την είσοδο μεγάλης ποσότητας βακτηριακών τοξινών στην κυκλοφορία. Αυτό το γεγονός επιβεβαιώθηκε αργότερα από ανοσοχημικές μελέτες, οι οποίες αποκάλυψαν ότι με διάφορους τύπους σοκ, η συγκέντρωση λιποπολυσακχαριτών, που είναι ένα ομαδικό αντιγόνο των εντερικών βακτηρίων, αυξάνεται σημαντικά στο αίμα της πυλαίας φλέβας. Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι οι ενδοτοξίνες είναι φωσφοπολυσακχαρίτες από τη φύση τους.

Έτσι, τα συστατικά της μέθης στο σοκ είναι πολυάριθμα και ποικίλα, αλλά η συντριπτική πλειοψηφία τους είναι αντιγονικής φύσης. Αυτό ισχύει για βακτήρια, βακτηριακές τοξίνες και πολυπεπτίδια που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα του καταβολισμού πρωτεϊνών. Προφανώς, άλλες ουσίες με χαμηλότερο μοριακό βάρος, όπως τα απτένια, μπορούν επίσης να δράσουν ως αντιγόνο συνδυαζόμενες με ένα πρωτεϊνικό μόριο. Στη βιβλιογραφία που αφιερώνεται στα προβλήματα του τραυματικού σοκ, υπάρχουν πληροφορίες για τον υπερβολικό σχηματισμό αυτο- και ετεροαντιγόνων σε σοβαρό μηχανικό τραύμα.

Σε συνθήκες υπερφόρτωσης αντιγόνου και λειτουργικού αποκλεισμού του RES σε σοβαρό τραύμα, η συχνότητα των φλεγμονωδών επιπλοκών αυξάνεται αναλογικά με τη σοβαρότητα του τραύματος και του σοκ. Η συχνότητα εμφάνισης και η σοβαρότητα της πορείας των φλεγμονωδών επιπλοκών συσχετίζεται με τον βαθμό εξασθένησης της λειτουργικής δραστηριότητας διαφόρων πληθυσμών λευκοκυττάρων του αίματος ως αποτέλεσμα της επίδρασης του μηχανικού τραύματος στο σώμα. Ο κύριος λόγος σχετίζεται προφανώς με τη δράση διαφόρων βιολογικά δραστικών ουσιών στην οξεία περίοδο του τραύματος και των μεταβολικών διαταραχών, καθώς και με την επίδραση τοξικών μεταβολιτών.

[ 4 ]

Συμπτώματα σωματική μέθη

Η δηλητηρίαση κατά τη διάρκεια τραύματος που προκαλείται από σοκ χαρακτηρίζεται από μια ποικιλία κλινικών συμπτωμάτων, πολλά από τα οποία δεν είναι ειδικά. Μερικοί ερευνητές περιλαμβάνουν δείκτες όπως υπόταση, ταχυπαλμία και αυξημένο αναπνευστικό ρυθμό.

Ωστόσο, με βάση την κλινική εμπειρία, είναι δυνατόν να εντοπιστούν σημεία που σχετίζονται στενότερα με τη μέθη. Μεταξύ αυτών των σημείων, η εγκεφαλοπάθεια, οι διαταραχές της θερμορύθμισης, η ολιγουρία και οι δυσπεπτικές διαταραχές έχουν τη μεγαλύτερη κλινική σημασία.

Συνήθως, σε θύματα με τραυματικό σοκ, η μέθη αναπτύσσεται στο πλαίσιο άλλων σημείων που χαρακτηρίζουν το σοκογόνο τραύμα, τα οποία μπορούν να αυξήσουν τις εκδηλώσεις και τη σοβαρότητά του. Τέτοια σημεία περιλαμβάνουν υπόταση, ταχυκαρδία, ταχύπνοια κ.λπ.

Η εγκεφαλοπάθεια είναι μια αναστρέψιμη διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της επίδρασης των τοξινών που κυκλοφορούν στο αίμα στον εγκεφαλικό ιστό. Μεταξύ ενός μεγάλου αριθμού μεταβολιτών, η αμμωνία, ένα από τα τελικά προϊόντα του καταβολισμού πρωτεϊνών, παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της εγκεφαλοπάθειας. Έχει πειραματικά αποδειχθεί ότι η ενδοφλέβια χορήγηση μικρής ποσότητας αμμωνίας οδηγεί στην ταχεία ανάπτυξη εγκεφαλικού κώματος. Αυτός ο μηχανισμός πιθανότατα υπάρχει στο τραυματικό σοκ, καθώς το τελευταίο συνοδεύεται πάντα από αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών και μείωση του δυναμικού αποτοξίνωσης. Ένας αριθμός άλλων μεταβολιτών που σχηματίζονται σε αυξημένες ποσότητες κατά τη διάρκεια του τραυματικού σοκ σχετίζεται με την ανάπτυξη της εγκεφαλοπάθειας. Οι G. Morrison et al. (1985) ανέφεραν ότι μελέτησαν ένα κλάσμα οργανικών οξέων, η συγκέντρωση των οποίων αυξάνεται σημαντικά στην ουραιμική εγκεφαλοπάθεια. Κλινικά, εκδηλώνεται ως αδυναμία, έντονη υπνηλία, απάθεια, λήθαργο και αδιαφορία των ασθενών για το περιβάλλον. Η αύξηση αυτών των φαινομένων σχετίζεται με την απώλεια προσανατολισμού στο περιβάλλον και σημαντική μείωση της μνήμης. Ένας σοβαρός βαθμός εγκεφαλοπάθειας με μέθη μπορεί να συνοδεύεται από παραλήρημα, το οποίο, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σε θύματα που έχουν καταχραστεί το αλκοόλ. Σε αυτή την περίπτωση, κλινικά, η μέθη εκδηλώνεται με οξεία κινητική και ομιλητική διέγερση και πλήρη αποπροσανατολισμό.

Συνήθως, ο βαθμός της εγκεφαλοπάθειας αξιολογείται μετά από επικοινωνία με τον ασθενή. Διακρίνονται ήπιοι, μέτριοι και σοβαροί βαθμοί εγκεφαλοπάθειας. Για την αντικειμενική της αξιολόγηση, κρίνοντας από την εμπειρία των κλινικών παρατηρήσεων στα τμήματα του Ινστιτούτου Επείγουσας Φροντίδας ΙΙ Dzhanelidze, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η Κλίμακα Κώματος της Γλασκώβης, η οποία αναπτύχθηκε το 1974 από τον G. Teasdale. Η χρήση της καθιστά δυνατή την παραμετρική αξιολόγηση της σοβαρότητας της εγκεφαλοπάθειας. Το πλεονέκτημα της κλίμακας είναι η τακτική αναπαραγωγιμότητά της ακόμη και όταν υπολογίζεται από ιατρικό προσωπικό μεσαίου επιπέδου.

Σε περίπτωση δηλητηρίασης σε ασθενείς με τραύμα που προκαλεί σοκ, παρατηρείται μείωση του ρυθμού διούρησης, το κρίσιμο επίπεδο του οποίου είναι 40 ml ανά λεπτό. Μείωση σε χαμηλότερο επίπεδο υποδηλώνει ολιγουρία. Σε περιπτώσεις σοβαρής δηλητηρίασης, εμφανίζεται πλήρης διακοπή της απέκκρισης ούρων και η ουραιμική εγκεφαλοπάθεια προστίθεται στα φαινόμενα της τοξικής εγκεφαλοπάθειας.

Κλίμακα Κώματος Γλασκώβης

Απόκριση ομιλίας	Σκορ	Κινητική απόκριση	Σκορ	Άνοιγμα των ματιών	Σκορ
Προσανατολισμένος Ο ασθενής γνωρίζει ποιος είναι, πού βρίσκεται, γιατί είναι εδώ	5	Εκτέλεση εντολών	6	Αυθόρμητα Ανοίγει τα μάτια όταν ξυπνάει, όχι πάντα συνειδητά	4
		Ουσιαστική αντίδραση στον πόνο	5
Αόριστη Συζήτηση Ο ασθενής απαντά στις ερωτήσεις με συνομιλιακό τρόπο, αλλά οι απαντήσεις δείχνουν ποικίλους βαθμούς αποπροσανατολισμού.	4			Ανοίγει τα μάτια στη φωνή (όχι απαραίτητα κατόπιν εντολής, αλλά μόνο στη φωνή)	3
		Απομακρυνόμενος από τον πόνο, χωρίς νόημα	4
		Η κάμψη στον πόνο μπορεί να ποικίλλει ως γρήγορη ή αργή, με την τελευταία να είναι χαρακτηριστική μιας αποφλοιωμένης απόκρισης.	3	Άνοιγμα ή κλείσιμο των ματιών πιο έντονα ως απόκριση στον πόνο	2
Ακατάλληλη ομιλία Αυξημένη άρθρωση, η ομιλία περιλαμβάνει μόνο επιφωνήματα και εκφράσεις σε συνδυασμό με απότομες φράσεις και βρισιές, δεν μπορεί να διατηρήσει μια συζήτηση	3
				Οχι	1
		Επέκταση στον πόνο που προκαλεί ακαμψία του εγκεφάλου	2
		Οχι	1
		Ασυνάρτητος λόγος Ορίζεται ως στεναγμοί και βογκητά	2
Οχι	1

Οι δυσπεπτικές διαταραχές ως εκδηλώσεις μέθης είναι πολύ λιγότερο συχνές. Οι κλινικές εκδηλώσεις των δυσπεπτικών διαταραχών περιλαμβάνουν ναυτία, έμετο και διάρροια. Η ναυτία και ο έμετος, που προκαλούνται από ενδογενείς και βακτηριακές τοξίνες που κυκλοφορούν στο αίμα, είναι πιο συχνοί από άλλους. Με βάση αυτόν τον μηχανισμό, ο έμετος κατά τη διάρκεια της μέθης ταξινομείται ως αιματογενής-τοξικός. Είναι χαρακτηριστικό ότι οι δυσπεπτικές διαταραχές κατά τη διάρκεια της μέθης δεν φέρνουν ανακούφιση στον ασθενή και εμφανίζονται με τη μορφή υποτροπών.

[ 5 ]

Έντυπα

[ 6 ], [ 7 ]

Σύνδρομο σύνθλιψης

Η επικράτηση της τοξίκωσης στην οξεία περίοδο εκδηλώνεται κλινικά με την ανάπτυξη του λεγόμενου συνδρόμου σύνθλιψης, το οποίο περιγράφηκε από τον NN Yelansky (1950) ως τραυματική τοξίκωση. Αυτό το σύνδρομο συνήθως συνοδεύει τη σύνθλιψη μαλακών ιστών και χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη διαταραχών συνείδησης (εγκεφαλοπάθεια), μείωση της διούρησης έως την ανουρία και σταδιακή μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η διάγνωση, κατά κανόνα, δεν προκαλεί ιδιαίτερες δυσκολίες. Επιπλέον, ο τύπος και η εντόπιση του συνθλιμμένου τραύματος μπορούν να προβλέψουν με ακρίβεια την ανάπτυξη του συνδρόμου και την έκβασή του. Συγκεκριμένα, η σύνθλιψη του μηρού ή η ρήξη του σε οποιοδήποτε επίπεδο οδηγεί στην ανάπτυξη θανατηφόρας δηλητηρίασης εάν δεν πραγματοποιηθεί ακρωτηριασμός. Η σύνθλιψη του άνω και μεσαίου τρίτου της κνήμης ή του άνω τρίτου του ώμου συνοδεύεται πάντα από σοβαρή τοξίκωση, η οποία μπορεί να αντιμετωπιστεί υπό την προϋπόθεση εντατικής θεραπείας. Η σύνθλιψη πιο περιφερικών τμημάτων των άκρων συνήθως δεν είναι τόσο επικίνδυνη.

Τα εργαστηριακά δεδομένα σε ασθενείς με σύνδρομο σύνθλιψης είναι αρκετά χαρακτηριστικά. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, οι μεγαλύτερες αλλαγές είναι χαρακτηριστικές των επιπέδων SM και LII (0,5 ± 0,05 και 9,1 ± 1,3, αντίστοιχα). Αυτοί οι δείκτες διακρίνουν αξιόπιστα τους ασθενείς με σύνδρομο σύνθλιψης από άλλα θύματα με τραυματικό σοκ, τα οποία είχαν αξιόπιστα διαφορετικά επίπεδα SM και LII (0,3 ± 0,01 και 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Σήψη

Οι ασθενείς που έχουν επιβιώσει από την οξεία περίοδο της τραυματικής νόσου και την πρώιμη τοξίκωση που τη συνοδεύει μπορεί στη συνέχεια να βρεθούν ξανά σε σοβαρή κατάσταση λόγω της ανάπτυξης σήψης, η οποία χαρακτηρίζεται από την προσθήκη δηλητηρίασης βακτηριακής προέλευσης. Στις περισσότερες παρατηρήσεις, είναι δύσκολο να βρεθεί ένα σαφές χρονικό όριο μεταξύ της πρώιμης τοξίκωσης και της σήψης, οι οποίες σε ασθενείς με τραύμα συνήθως μεταδίδονται συνεχώς το ένα στο άλλο, δημιουργώντας ένα μικτό σύμπλεγμα συμπτωμάτων με την παθογενετική έννοια.

Στην κλινική εικόνα της σήψης, η εγκεφαλοπάθεια παραμένει έντονη, η οποία, σύμφωνα με τους RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), είναι μια αναστρέψιμη δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι τυπικές εκδηλώσεις της συνίστανται σε διέγερση, αποπροσανατολισμό, που στη συνέχεια μετατρέπονται σε λήθαργο και κώμα. Εξετάζονται δύο θεωρίες για την προέλευση της εγκεφαλοπάθειας: η τοξική και η μεταβολική. Στο σώμα, κατά τη διάρκεια της σήψης, σχηματίζονται μυριάδες τοξίνες, οι οποίες μπορούν να έχουν άμεση επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Μια άλλη θεωρία είναι πιο συγκεκριμένη και βασίζεται στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της σήψης, αυξάνεται η παραγωγή αρωματικών αμινοξέων, τα οποία είναι πρόδρομοι νευροδιαβιβαστών όπως η νορεπινεφρίνη, η σεροτονίνη και η ντοπαμίνη. Παράγωγα αρωματικών αμινοξέων εκτοπίζουν τους νευροδιαβιβαστές από τις συνάψεις, γεγονός που οδηγεί σε αποδιοργάνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος και στην ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας.

Άλλα σημάδια σήψης - πυρετός, εξάντληση με την ανάπτυξη αναιμίας, πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια είναι τυπικά και συνήθως συνοδεύονται από χαρακτηριστικές αλλαγές στα εργαστηριακά δεδομένα με τη μορφή υποπρωτεϊναιμίας, υψηλών επιπέδων ουρίας και κρεατινίνης, αυξημένων επιπέδων SM και LII.

Ένα τυπικό εργαστηριακό σημάδι σήψης είναι η θετική καλλιέργεια αίματος. Οι γιατροί που διεξήγαγαν έρευνα σε έξι κέντρα τραύματος σε όλο τον κόσμο διαπίστωσαν ότι αυτό το σημάδι θεωρείται το πιο σταθερό κριτήριο για σήψη. Η διάγνωση της σήψης στην περίοδο μετά το σοκ, με βάση τους παραπάνω δείκτες, είναι πολύ σημαντική, κυρίως επειδή αυτή η επιπλοκή του τραύματος συνοδεύεται από υψηλό ποσοστό θνησιμότητας - 40-60%.

Σύνδρομο τοξικού σοκ (TSS)

Το σύνδρομο τοξικού σοκ περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1978 ως μια σοβαρή και συνήθως θανατηφόρα λοιμώδης επιπλοκή που προκαλείται από μια ειδική τοξίνη που παράγεται από τον σταφυλόκοκκο. Εμφανίζεται σε γυναικολογικές παθήσεις, εγκαύματα, μετεγχειρητικές επιπλοκές κ.λπ. Το TSS εκδηλώνεται κλινικά ως παραλήρημα, σημαντική υπερθερμία που φτάνει τους 41-42 °C, συνοδευόμενη από πονοκέφαλο, κοιλιακό άλγος. Χαρακτηριστικά είναι το διάχυτο ερύθημα του κορμού και των βραχιόνων και μια τυπική γλώσσα με τη μορφή της λεγόμενης «λευκής φράουλας».

Στην τελική φάση, αναπτύσσονται ολιγουρία και ανουρία, και μερικές φορές εντάσσεται το σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης με αιμορραγίες σε εσωτερικά όργανα. Η πιο επικίνδυνη και τυπική είναι η αιμορραγία στον εγκέφαλο. Η τοξίνη που προκαλεί αυτά τα φαινόμενα βρίσκεται σε σταφυλοκοκκικά διηθήματα σε περίπου 90% των περιπτώσεων και ονομάζεται τοξίνη του συνδρόμου τοξικού σοκ. Η βλάβη από τοξίνες εμφανίζεται μόνο σε άτομα που δεν είναι σε θέση να παράγουν τα αντίστοιχα αντισώματα. Αυτή η έλλειψη απόκρισης εμφανίζεται σε περίπου 5% των υγιών ανθρώπων. Προφανώς, μόνο άτομα με ασθενή ανοσολογική απόκριση στον σταφυλόκοκκο αρρωσταίνουν. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, εμφανίζεται ανουρία και εμφανίζεται γρήγορα μια θανατηφόρα έκβαση.

Διαγνωστικά σωματική μέθη

Για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της μέθης σε τραύματα που προκαλούν σοκ, χρησιμοποιούνται διάφορες εργαστηριακές μέθοδοι ανάλυσης. Πολλές από αυτές είναι ευρέως γνωστές, άλλες χρησιμοποιούνται λιγότερο συχνά. Ωστόσο, από το πολυάριθμο οπλοστάσιο μεθόδων, εξακολουθεί να είναι δύσκολο να ξεχωρίσει κανείς μία που θα ήταν ειδική για τη μέθη. Παρακάτω παρατίθενται οι εργαστηριακές διαγνωστικές μέθοδοι που είναι οι πιο κατατοπιστικές για τον προσδιορισμό της μέθης σε θύματα τραυματικού σοκ.

Δείκτης δηλητηρίασης από λευκοκύτταρα (LII)

Προτάθηκε το 1941 από τον JJ Kalf-Kalif και υπολογίστηκε ως εξής:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Όπου Mi είναι μυελοκύτταρα, Yu είναι νεαρά, P είναι ταινιοειδή ουδετερόφιλα, S είναι τμηματοποιημένα ουδετερόφιλα, Pl είναι πλασματοκύτταρα, L είναι λεμφοκύτταρα, Mo είναι μονοκύτταρα και E είναι ηωσινόφιλα. Ο αριθμός αυτών των κυττάρων λαμβάνεται ως ποσοστό.

Η σημασία του δείκτη είναι να λαμβάνεται υπόψη η κυτταρική αντίδραση στην τοξίνη. Η κανονική τιμή του δείκτη LII είναι 1,0. σε περίπτωση δηλητηρίασης σε θύματα με σοκαριστικό τραύμα αυξάνεται κατά 3-10 φορές.

Το επίπεδο των μορίων μέσου (MM) προσδιορίζεται χρωματομετρικά σύμφωνα με τους NI Gabrielyan et al. (1985). Λαμβάνεται 1 ml ορού αίματος, υποβάλλεται σε επεξεργασία με 10% τριχλωροοξικό οξύ και φυγοκεντρείται στις 3000 rpm. Στη συνέχεια, λαμβάνονται 0,5 ml πάνω από το ιζηματογενές υγρό και 4,5 ml απεσταγμένου νερού και μετρώνται σε φασματοφωτόμετρο. Ο δείκτης MM είναι κατατοπιστικός για την αξιολόγηση του βαθμού δηλητηρίασης και θεωρείται ο δείκτης του. Η κανονική τιμή του επιπέδου MM είναι 0,200-0,240 σχετικές μονάδες. Με μέτριο βαθμό δηλητηρίασης, το επίπεδο MM = 0,250-0,500 σχετικές μονάδες, με σοβαρή δηλητηρίαση - πάνω από 0,500 σχετικές μονάδες.

Προσδιορισμός κρεατινίνης στον ορό του αίματος. Από τις υπάρχουσες μεθόδους για τον προσδιορισμό της κρεατινίνης στον ορό του αίματος, η μέθοδος των FV Pilsen, V. Boris χρησιμοποιείται συχνότερα σήμερα. Η αρχή της μεθόδου είναι ότι σε ένα αλκαλικό μέσο, το πικρικό οξύ αλληλεπιδρά με την κρεατινίνη για να σχηματίσει ένα πορτοκαλοκόκκινο χρώμα, η ένταση του οποίου μετριέται φωτομετρικά. Ο προσδιορισμός γίνεται μετά από αποπρωτεϊνοποίηση.

Κρεατινίνη (µmol/L) = 177 A/B

Όπου A είναι η οπτική πυκνότητα του δείγματος, B είναι η οπτική πυκνότητα του πρότυπου διαλύματος. Κανονικά, το επίπεδο κρεατινίνης στον ορό του αίματος είναι κατά μέσο όρο 110,5 ±2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Προσδιορισμός της πίεσης διήθησης του αίματος (BFP)

Η αρχή της μεθόδου που προτάθηκε από τον RL Swank (1961) συνίσταται στη μέτρηση του μέγιστου επιπέδου αρτηριακής πίεσης που εξασφαλίζει σταθερό ογκομετρικό ρυθμό διέλευσης του αίματος μέσω μιας βαθμονομημένης μεμβράνης. Η μέθοδος, όπως τροποποιήθηκε από τον NK Razumova (1990), αποτελείται από τα ακόλουθα: 2 ml αίματος με ηπαρίνη (με ρυθμό 0,02 ml ηπαρίνης ανά 1 ml αίματος) αναμειγνύονται και η πίεση διήθησης στο φυσιολογικό διάλυμα και στο αίμα προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας μια συσκευή με αντλία κυλίνδρων. Η FDC υπολογίζεται ως η διαφορά στις πιέσεις διήθησης του αίματος και του διαλύματος σε mm Hg. Η κανονική τιμή FDC για το ηπαρινωμένο ανθρώπινο αίμα δότη είναι κατά μέσο όρο 24,6 mm Hg.

Ο αριθμός των αιωρούμενων σωματιδίων στο πλάσμα αίματος προσδιορίζεται (σύμφωνα με τη μέθοδο της NK Razumova, 1990) ως εξής: 1 ml αίματος συλλέγεται σε έναν απολιπανμένο δοκιμαστικό σωλήνα που περιέχει 0,02 ml ηπαρίνης και φυγοκεντρείται στις 1500 στροφές ανά λεπτό για τρία λεπτά, στη συνέχεια το προκύπτον πλάσμα φυγοκεντρείται στις 1500 στροφές ανά λεπτό για τρία λεπτά. Για την ανάλυση, λαμβάνονται 160 μl πλάσματος και αραιώνονται σε αναλογία 1:125 με φυσιολογικό διάλυμα. Το προκύπτον εναιώρημα αναλύεται σε κυτταροσκόπιο. Ο αριθμός των σωματιδίων σε 1 μl υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον τύπο:

1,75 • Α,

Όπου A είναι ο δείκτης κυτταροσκοπίου. Κανονικά, ο αριθμός των σωματιδίων σε 1 µl πλάσματος είναι 90-1000, σε θύματα με τραυματικό σοκ - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Βαθμός αιμόλυσης αίματος

Το σοβαρό τραύμα συνοδεύεται από την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων, το στρώμα των οποίων αποτελεί την πηγή δηλητηρίασης. Για την ανάλυση, λαμβάνεται αίμα με οποιοδήποτε αντιπηκτικό. Φυγοκεντρήστε για 10 λεπτά στις 1500-2000 στροφές/λεπτό. Το πλάσμα διαχωρίζεται και φυγοκεντρείται στις 8000 στροφές/λεπτό. Σε δοκιμαστικό σωλήνα, μετρήστε 4,0 ml ρυθμιστικού διαλύματος οξικού άλατος, 2,0 ml υπεροξειδίου του υδρογόνου, 2,0 ml διαλύματος βενζιδίνης και 0,04 ml πλάσματος δοκιμής. Το μείγμα παρασκευάζεται αμέσως πριν από την ανάλυση. Αναμιγνύεται και αφήνεται να σταθεί για 3 λεπτά. Στη συνέχεια, πραγματοποιείται φωτομετρία σε κυψελίδα 1 cm έναντι του διαλύματος αντιστάθμισης με φίλτρο κόκκινου φωτός. Μετρήστε 4-5 φορές και καταγράψτε τις μέγιστες μετρήσεις. Διάλυμα αντιστάθμισης: ρυθμιστικό διάλυμα οξικού άλατος - 6,0 ml· υπεροξείδιο του υδρογόνου - 3,0 ml· διάλυμα βενζιδίνης - 3,0 ml· φυσιολογικό διάλυμα - 0,06 ml.

Η φυσιολογική περιεκτικότητα σε ελεύθερη αιμοσφαιρίνη είναι 18,5 mg%. Σε θύματα με τραύμα που προκαλεί σοκ και μέθη, η περιεκτικότητά της αυξάνεται στα 39,0 mg%.

Προσδιορισμός ενώσεων υπεροξειδίου (συζεύγματα διενίου, μαλονδιαλδεΰδη - MDA). Λόγω της βλαβερής τους επίδρασης στους ιστούς, οι ενώσεις υπεροξειδίου που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια σοκαριστικού τραύματος αποτελούν σοβαρή πηγή δηλητηρίασης. Για τον προσδιορισμό τους, προστίθενται 1,0 ml δις απεσταγμένου νερού και 1,5 ml ψυχρού τριχλωροοξικού οξέος 10% σε 0,5 ml πλάσματος. Τα δείγματα αναμειγνύονται και φυγοκεντρούνται για 10 λεπτά στις 6000 στροφές/λεπτό. 2,0 ml υπερκείμενου συλλέγονται σε δοκιμαστικούς σωλήνες με τομές σε τριβή και το pH κάθε δείγματος δοκιμής και τυφλού δείγματος ρυθμίζεται στο δύο με διάλυμα NaOH 5%. Το τυφλό δείγμα περιέχει 1,0 ml νερού και 1,0 ml τριχλωροοξικού οξέος. 

Ex tempore, παρασκευάστε ένα διάλυμα 0,6% 2-θειοβαρβιτουρικού οξέος σε δις απεσταγμένο νερό και προσθέστε 1,0 ml αυτού του διαλύματος σε όλα τα δείγματα. Οι δοκιμαστικοί σωλήνες κλείνονται με τριβικά πώματα και τοποθετούνται σε βραστό υδατόλουτρο για 10 λεπτά. Μετά την ψύξη, τα δείγματα φωτομετρούνται αμέσως σε φασματοφωτόμετρο (532 nm, κυψελίδα 1 cm, έναντι του μάρτυρα). Ο υπολογισμός γίνεται χρησιμοποιώντας τον τύπο

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Όπου C είναι η συγκέντρωση MDA, κανονικά η συγκέντρωση MDA είναι 13,06 nmol/ml, σε σοκ - 22,7 nmol/ml. E είναι η απόσβεση του δείγματος. e είναι ο μοριακός συντελεστής απόσβεσης του συμπλόκου τριμεθίνης. 3 είναι ο όγκος του δείγματος. 1,5 είναι η αραίωση του υπερκείμενου υγρού. 0,5 είναι η ποσότητα ορού (πλάσματος) που λαμβάνεται για ανάλυση, σε ml.

Προσδιορισμός του δείκτη μέθης (II). Η δυνατότητα ολοκληρωμένης αξιολόγησης της σοβαρότητας της μέθης με βάση διάφορους δείκτες καταβολισμού πρωτεϊνών σχεδόν ποτέ δεν χρησιμοποιήθηκε, κυρίως επειδή παρέμενε ασαφές πώς να προσδιοριστεί η συμβολή καθενός από τους δείκτες στον προσδιορισμό της σοβαρότητας της τοξίκωσης. Οι γιατροί προσπάθησαν να κατατάξουν τα υποτιθέμενα σημάδια μέθης ανάλογα με τις πραγματικές συνέπειες του τραυματισμού και τις επιπλοκές του. Έχοντας ορίσει το προσδόκιμο ζωής σε ημέρες των ασθενών με σοβαρή μέθη με τον δείκτη (-T) και τη διάρκεια παραμονής τους στο νοσοκομείο με τον δείκτη (+T), αποδείχθηκε δυνατό να προσδιοριστούν συσχετίσεις μεταξύ των δεικτών που ισχυρίζονται ότι αποτελούν κριτήρια για τη σοβαρότητα της μέθης, προκειμένου να προσδιοριστεί η συμβολή τους στην ανάπτυξη της μέθης και την έκβασή της.

Θεραπεία σωματική μέθη

Η ανάλυση του πίνακα συσχέτισης, που πραγματοποιήθηκε κατά την ανάπτυξη του προγνωστικού μοντέλου, έδειξε ότι από όλους τους δείκτες δηλητηρίασης, αυτός ο δείκτης έχει τη μέγιστη συσχέτιση με το αποτέλεσμα. Οι υψηλότερες τιμές του II παρατηρήθηκαν σε ασθενείς που απεβίωσαν. Η ευκολία χρήσης του έγκειται στο ότι μπορεί να αποτελέσει ένα καθολικό σημάδι στον προσδιορισμό ενδείξεων για μεθόδους εξωσωματικής αποτοξίνωσης. Το πιο αποτελεσματικό μέτρο αποτοξίνωσης είναι η αφαίρεση των συνθλιμμένων ιστών. Εάν τα άνω ή κάτω άκρα είναι συνθλιμμένα, τότε μιλάμε για πρωτογενή χειρουργική θεραπεία του τραύματος με μέγιστη εκτομή των κατεστραμμένων ιστών ή ακόμα και ακρωτηριασμό, ο οποίος πραγματοποιείται σε επείγουσα βάση. Εάν είναι αδύνατο να αφαιρεθούν οι συνθλιμμένοι ιστοί, πραγματοποιείται ένα σύνολο τοπικών μέτρων αποτοξίνωσης, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής θεραπείας των τραυμάτων και της χρήσης προσροφητικών. Σε περίπτωση πυώδους πληγής, η οποία συχνά αποτελεί την κύρια πηγή δηλητηρίασης, η θεραπεία αποτοξίνωσης ξεκινά επίσης με τοπική δράση στη βλάβη - δευτερογενή χειρουργική θεραπεία. Η ιδιαιτερότητα αυτής της θεραπείας είναι ότι τα τραύματα, όπως και στην πρωτογενή χειρουργική θεραπεία, δεν ράβονται μετά την εφαρμογή της και παροχετεύονται ευρέως. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται αποστράγγιση ροής με τη χρήση διαφόρων τύπων βακτηριοκτόνων διαλυμάτων. Η πιο αποτελεσματική είναι η χρήση υδατικού διαλύματος διοξειδίνης 1% με την προσθήκη αντιβιοτικών ευρέος φάσματος. Σε περίπτωση ανεπαρκούς εκκένωσης του περιεχομένου από το τραύμα, χρησιμοποιείται αποστράγγιση με ενεργή αναρρόφηση.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως τοπικά εφαρμοζόμενα ροφητικά. Ο ενεργός άνθρακας εφαρμόζεται στο τραύμα ως σκόνη, η οποία αφαιρείται μετά από λίγες ώρες και η διαδικασία επαναλαμβάνεται ξανά.

Πιο ελπιδοφόρα είναι η τοπική χρήση συσκευών μεμβράνης που παρέχουν μια ελεγχόμενη διαδικασία εισαγωγής αντισηπτικών, αναλγητικών στο τραύμα και απομάκρυνσης τοξινών.