Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου

Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου

Καρδιολόγος
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 29.06.2025

Όταν μιλάμε για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, εννοούμε μία από τις πιο απειλητικές μορφές καρδιακής ισχαιμίας. Πρόκειται για ισχαιμική νέκρωση μιας συγκεκριμένης περιοχής του μυοκαρδίου, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας ανισορροπίας μεταξύ της ανάγκης για οξυγόνο στον καρδιακό μυ και του πραγματικού επιπέδου μεταφοράς του από τα αιμοφόρα αγγεία. Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, με τη σειρά του, θεωρείται μια ιδιαίτερα σοβαρή παθολογία, όταν οι νεκρωτικές εστίες βλάπτουν ολόκληρο το πάχος του κοιλιακού τοιχώματος, ξεκινώντας από το ενδοκάρδιο και φτάνοντας μέχρι το επικάρδιο. Η παθολογία είναι πάντα οξεία και μεγάλης εστίας, με αποκορύφωμα την ανάπτυξη μεταεμφρακτικής καρδιοσκλήρυνσης. Η συμπτωματολογία είναι έντονη, σε σύγκριση με την εικόνα ενός τυπικού εμφράγματος (εξαίρεση - έμφραγμα του οπίσθιου καρδιακού τοιχώματος, που συχνά προχωρά κρυφά). Η πρόγνωση εξαρτάται άμεσα από την έγκαιρη παροχή επείγουσας ιατρικής φροντίδας. [ 1 ]

Επιδημιολογία

Οι καρδιαγγειακές παθήσεις θεωρούνται η πιο συχνή αιτία θανάτου για ασθενείς σε πολλές οικονομικά ανεπτυγμένες περιοχές του κόσμου. Για παράδειγμα, στις ευρωπαϊκές χώρες, περισσότεροι από τέσσερα εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν ετησίως από καρδιακές παθήσεις. Σημειώνεται ότι περισσότερες από τις μισές θανατηφόρες περιπτώσεις σχετίζονται άμεσα με παράγοντες κινδύνου όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση, η παχυσαρκία, το κάπνισμα, η χαμηλή σωματική δραστηριότητα.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου, ως μια περίπλοκη παραλλαγή της πορείας της στεφανιαίας νόσου, αποτελεί σήμερα την κύρια αιτία αναπηρίας στους ενήλικες, με ποσοστά θνησιμότητας 11%.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα επηρεάζει συχνότερα τους άνδρες που ανήκουν στην ηλικιακή κατηγορία 40-60 ετών. Οι γυναίκες υποφέρουν από αυτό το είδος εμφράγματος 1,5-2 φορές λιγότερο συχνά.

Τα τελευταία χρόνια, η συχνότητα εμφάνισης διατοιχωματικής παθολογίας σε νέους ασθενείς ηλικίας 20-35 ετών έχει αυξηθεί.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι από τις πιο σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις, με τη νοσοκομειακή θνησιμότητα να φτάνει συχνά το 10-20%. Η πιο συχνή δυσμενής έκβαση παρατηρείται σε ασθενείς με ταυτόχρονο σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση, καθώς και σε υποτροπιάζουσες κρίσεις εμφράγματος.

Αιτίες διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου

Στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών, η ανάπτυξη διατοιχωματικού εμφράγματος σχετίζεται με απόφραξη του κύριου κορμού ή κλάδου του στεφανιαίου αρτηριακού αγγείου. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαταραχής, το μυοκάρδιο παρουσιάζει έλλειψη αιμάτωσης, αυξάνεται η υποξία, η οποία επιδεινώνεται με την αύξηση του φορτίου στον καρδιακό μυ. Η λειτουργικότητα του μυοκαρδίου μειώνεται, ο ιστός σε ένα συγκεκριμένο τμήμα του υφίσταται νέκρωση.

Η άμεση στένωση του στεφανιαίου αυλού συμβαίνει για λόγους όπως οι εξής:

  • Η χρόνια αγγειακή παθολογία - η αθηροσκλήρωση, που συνοδεύεται από εναπόθεση χοληστερολικών στοιχείων (πλάκες) στα τοιχώματα των αγγείων - είναι ο πιο συχνός παράγοντας εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου. Εντοπίζεται στο 95% των περιπτώσεων θανατηφόρου έκβασης από διατοιχωματικό έμφραγμα. Ένα κοινό σημάδι αθηροσκλήρωσης θεωρείται η αύξηση των επιπέδων λιπιδίων στο αίμα. Ο κίνδυνος επιπλοκών του εμφράγματος αυξάνεται δραματικά όταν ο αγγειακός αυλός έχει αποκλειστεί κατά 75% ή περισσότερο.
  • Ο σχηματισμός και η μετακίνηση θρόμβων αίματος μέσα στα αιμοφόρα αγγεία - αγγειακή θρόμβωση - είναι μια λιγότερο συχνή αλλά μια άλλη πιθανή αιτία απόφραξης της ροής του αίματος στην στεφανιαία κυκλοφορία. Οι θρόμβοι μπορούν να εισέλθουν στο στεφανιαίο δίκτυο από την αριστερή κοιλία (όπου σχηματίζονται λόγω κολπικών μαρμαρυγών και παθολογίας βαλβίδων) ή μέσω ενός μη κλειστού ωοειδούς τρήματος.

Στις ομάδες ειδικού κινδύνου περιλαμβάνονται άτομα με επιβαρυμένη κληρονομική προδιάθεση (καρδιακές και αγγειακές παθήσεις στην οικογένεια), καθώς και οι μανιώδεις καπνιστές και τα άτομα άνω των 50-55 ετών. S[ 2 ]

Αρνητικές συμβολές στον σχηματισμό αθηροσκλήρωσης είναι:

  • Ακατάλληλη διατροφή;
  • Μεταβολικές διαταραχές, παχυσαρκία;
  • Ανεπαρκής σωματική δραστηριότητα, υποδυναμία.
  • Διαγνωσμένη αρτηριακή υπέρταση.
  • Διαβήτης οποιουδήποτε τύπου.
  • Συστηματικές παθολογίες (κυρίως αγγειίτιδα).

Παράγοντες κινδύνου

Η καρδιά αντιδρά πάντα έντονα σε οποιαδήποτε κυκλοφορική ανεπάρκεια και υποξία. Όταν ο αυλός ενός στεφανιαίου αρτηριακού αγγείου είναι φραγμένος και είναι αδύνατο να παρασχεθεί εναλλακτική ροή αίματος, τα καρδιακά μυοκύτταρα - τα μυοκαρδιακά κύτταρα - αρχίζουν να πεθαίνουν στην πληγείσα περιοχή μέσα σε μισή ώρα.

Η διαταραγμένη κυκλοφορία του αίματος ως αποτέλεσμα των αθηροσκληρωτικών διεργασιών του στεφανιαίου δικτύου σε 98% των περιπτώσεων γίνεται ο «ένοχος» του διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Η αθηροσκλήρωση μπορεί να επηρεάσει μία ή περισσότερες στεφανιαίες αρτηρίες. Η στένωση του προσβεβλημένου αγγείου διαφέρει - από τον βαθμό απόφραξης της ροής του αίματος, από το μήκος του στενωμένου τμήματος. Εάν η αρτηριακή πίεση ενός ατόμου αυξηθεί, το ενδοθηλιακό στρώμα καταστρέφεται, η αθηροσκληρωτική πλάκα κορένεται με αίμα, το οποίο στη συνέχεια θρομβώνεται και σχηματίζει θρόμβο, επιδεινώνοντας την κατάσταση με ελεύθερο αγγειακό αυλό.

Ένας θρόμβος αίματος είναι πιο πιθανό να σχηματιστεί:

  • Στην περιοχή της βλάβης της αθηροσκληρωτικής πλάκας.
  • Στην περιοχή της ενδοθηλιακής βλάβης.
  • Στο σημείο της στένωσης του αρτηριακού αγγείου.

Η αυξανόμενη μυοκαρδιακή νέκρωση μπορεί να έχει διαφορετικά μεγέθη και η διατοιχωματική νέκρωση συχνά προκαλεί ρήξη του μυϊκού στρώματος. Παράγοντες όπως η αναιμία, οι μολυσματικές-φλεγμονώδεις διεργασίες, ο πυρετός, οι ενδοκρινικές και μεταβολικές ασθένειες (συμπεριλαμβανομένων των παθολογιών του θυρεοειδούς) επιδεινώνουν την ισχαιμία του μυοκαρδίου. [ 3 ]

Οι σημαντικότεροι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου θεωρούνται:

  • Ανισορροπία λιπιδίων αίματος;
  • Μακροχρόνιο ή έντονο κάπνισμα.
  • Διαβήτης;
  • Αυξημένη αρτηριακή πίεση.
  • Οποιοσδήποτε βαθμός παχυσαρκίας.
  • Ψυχοκοινωνικές πτυχές (συχνό στρες, κατάθλιψη κ.λπ.)·
  • Υποδυναμία, έλλειψη άσκησης.
  • Ακατάλληλη διατροφή (κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων ζωικών λιπών και trans λιπαρών στο πλαίσιο της χαμηλής κατανάλωσης φυτικών τροφών).
  • Κατάχρηση αλκοόλ.

«Μικροί», σχετικά σπάνιοι παράγοντες κινδύνου θεωρούνται:

  • Αρθρίτιδα;
  • Ανεπάρκεια φολικού οξέος;
  • Ψωρίαση.

Σημαντικά επιδεινώνουν την πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου, όπως:

  • Το να είσαι άνδρας.
  • Θρομβόλυση;
  • Οξεία στεφανιαία νόσος;
  • Κάπνισμα;
  • Κληρονομική επιδείνωση της στεφανιαίας νόσου.
  • Αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια.
  • Καρδιογενές σοκ;
  • Διαταραχές του κοιλιακού ρυθμού.
  • Κολποκοιλιακός αποκλεισμός;
  • Μια δεύτερη καρδιακή προσβολή.
  • Γεράματα.

Παθογένεση

Η διαδικασία ανάπτυξης εμφράγματος προχωρά με το σχηματισμό μόνιμων αλλαγών στο μυοκάρδιο και τον θάνατο των μυοκυττάρων.

Μια τυπική εκδήλωση εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η ηλεκτροκαρδιογραφική ανίχνευση ανώμαλων Q-παλμών που υπερβαίνουν το φυσιολογικό σε διάρκεια και πλάτος, καθώς και μια μικρή αύξηση στο πλάτος των R-παλμών στις θωρακικές απαγωγές. Η αναλογία των πλάτους των Q και R-δοντιών καθορίζει το βάθος της απολέπισης. Δηλαδή, όσο βαθύτερο είναι το Q και χαμηλότερο το R, τόσο πιο έντονος είναι ο βαθμός νέκρωσης. Η διατοιχωματική νέκρωση συνοδεύεται από εξαφάνιση των R-εγκοπών και σταθεροποίηση του συμπλέγματος QS.

Πριν από την ανάπτυξη στεφανιαίας θρόμβωσης, επηρεάζεται το ενδοθηλιακό στρώμα της αθηροσκληρωτικής πλάκας, το οποίο συνοδεύεται από αύξηση του επιπέδου των θρομβογενών παραγόντων του αίματος (θρομβοξάνη Α2, κ.λπ.). Αυτό ωθείται από αιμοδυναμικές αποτυχίες, απότομες αλλαγές στον αγγειακό τόνο, διακυμάνσεις στους δείκτες κατεχολαμινών.

Η βλάβη της αθηροσκληρωτικής πλάκας με την κεντρική νέκρωση και την εξωτοιχωματική θρόμβωση, καθώς και με μια μικρή στένωση, συχνά καταλήγει είτε στην ανάπτυξη διατοιχωματικού εμφράγματος είτε στο σύνδρομο αιφνίδιου στεφανιαίου θανάτου. Οι φρέσκες αθηροσκληρωτικές μάζες που περιέχουν μεγάλες ποσότητες αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών είναι ιδιαίτερα επιρρεπείς σε ρήξη.

Η έναρξη της μυοκαρδιακής βλάβης συμβαίνει συχνότερα τις πρωινές ώρες, γεγονός που εξηγείται από την παρουσία κιρκαδικών αλλαγών στον αγγειακό τόνο των στεφανιαίων αγγείων και αλλαγών στα επίπεδα κατεχολαμινών.

Η ανάπτυξη διατοιχωματικού εμφράγματος σε νεαρή ηλικία μπορεί να οφείλεται σε συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αγγείων, εμβολή λόγω λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, καρδιακά μυξώματα, στένωση αορτής, ερυθραιμία κ.λπ. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υπάρχει οξεία ανισορροπία μεταξύ της ανάγκης του καρδιακού μυός σε οξυγόνο και της παροχής του μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Η διατοιχωματική νέκρωση επιδεινώνεται από την υπερκατεχολαιμία.

Προφανώς, στις περισσότερες περιπτώσεις οξέος διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου, η αιτία είναι η στενωτική αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αγγείων, η θρόμβωση και ο παρατεταμένος αποφρακτικός σπασμός.

Συμπτώματα διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου

Η κλινική εικόνα στο διατοιχωματικό έμφραγμα περνάει από διάφορα στάδια, τα οποία είναι συμπτωματικά διαφορετικά μεταξύ τους.

Το πρώτο από τα στάδια είναι το προδρομικό ή προεμφρακτικό, το οποίο διαρκεί περίπου μία εβδομάδα και σχετίζεται με στρες ή σωματική υπερφόρτωση. Η συμπτωματολογία αυτής της περιόδου χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ή την επιδείνωση των κρίσεων στηθάγχης, οι οποίες γίνονται πιο συχνές και σοβαρές: αναπτύσσεται ασταθής στηθάγχη. Η γενική ευεξία επίσης αλλάζει. Οι ασθενείς αρχίζουν να αισθάνονται αδυναμία χωρίς κίνητρο, κόπωση, απώλεια διάθεσης, άγχος, διαταραγμένο ύπνο. Τα παυσίπονα, τα οποία προηγουμένως βοηθούσαν στην εξάλειψη του πόνου, τώρα δεν δείχνουν αποτελεσματικότητα.

Στη συνέχεια, εάν δεν παρασχεθεί βοήθεια, εμφανίζεται το επόμενο - οξύ - στάδιο της παθολογίας. Η διάρκειά του μετράται από τη στιγμή της ισχαιμίας του καρδιακού μυός μέχρι τα πρώτα σημάδια νέκρωσής του (συνήθης διάρκεια - από μισή ώρα έως μερικές ώρες). Αυτό το στάδιο ξεκινά με μια έκρηξη καρδιακού πόνου που ακτινοβολεί στο άνω άκρο, τον αυχένα, τον ώμο ή το αντιβράχιο, τη γνάθο, την ωμοπλάτη. Ο πόνος μπορεί να είναι είτε συνεχής (παραμένοντας) είτε κυματιστός. Υπάρχουν σημάδια διέγερσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος:

  • Ξαφνική αδυναμία, αίσθημα δύσπνοιας.
  • Ένα οξύ αίσθημα φόβου για τον θάνατο.
  • "βρέξιμο" ιδρώτα;
  • Δυσκολία στην αναπνοή ακόμη και σε ηρεμία.
  • Ναυτία (πιθανώς μέχρι σημείου εμέτου).

Αναπτύσσεται ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, η οποία χαρακτηρίζεται από δύσπνοια και μειωμένη πίεση σφυγμού, ακολουθούμενη από καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα. Το καρδιογενές σοκ είναι μια πιθανή επιπλοκή. Αρρυθμίες υπάρχουν στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών.

Πρώτα σημάδια

Τα πρώτα «καμπάνες» του διατοιχωματικού εμφράγματος εμφανίζονται συχνότερα λίγες ώρες ή και ημέρες πριν από την ανάπτυξη μιας κρίσης. Τα άτομα που είναι προσεκτικά με την υγεία τους μπορούν κάλλιστα να τους δώσουν προσοχή και να ζητήσουν ιατρική βοήθεια έγκαιρα.

Τα πιο πιθανά σημάδια επικείμενης παθολογίας:

  • Εμφάνιση πόνου στο στήθος κατά καιρούς ή αμέσως μετά από σωματική δραστηριότητα, έντονες συναισθηματικές καταστάσεις και εμπειρίες.
  • Συχνότερη εμφάνιση κρίσεων στηθάγχης (εάν υπήρχαν προηγουμένως).
  • Αίσθημα ασταθούς καρδιάς, δυνατός καρδιακός παλμός και ζάλη.
  • Έλλειψη δράσης από τη νιτρογλυκερίνη (οι πόνοι στο στήθος δεν ελέγχονται, αν και το φάρμακο βοήθησε πριν).

Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τη σοβαρότητα της κατάστασης: μεταξύ όλων των καταγεγραμμένων περιπτώσεων διατοιχωματικού εμφράγματος, τουλάχιστον το 20% αυτών είναι θανατηφόρα εντός των πρώτων 60 λεπτών της επίθεσης. Και το λάθος των γιατρών εδώ, κατά κανόνα, δεν είναι. Η θανατηφόρα έκβαση οφείλεται στην καθυστέρηση εκ μέρους του ασθενούς ή των αγαπημένων του, οι οποίοι δεν βιάζονται να επικοινωνήσουν με τους γιατρούς και δεν καλούν «επείγουσα βοήθεια» έγκαιρα. Πρέπει να θυμόμαστε ότι εάν υπάρχει ένα άτομο με αυξημένο κίνδυνο καρδιακής προσβολής στην οικογένεια, όλοι οι στενοί άνθρωποι θα πρέπει να γνωρίζουν σαφώς τον αλγόριθμο των ενεργειών τους κατά τη στιγμή της εμφάνισης καρδιακής προσβολής.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να υποπτευθεί από ένα μάλλον ισχυρό και επίμονο σύνδρομο πόνου. Επώδυνες εκδηλώσεις - συμπίεση, τσίμπημα - γίνονται αισθητές στο στήθος, είναι ικανές να "οπισθοχωρήσουν" στο άνω άκρο (πιο συχνά στο αριστερό), στην περιοχή του ώμου ή του λαιμού, στο πλάι του σώματος ή στην ωμοπλάτη. Πρόσθετα σημάδια στα οποία πρέπει να δοθεί προσοχή:

  • Η αίσθηση ότι δεν έχω αρκετό αέρα για να αναπνεύσω.
  • Ένα αίσθημα τρόμου, ένα προαίσθημα του δικού του θανάτου.
  • Αυξημένη εφίδρωση.
  • Ωχρότητα δέρματος.

Ένα από τα διακριτικά χαρακτηριστικά του εμφράγματος του μυοκαρδίου από τη συνηθισμένη κρίση στηθάγχης: το σύνδρομο πόνου δεν αυτοεξαλείφεται σε ηρεμία, δεν εξαφανίζεται μετά την απορρόφηση της νιτρογλυκερίνης, διαρκεί περισσότερο από 15-20 λεπτά. [ 4 ]

Στάδια

Σύμφωνα με τα μορφολογικά σημάδια, η πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου έχει τρία στάδια (σπάνια αναφέρονται στη γραμμή διάγνωσης, καθώς είναι πιο κατάλληλο να συνταγογραφείται η διάρκεια της παθολογίας σε ημέρες):

  • Στάδιο ισχαιμίας (λίγο νωρίτερα ονομαζόταν στάδιο οξείας εστιακής ισχαιμικής μυοκαρδιακής δυστροφίας) - διαρκεί έως και 6-12 ώρες.
  • Στάδιο νέκρωσης - διαρκεί έως και 1-2 εβδομάδες.
  • Στάδιο οργάνωσης - διαρκεί έως και 4 εβδομάδες ή περισσότερο.

Έντυπα

Ανάλογα με τον εντοπισμό της παθολογικής εστίασης, διακρίνονται τέτοιοι τύποι διατοιχωματικού εμφράγματος:

  • Βλάβη πρόσθιου τοιχώματος (πρόσθιο, πρόσθιο-άνω, πρόσθιο-πλάγιο, πρόσθιο-διαφραγματικό διατοιχωματικό έμφραγμα)
  • Βλάβη του οπίσθιου (κάτω) τοιχώματος (κάτω, κάτω πλάγια, κάτω οπίσθιο, διαφραγματικό έμφρακτο).
  • Κορυφαίες-πλευρικές, άνω-πλευρικές, βασικο-πλευρικές αλλοιώσεις.
  • Οπίσθιες, πλάγιες, οπίσθιες-βασικές, οπισθοπλάγιες, οπίσθιες-διαφραγματικές αλλοιώσεις.
  • Μαζικό έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας.

Ανάλογα με την εξάπλωση της παθολογικής νεκρωτικής διαδικασίας, υπάρχουν και άλλοι τύποι εστιών εμφράγματος εκτός από τις διατοιχωματικές:

  • Εντός των τείχων;
  • Υποεπικαρδιακή;
  • Υποενδοκαρδιακή.

Οι περισσότεροι ασθενείς διαγιγνώσκονται με διατοιχωματικές και υποενδοκαρδιακές αλλοιώσεις.

Ανάλογα με την έκταση της ζημιάς, διακρίνονται:

  • Μικρονέκρωση (γνωστή και ως εστιακή νέκρωση).
  • Ρηχή νέκρωση;
  • Μεγάλη εστιακή νέκρωση (με τη σειρά της, υποδιαιρούμενη σε μικρή, μεσαία και εκτεταμένη παραλλαγή).

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του πρόσθιου μυοκαρδιακού τοιχώματος σχετίζεται συχνότερα με απόφραξη του κύριου κορμού της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας ή του κλάδου της - της πρόσθιας κατιούσας αρτηρίας. Η παθολογία συχνά συνοδεύεται από κοιλιακή έκτακτη συστολή ή ταχυκαρδία, υπερκοιλιακή αρρυθμία. Οι διαταραχές αγωγιμότητας είναι συνήθως σταθερές, επειδή σχετίζονται με νέκρωση των δομών του αγώγιμου συστήματος.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του κάτω μυοκαρδιακού τοιχώματος επηρεάζει τις περιοχές δίπλα στο διάφραγμα - το διαφραγματικό τμήμα του οπίσθιου τοιχώματος. Μερικές φορές ένα τέτοιο έμφραγμα ονομάζεται οπίσθιο διαφραγματικό, διαφραγματικό ή κατώτερο. Μια τέτοια βλάβη συχνά προχωρά με κοιλιακό τύπο, επομένως το πρόβλημα συχνά συγχέεται με ασθένειες όπως η οξεία σκωληκοειδίτιδα ή η παγκρεατίτιδα.

Το οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας εμφανίζεται στη συντριπτική πλειονότητα των διατοιχωματικών βλαβών. Η εστία νέκρωσης μπορεί να εντοπίζεται στο πρόσθιο, οπίσθιο ή κάτω τοίχωμα, στην κορυφή, στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα ή να περιλαμβάνει ταυτόχρονα αρκετές ζώνες. Η δεξιά κοιλία προσβάλλεται σχετικά σπάνια, και οι κόλποι ακόμη λιγότερο συχνά.

Το διατοιχωματικό πρόσθιο-πλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μία από τις μορφές βλάβης της αριστερής κοιλίας, στην οποία το ηλεκτροκαρδιογράφημα δείχνει αυξημένο δόντι Q στις απαγωγές I, aVL, V4-6, καθώς και μετατόπιση του διαστήματος ST προς τα πάνω από την απομόνωση και αρνητικό δόντι Τ της στεφανιαίας αρτηρίας. Η πρόσθια όψη του πλάγιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας επηρεάζεται λόγω απόφραξης των διαγώνιων αρτηριών ή κλάδων της αριστερής περισπώμενης αρτηρίας.

Το διατοιχωματικό κάτω πλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι συνέπεια της απόφραξης της πρόσθιας κατιούσας αρτηρίας ή του περιβληματικού αρτηριακού στελέχους.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου του πλάγιου τοιχώματος προκύπτει από απόφραξη της διαγώνιας αρτηρίας ή του οπισθοπλάγιου κλάδου της αριστερής περισπώμενης αρτηρίας.

Το διατοιχωματικό πρόσθιο μεσοκοιλιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από την εντόπιση της νεκρωτικής εστίας στο δεξιό τμήμα του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας και στο πρόσθιο τμήμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, το οποίο είναι επίσης το δεξιό τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Ως αποτέλεσμα της βλάβης, οι φορείς διέγερσης αναχωρούν προς τα πίσω και προς τα αριστερά, επομένως χαρακτηριστικές ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές παρατηρούνται μόνο στις δεξιές θωρακικές απαγωγές.

Το μεγάλο εστιακό διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, γνωστό και ως εκτεταμένο ή ΟΕΜ με παθολογικό QS, είναι ο πιο επικίνδυνος τύπος παθολογίας, ο οποίος έχει πολύ σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή συνέπειες για τον ασθενή. Το εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου ουσιαστικά δεν αφήνει καμία πιθανότητα στους ασθενείς.

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι επιπλοκές στο διατοιχωματικό έμφραγμα δεν είναι, δυστυχώς, ασυνήθιστες. Η ανάπτυξή τους μπορεί να αλλάξει δραματικά την πρόγνωση της νόσου. Μεταξύ των πιο συχνών ανεπιθύμητων ενεργειών είναι το καρδιογενές σοκ, οι σοβαρές διαταραχές του ρυθμού και η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.

Η συντριπτική πλειοψηφία των καθυστερημένων αποτελεσμάτων οφείλεται στον σχηματισμό μιας ζώνης συνδετικού ιστού στην περιοχή του νεκρού καρδιακού ιστού. Η πρόγνωση μπορεί να βελτιωθεί σχετικά με την καρδιοχειρουργική επέμβαση: η επέμβαση μπορεί να συνίσταται σε αορτοστεφανιαία παράκαμψη, διαδερμική στεφανιογραφία κ.λπ.

Η αντικατάσταση του συνδετικού ιστού της προσβεβλημένης περιοχής εμποδίζει την πλήρη συστολή του μυοκαρδίου. Εμφανίζονται διαταραχές αγωγιμότητας, αλλαγές στην καρδιακή παροχή. Σχηματίζεται καρδιακή ανεπάρκεια, τα όργανα αρχίζουν να εμφανίζουν σοβαρή υποξία.

Απαιτείται χρόνος και εντατικά μέτρα αποκατάστασης για να προσαρμοστεί η καρδιά στις νέες συνθήκες εργασίας στο μέγιστο δυνατό βαθμό. Η θεραπεία πρέπει να είναι συνεχής, η σωματική δραστηριότητα πρέπει να αυξάνεται σταδιακά, υπό την προσεκτική επίβλεψη ειδικού ιατρού.

Μερικές από τις πιο συχνές καθυστερημένες επιπλοκές περιλαμβάνουν:

  • Καρδιακό ανεύρυσμα (δομική αλλαγή και διόγκωση του καρδιακού τοιχώματος με τη μορφή σάκου, η οποία οδηγεί σε μειωμένη εξώθηση αίματος και αυξημένη καρδιακή ανεπάρκεια).
  • Θρομβοεμβολή (μπορεί να εμφανιστεί λόγω σωματικής αδράνειας ή μη τήρησης ιατρικών συμβουλών).
  • Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διαταραχής της συσταλτικής δραστηριότητας της αριστερής κοιλίας, που εκδηλώνεται με οίδημα των ποδιών, δύσπνοια κ.λπ.).

Οι κίνδυνοι επιπλοκών μετά από διατοιχωματικό έμφραγμα υπάρχουν καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς. Ιδιαίτερα συχνά οι ασθενείς εμφανίζουν υποτροπιάζουσα κρίση ή υποτροπή. Ο μόνος τρόπος για να αποφευχθεί η ανάπτυξή της είναι η τακτική επίσκεψη σε έναν καρδιολόγο και η αυστηρή τήρηση όλων των συστάσεών του.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια πολύ σοβαρή παθολογία, η οποία, όταν προστεθούν επιπλοκές, δεν αφήνει σχεδόν καμία πιθανότητα στον ασθενή. Μεταξύ των πιο συχνών συνεπειών:

  • Παραβιάσεις της ρυθμικής καρδιακής δραστηριότητας (κολπική μαρμαρυγή, εξωσυστολικές αρρυθμίες, παροξυσμική ταχυκαρδία). Συχνά ο ασθενής πεθαίνει όταν εμφανίζεται κοιλιακή μαρμαρυγή με περαιτέρω μετασχηματισμό σε μαρμαρυγή.
  • Αυξανόμενη καρδιακή ανεπάρκεια με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και, ως συνέπεια, πνευμονικό οίδημα, καρδιογενές σοκ, απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, αποκλεισμένη νεφρική διήθηση και - θανατηφόρο έκβαση.
  • Πνευμονική-αρτηριακή θρομβοεμβολή, η οποία έχει ως αποτέλεσμα φλεγμονή των πνευμόνων, πνευμονικό έμφραγμα και θάνατο.
  • Καρδιακός επιπωματισμός λόγω ρήξης του μυοκαρδίου και ρήξης αίματος στην περικαρδιακή κοιλότητα. Στις περισσότερες από αυτές τις περιπτώσεις, ο ασθενής πεθαίνει.
  • Οξύ στεφανιαίο ανεύρυσμα (διογκωμένη περιοχή ουλής) ακολουθούμενο από επιδεινούμενη καρδιακή ανεπάρκεια.
  • Θρομβοενδοκαρδίτιδα (εναπόθεση ινώδους στην καρδιακή κοιλότητα με περαιτέρω αποκόλληση και εγκεφαλικό επεισόδιο, μεσεντερική θρόμβωση κ.λπ.).
  • Σύνδρομο μετά το έμφραγμα, το οποίο περιλαμβάνει την ανάπτυξη περικαρδίτιδας, αρθρίτιδας, πλευρίτιδας κ.λπ.

Όπως δείχνει η πρακτική, το μεγαλύτερο ποσοστό ασθενών που υποβλήθηκαν σε διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου πεθαίνουν στο πρώιμο (λιγότερο από 2 μήνες) μετεμφραγματικό στάδιο. Η παρουσία οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση. [ 5 ]

Διαγνωστικά διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου

Τα διαγνωστικά μέτρα θα πρέπει να διεξάγονται το συντομότερο δυνατό. Ταυτόχρονα, δεν πρέπει να παραμελείται η πληρότητα της διάγνωσης, επειδή πολλές ασθένειες, όχι μόνο οι καρδιακές παθολογίες, μπορούν να συνοδεύονται από παρόμοια κλινική εικόνα.

Η κύρια διαδικασία είναι το ηλεκτροκαρδιογράφημα, το οποίο υποδεικνύει απόφραξη των στεφανιαίων αγγείων. Είναι σημαντικό να δοθεί προσοχή στη συμπτωματολογία - ιδιαίτερα, σε ένα έντονο σύνδρομο θωρακικού πόνου που διαρκεί 20 λεπτά ή περισσότερο, το οποίο δεν ανταποκρίνεται στη χορήγηση νιτρογλυκερίνης.

Άλλα πράγματα που πρέπει να προσέξετε:

  • Παθολογικά σημεία που προηγούνται της κρίσης.
  • «ανάκρουση» πόνου στον αυχένα, τη γνάθο, το άνω άκρο.

Οι αισθήσεις πόνου στο διατοιχωματικό έμφραγμα είναι συχνότερα έντονες, ενώ μπορεί να υπάρχουν δυσκολίες στην αναπνοή, διαταραχές συνείδησης, συγκοπή. Η διατοιχωματική βλάβη δεν έχει συγκεκριμένα συμπτώματα. Είναι πιθανές ανωμαλίες στον καρδιακό ρυθμό, βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία, υγρή βραχνάδα.

Η διάγνωση με όργανα, πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να αναπαρίσταται με ηλεκτροκαρδιογράφημα: αυτή είναι η κύρια ερευνητική μέθοδος, η οποία αποκαλύπτει ένα βαθύ και διασταλμένο δόντι Q, μειωμένο πλάτος R, ανύψωση του τμήματος ST πάνω από την ισογραμμή. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, παρατηρείται ο σχηματισμός ενός αρνητικού δοντιού T, μείωση του τμήματος ST.

Η στεφανιογραφία μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως πρόσθετη μέθοδος. Πρόκειται για μια ιδιαίτερα ακριβή μέθοδο που επιτρέπει όχι μόνο την ανίχνευση απόφραξης στεφανιαίων αγγείων από θρόμβο ή αθηροσκληρωτική πλάκα, αλλά και την αξιολόγηση της λειτουργικής ικανότητας των κοιλιών, την ανίχνευση ανευρυσμάτων και διαχωρισμών.

Απαιτούνται επίσης εργαστηριακές εξετάσεις - πρώτα απ 'όλα, προσδιορίζεται το κλάσμα MB της CPK (κρεατινική φωσφοκινάση-MB) - το μυοκαρδιακό κλάσμα της συνολικής κρεατινικής φωσφοκινάσης (ειδικός δείκτης ανάπτυξης εμφράγματος του μυοκαρδίου). Επιπλέον, προσδιορίζονται οι καρδιακές τροπονίνες (ποσοτική μελέτη), καθώς και το επίπεδο μυοσφαιρίνης.

Μέχρι σήμερα, έχουν αναπτυχθεί και άλλοι νέοι δείκτες, οι οποίοι, ωστόσο, δεν χρησιμοποιούνται ακόμη ευρέως. Αυτοί είναι η πρωτεΐνη δέσμευσης λιπαρών οξέων, οι ελαφριές αλυσίδες μυοσίνης, η γλυκογόνο φωσφορυλάση BB.

Σε προνοσοκομειακό επίπεδο, χρησιμοποιούνται ενεργά διαγνωστικές ανοσοχρωματογραφικές δοκιμές (ταχείες δοκιμές), οι οποίες βοηθούν στον γρήγορο προσδιορισμό των βιοδεικτών τροπονίνης, μυοσφαιρίνης, κρεατινικής κινάσης-MB. Το αποτέλεσμα μιας ταχείας δοκιμής μπορεί να αξιολογηθεί σε μόλις δέκα λεπτά. [ 6 ]

Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου ΗΚΓ

Η κλασική ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα στο έμφραγμα αντιπροσωπεύεται από την εμφάνιση παθολογικών δοντιών Q, η διάρκεια και το πλάτος των οποίων είναι υψηλότερα από τις φυσιολογικές τιμές. Επιπλέον, υπάρχει μια ασθενής αύξηση στο πλάτος των παλμών R στις θωρακικές απαγωγές.

Τα παθολογικά Q-δόντια που προκαλούνται από νέκρωση καρδιακού μυός εμφανίζονται 2-24 ώρες μετά την έναρξη των κλινικών εκδηλώσεων. Περίπου 6-12 ώρες μετά την έναρξη, η ανύψωση του τμήματος ST υποχωρεί και τα Q-δόντια, αντίθετα, γίνονται πιο έντονα.

Ο σχηματισμός παθολογικών εγκοπών Q εξηγείται από την απώλεια της ικανότητας των νεκρών δομών να έρχονται σε ηλεκτρική διέγερση. Η μετανεκρωτική λέπτυνση του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας μειώνει επίσης το δυναμικό του, με αποτέλεσμα να υπάρχει πλεονέκτημα των διανυσμάτων αποπόλωσης της δεξιάς κοιλίας και του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Αυτό συνεπάγεται μια αρχική αρνητική απόκλιση του κοιλιακού συμπλέγματος και τον σχηματισμό παθολογικών Q-δοντιών.

Η μειωμένη δυνατότητα εκπόλωσης του νεκρού καρδιακού ιστού συμβάλλει επίσης στη μείωση του εύρους των παλμών R. Η έκταση και η εξάπλωση του εμφράγματος αξιολογούνται από τον αριθμό των απαγωγών με ανώμαλα δόντια Q και μειωμένο πλάτος δοντιού R.

Το βάθος της νέκρωσης κρίνεται από τη σχέση μεταξύ των πλάτους των παλμών Q και R. Βαθύτερο Q και χαμηλότερο R υποδηλώνουν έντονο βαθμό νέκρωσης. Δεδομένου ότι το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου περιλαμβάνει άμεσα ολόκληρο το πάχος του καρδιακού τοιχώματος, τα δόντια R εξαφανίζονται. Καταγράφεται μόνο ένα αρνητικό σχήμα της πλάκας, που ονομάζεται σύμπλεγμα QS. [ 7 ]

Ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου

Το ηλεκτροκαρδιογράφημα (συνήθως σε θωρακικές απαγωγές) δείχνει ανώμαλες εγκοπές Q και συμπλέγματα QS. Οι ίδιες αλλαγές μπορεί να υπάρχουν σε ενδοκαρδίτιδα με μυοκαρδιακή εμπλοκή, πυώδη και άσηπτη μυοκαρδίτιδα, καρδιομυοπάθεια, προοδευτική μυϊκή δυστροφία και ούτω καθεξής. Είναι σημαντικό να διεξάγεται ποιοτική διαφορική διάγνωση.

Διαφορική διάγνωση

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου συχνά διαφοροποιείται με άλλες αιτίες συνδρόμου πόνου πίσω από το στέρνο. Αυτό μπορεί να είναι ένα ανατομικό ανεύρυσμα θωρακικής αορτής, πνευμονική εμβολή, οξεία περικαρδίτιδα (κυρίως ιογενούς αιτιολογίας), έντονο ριζιτικό σύνδρομο. Κατά τη διάγνωση, ο ειδικός δίνει απαραίτητα προσοχή στην παρουσία παραγόντων κινδύνου για αθηροσκλήρωση, στις ιδιαιτερότητες του συνδρόμου πόνου και στη διάρκειά του, στην αντίδραση του σώματος του ασθενούς στη χρήση αναλγητικών και αγγειοδιασταλτικών, στις τιμές της αρτηριακής πίεσης. Αξιολογούνται τα αποτελέσματα της αντικειμενικής εξέτασης, του ηλεκτροκαρδιογραφήματος, του ηχοκαρδιογραφήματος, των εργαστηριακών εξετάσεων. [ 8 ]

  • Το ανατομικό αορτικό ανεύρυσμα χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πόνου συχνότερα μεταξύ των ωμοπλάτων. Ο πόνος δείχνει αντίσταση στα νιτρικά και υπάρχει ιστορικό αρτηριακής υπέρτασης. Δεν υπάρχουν εμφανείς ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές σε αυτή την περίπτωση, οι δείκτες των καρδιακών δεικτών είναι φυσιολογικοί. Υπάρχει έντονη λευκοκυττάρωση και μετατόπιση της αριστερής κοιλίας προς τα αριστερά. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, συνταγογραφούνται επιπλέον ηχοκαρδιογράφημα, αορτογραφία με σκιαγραφικό και αξονική τομογραφία.
  • Η περικαρδίτιδα απαιτεί προσεκτική ανάλυση προηγούμενων λοιμωδών αναπνευστικών νοσημάτων. Σημειώστε τις αλλαγές στον πόνο κατά την εισπνοή και την εκπνοή ή σε διαφορετικές θέσεις του σώματος, τα φυσήματα περικαρδιακής τριβής και τους μη δυναμικούς καρδιακούς δείκτες.
  • Η υποτροπή της οστεοχόνδρωσης και της πλεγματίτιδας συνοδεύεται από πόνο στο πλάι του στέρνου. Ο πόνος εξαρτάται από τη στάση του σώματος και τις αναπνευστικές κινήσεις του ασθενούς. Η ψηλάφηση αποκαλύπτει το σημείο έντονης αίσθησης πόνου στη ζώνη εκκένωσης των νευρικών απολήξεων.
  • Η πνευμονική εμβολή χαρακτηρίζεται από πιο έντονο πόνο από το διατοιχωματικό έμφραγμα. Συχνά εμφανίζονται παροξυσμική αναπνευστική δυσχέρεια, κατάρρευση και ερυθρότητα του άνω μέρους του σώματος. Η ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα έχει ομοιότητες με την έμφραγμα του μυοκαρδίου της κάτω εντόπισης, αλλά υπάρχουν εκδηλώσεις οξείας υπερφόρτωσης των καρδιακών διαμερισμάτων στη δεξιά πλευρά. Κατά τη διάρκεια της ηχοκαρδιογραφίας, παρατηρείται έντονη πνευμονική υπέρταση.
  • Η εικόνα οξείας κοιλίας συνοδεύεται από σημάδια περιτοναϊκού ερεθισμού. Η λευκοκυττάρωση είναι έντονα έντονη.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου διαφοροποιείται επίσης με οξεία παγκρεατίτιδα, υπερτασική κρίση.

Ποιος θα επικοινωνήσει;

Θεραπεία διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου

Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις θα πρέπει να έχουν τους ακόλουθους διαδοχικούς στόχους:

  • Ανακούφιση από τον πόνο;
  • Αποκατάσταση της παροχής αίματος στον καρδιακό μυ.
  • Μείωση του φορτίου στο μυοκάρδιο και μείωση της ζήτησης οξυγόνου του.
  • Περιορισμός του μεγέθους της διατοιχωματικής εστίασης.
  • Πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών.

Η ανακούφιση από τον πόνο επιτρέπει τη βελτίωση της ευεξίας του ασθενούς και την ομαλοποίηση του νευρικού συστήματος. Το γεγονός είναι ότι η υπερβολική νευρική δραστηριότητα που προκαλείται από έντονο πόνο συμβάλλει στην αύξηση του καρδιακού ρυθμού, στην αυξημένη αρτηριακή πίεση και στην αγγειακή αντίσταση, γεγονός που επιδεινώνει περαιτέρω το φορτίο του μυοκαρδίου και αυξάνει την ανάγκη για οξυγόνο στον καρδιακό μυ.

Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη του συνδρόμου πόνου είναι ναρκωτικά αναλγητικά. Χορηγούνται ενδοφλεβίως.

Για την αποκατάσταση της επαρκούς παροχής αίματος στο μυοκάρδιο, πραγματοποιείται στεφανιογραφία, θρομβολυτική (θρομβολυτική) θεραπεία και αορτοστεφανιαία παράκαμψη.

Η στεφανιογραφία συνδυάζεται με τοποθέτηση stent ή αγγειοπλαστική με μπαλόνι για την αποκατάσταση της βατότητας της αρτηρίας με stent ή μπαλόνι και την ομαλοποίηση της ροής του αίματος.

Η θρομβολυτική θεραπεία βοηθά επίσης στην αποκατάσταση της φλεβικής (στεφανιαίας) ροής του αίματος. Η διαδικασία συνίσταται σε ενδοφλέβια ένεση κατάλληλων θρομβολυτικών φαρμάκων.

Η αορτοστεφανιαία παράκαμψη είναι μία από τις χειρουργικές επιλογές για την επανέναρξη και βελτιστοποίηση της στεφανιαίας αιμάτωσης. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης παράκαμψης, ο χειρουργός δημιουργεί μια αγγειακή οδό παράκαμψης που επιτρέπει τη ροή του αίματος στις πληγείσες περιοχές του μυοκαρδίου. Αυτή η επέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί ως επείγουσα ή προγραμματισμένη επέμβαση, ανάλογα με την περίπτωση.

Προκειμένου να μειωθεί το καρδιακό φορτίο και να ελαχιστοποιηθεί η υποξία, συνταγογραφούνται τέτοιες ομάδες φαρμάκων:

  • Οργανικά νιτρικά - συμβάλλουν στην εξάλειψη του πόνου, περιορίζουν την εξάπλωση της νεκρωτικής εστίασης, μειώνουν τη θνησιμότητα από το διατοιχωματικό έμφραγμα, σταθεροποιούν την αρτηριακή πίεση (αρχικά χορηγούνται ενδοφλέβια στάγδην, μετά από λίγο μεταφέρονται στη μορφή δισκίου φαρμάκων).
  • β-αδρενοαναστολείς - ενισχύουν την επίδραση των νιτρικών, αποτρέπουν την ανάπτυξη αρρυθμιών και αυξημένης αρτηριακής πίεσης, μειώνουν τη σοβαρότητα της μυοκαρδιακής υποξίας, μειώνουν τον κίνδυνο σωματικών επιπλοκών (ιδιαίτερα, ρήξης κοιλίας).

Εάν ο ασθενής εμφανίσει επιπλοκές, όπως πνευμονικό οίδημα, καρδιογενές σοκ, διαταραχές της καρδιακής αγωγιμότητας, το θεραπευτικό σχήμα προσαρμόζεται εξατομικευμένα. Πρέπει να διασφαλίζεται η σωματική και ψυχική ηρεμία.

Κάθε στάδιο της θεραπείας ασθενών με διατοιχωματικό έμφραγμα διεξάγεται σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και πρωτόκολλα. Ως βοηθητικά φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν:

  • Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα - μειώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αναστέλλουν τον σχηματισμό θρόμβων αίματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις διατοιχωματικού εμφράγματος, στους ασθενείς συνταγογραφείται διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία, η οποία συνίσταται στη λήψη δύο εκδόσεων αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων ταυτόχρονα για ένα χρόνο.
  • Φάρμακα αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης - βοηθούν στη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης, στην πρόληψη της καρδιακής παραμόρφωσης.
  • Αντιχοληστερολικά φάρμακα (στατίνες) - χρησιμοποιούνται για τη βελτίωση του μεταβολισμού των λιπιδίων, τη μείωση των επιπέδων λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας και χοληστερόλης - πιθανοί δείκτες αθηροσκληρωτικής εξέλιξης.
  • Αντιπηκτικά - αποτρέπουν τον σχηματισμό θρόμβων αίματος.

Η φαρμακευτική θεραπεία συμπληρώνεται απαραίτητα από γενικά μέτρα αποκατάστασης - ειδικότερα, απαιτεί προσεκτική τήρηση της ανάπαυσης και της ανάπαυσης στο κρεβάτι, αλλαγές στη διατροφή (θεραπευτικός πίνακας № 10 ΚΑΙ), σταδιακή επέκταση της σωματικής δραστηριότητας.

Για τις πρώτες 24 ώρες μετά από μια κρίση, ο ασθενής θα πρέπει να παραμείνει στο κρεβάτι. Ερωτήσεις σχετικά με τη σταδιακή επανέναρξη της κινητικής δραστηριότητας συζητούνται με τον θεράποντα ιατρό ξεχωριστά. Συνιστάται η εξάσκηση σε ασκήσεις αναπνοής για την πρόληψη της πνευμονικής στάσης.

Η μερίδα τροφίμων είναι περιορισμένη, μειώνοντας την θερμιδική περιεκτικότητα σε 1200-1500 kcal. Εξαιρούνται τα ζωικά λίπη και το αλάτι. Το μενού εμπλουτίζεται με φυτικά τρόφιμα, προϊόντα που περιέχουν κάλιο, δημητριακά, θαλασσινά. Η ποσότητα πρόσληψης υγρών είναι επίσης περιορισμένη (έως 1-1,5 λίτρα την ημέρα).

Σημαντικό: ο ασθενής θα πρέπει να διακόψει εντελώς το κάπνισμα (τόσο το ενεργητικό όσο και το παθητικό) και την κατανάλωση αλκοόλ.

Μετά από ένα διατοιχωματικό έμφραγμα, ένα άτομο υποβάλλεται σε υποχρεωτική επίσκεψη σε καρδιολόγο. Αρχικά, η παρατήρηση πραγματοποιείται εβδομαδιαίως, στη συνέχεια - δύο φορές το μήνα (τους πρώτους έξι μήνες μετά την επίθεση). Μετά από έξι μήνες, αρκεί να επισκέπτεστε τον καρδιολόγο μηνιαίως. Ο γιατρός διενεργεί εξέταση, εκτελεί ηλεκτροκαρδιογράφημα ελέγχου, δοκιμές αντοχής. [ 9 ]

Χειρουργική θεραπεία

Η χειρουργική θεραπεία για το διατοιχωματικό έμφραγμα μπορεί να είναι ανοιχτή (με πρόσβαση μέσω θωρακικής τομής) και διαδερμική (περιλαμβάνει καθετηριασμό μέσω αρτηριακού αγγείου). Η δεύτερη τεχνική χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο λόγω της αποτελεσματικότητάς της, του χαμηλού τραύματος και των ελάχιστων επιπλοκών.

Συνήθεις τύποι διαδερμικών χειρουργικών επεμβάσεων:

  • Η τοποθέτηση φλεβικού stent είναι η τοποθέτηση ενός ειδικού διαστολικού στοιχείου στην περιοχή στένωσης του αγγείου. Το stent είναι ένα κυλινδρικό πλέγμα κατασκευασμένο από ειδικό πλαστικό ή μέταλλο. Τοποθετείται μέσω ενός καθετήρα στην απαραίτητη αγγειακή περιοχή, όπου διαστέλλεται και αφήνεται. Η μόνη σημαντική πιθανή επιπλοκή αυτής της θεραπείας μπορεί να είναι η οπισθοέμβρωση.
  • Η αγγειακή πλαστική με μπαλόνι είναι μια διαδικασία παρόμοια με την τοποθέτηση stent, αλλά αντί για κύλινδρο πλέγματος, ο καθετήρας παρέχει ένα ειδικό πλαίσιο μπαλονιού που φουσκώνει μόλις φτάσει στην επιθυμητή αγγειακή περιοχή και διαστέλλει το αγγείο, αποκαθιστώντας έτσι την κανονική ροή του αίματος.
  • Η αγγειακή πλαστική με λέιζερ excimer - περιλαμβάνει τη χρήση ενός οπτικού καθετήρα, ο οποίος, όταν φέρεται στο προσβεβλημένο τμήμα της στεφανιαίας αρτηρίας, διεξάγει ακτινοβολία λέιζερ. Οι ακτίνες, με τη σειρά τους, επηρεάζουν τον θρόμβο και τον καταστρέφουν, χάρη στην οποία αποκαθίσταται η κυκλοφορία του αίματος.

Η πρακτική της χειρουργικής επέμβασης ανοιχτής καρδιάς είναι λογική για ασθενείς με πλήρη αρτηριακή απόφραξη, όταν η τοποθέτηση stent δεν είναι δυνατή ή παρουσία συνυπαρχουσών στεφανιαίων παθολογιών (π.χ. καρδιακών ανωμαλιών). Σε μια τέτοια περίπτωση, πραγματοποιείται χειρουργική επέμβαση παράκαμψης, με παράκαμψη αγγειακών οδών (με αυτοεμφυτεύματα ή συνθετικά υλικά). Η επέμβαση πραγματοποιείται με καρδιακή ανακοπή και χρήση AIC ("τεχνητής κυκλοφορίας") ή σε λειτουργικό όργανο.

Οι ακόλουθοι τύποι παρακάμψεων είναι γνωστοί:

  • Μαστοστεφανιαία - το εσωτερικό θωρακικό αρτηριακό αγγείο, το οποίο είναι λιγότερο επιρρεπές σε αθηροσκληρωτικές αλλαγές και δεν έχει βαλβίδες όπως μια φλέβα, χρησιμοποιείται ως παράκαμψη.
  • Αορτοστεφανιαία - η φλέβα του ασθενούς χρησιμοποιείται ως παράκαμψη, η οποία ράβεται στη στεφανιαία αρτηρία και την αορτή.

Οποιαδήποτε καρδιοχειρουργική επέμβαση είναι μια δυνητικά επικίνδυνη διαδικασία. Η επέμβαση διαρκεί συνήθως αρκετές ώρες. Για τις πρώτες δύο ημέρες, ο ασθενής παραμένει στην εντατική θεραπεία υπό συνεχή επίβλεψη ειδικών. Ελλείψει επιπλοκών, μεταφέρεται σε κανονικό θάλαμο. Οι ιδιαιτερότητες της περιόδου αποκατάστασης καθορίζονται ξεχωριστά.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης διατοιχωματικού εμφράγματος αποσκοπούν στη μείωση των αρνητικών επιπτώσεων πιθανών επιβλαβών παραγόντων στο ανθρώπινο σώμα. Ιδιαίτερα σημαντική είναι η πρόληψη επαναλαμβανόμενης κρίσης σε ασθενείς. Εκτός από την φαρμακευτική υποστήριξη, θα πρέπει να ακολουθούν μια σειρά ιατρικών συστάσεων, συμπεριλαμβανομένων αλλαγών στη διατροφή, διόρθωσης της σωματικής δραστηριότητας και του τρόπου ζωής.

Έτσι, η πρόληψη μπορεί να είναι πρωτογενής (για άτομα που δεν έχουν υποστεί ποτέ διατοιχωματικό ή άλλο έμφραγμα του μυοκαρδίου) και δευτερογενής (για την πρόληψη υποτροπής εμφράγματος του μυοκαρδίου).

Εάν ένα άτομο βρίσκεται στην ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακής παθολογίας, τότε οι ακόλουθες συστάσεις προετοιμάζονται γι 'αυτόν:

  • Αυξήστε τη σωματική δραστηριότητα.

Η υποδυναμία μπορεί να προκαλέσει πολλά καρδιαγγειακά προβλήματα. Η υποστήριξη του καρδιακού τόνου είναι ιδιαίτερα απαραίτητη για άτομα άνω των 35-40 ετών. Μπορείτε απλά και αποτελεσματικά να ενδυναμώσετε την καρδιά σας με καθημερινό περπάτημα, τζόκινγκ, κολύμπι και ποδηλασία.

  • Απαλλαγείτε εντελώς από τις κακές συνήθειες.

Το κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοόλ είναι επιβλαβή για οποιονδήποτε, ανεξάρτητα από την αρχική κατάσταση της υγείας του. Και για άτομα με καρδιαγγειακές παθολογίες, το αλκοόλ και τα τσιγάρα αντενδείκνυνται κατηγορηματικά. Και αυτό δεν είναι μόνο λόγια, αλλά ένα αποδεδειγμένο γεγονός.

  • Τρώτε ποιοτικά και σωστά.

Η διατροφή αποτελεί το θεμέλιο της συνολικής μας υγείας και της αγγειακής υγείας. Είναι σημαντικό να καταναλώνουμε όσο το δυνατόν λιγότερα τηγανητά τρόφιμα, ζωικά λίπη, προϊόντα με συνθετικά υποκατάστατα, trans λιπαρά, μεγάλες ποσότητες αλατιού. Συνιστάται η επέκταση της διατροφής με λαχανικά, χόρτα, φρούτα, ξηρούς καρπούς, μούρα, θαλασσινά.

  • Αποφύγετε τις αρνητικές επιπτώσεις του στρες, αναζητήστε περισσότερα θετικά συναισθήματα.

Είναι επιθυμητό να αποφεύγεται, εάν είναι δυνατόν, το υπερβολικό συναισθηματικό στρες και οι κραδασμοί. Συνιστάται σε άτομα που είναι επιρρεπή στην ανησυχία και το άγχος, τα οποία συχνά αντιμετωπίζουν τις καταστάσεις «κοντά στην καρδιά», να λαμβάνουν ηρεμιστικά (μετά από συμβουλή γιατρού).

  • Παρακολουθήστε τις μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης.

Συχνά οι διεργασίες που οδηγούν σε επακόλουθους σπασμούς και απόφραξη του αγγειακού αυλού προκαλούνται από την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Για να αποφύγετε τέτοιες επιπλοκές, θα πρέπει να παρακολουθείτε ανεξάρτητα την αρτηριακή πίεση, να λαμβάνετε έγκαιρα αντιυπερτασικά φάρμακα που σας έχει συνταγογραφήσει γιατρός.

  • Ελέγξτε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη αντιμετωπίζουν προβλήματα με την κατάσταση των αγγειακών τοιχωμάτων, τα οποία γίνονται πιο εύθραυστα και φράσσονται εύκολα λόγω της νόσου. Για την πρόληψη της ανάπτυξης παθολογικών ενδοαγγειακών διεργασιών, είναι απαραίτητο να συμβουλεύεστε τακτικά έναν ενδοκρινολόγο, να υποβάλλεστε σε θεραπεία και να βρίσκεστε υπό συστηματική ιατρική παρακολούθηση (για την παρακολούθηση των τιμών σακχάρου στο αίμα).

  • Επισκεφθείτε έναν καρδιολόγο τακτικά.

Τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο εμφάνισης διατοιχωματικού εμφράγματος ή άλλων καρδιακών παθήσεων θα πρέπει να εξετάζονται συστηματικά (1-2 φορές το χρόνο) από γενικό ιατρό και καρδιολόγο. Αυτή η σύσταση είναι ιδιαίτερα σημαντική για ασθενείς άνω των 40-45 ετών.

Η δευτερογενής πρόληψη είναι η πρόληψη της εμφάνισης επαναλαμβανόμενης επίθεσης διατοιχωματικού εμφράγματος, η οποία μπορεί να αποβεί μοιραία για τον ασθενή. Τέτοια προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν:

  • Ενημερώστε τον γιατρό σας για τυχόν ύποπτα συμπτώματα (ακόμα και σχετικά ακίνδυνα).
  • Ακολουθώντας τις συνταγές και τις συμβουλές του γιατρού.
  • Εξασφάλιση επαρκούς σωματικής δραστηριότητας, διατροφής και προσαρμογών στον τρόπο ζωής·
  • Επιλογή ενός τύπου εργασιακής δραστηριότητας που δεν απαιτεί υπερβολική σωματική άσκηση και δεν συνοδεύεται από ψυχοσυναισθηματικούς κλονισμούς.

Πρόβλεψη

Οι παθολογίες της καρδιαγγειακής συσκευής αποτελούν τον πιο συχνό παράγοντα αυξημένης θνησιμότητας. Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της ισχαιμικής καρδιοπάθειας, η οποία δεν μπορεί να «περιοριστεί» ακόμη και παρά τη συνεχή βελτίωση των διαγνωστικών και θεραπευτικών μεθόδων.

Η επιβίωση μετά από μια κρίση εξαρτάται από πολλούς παράγοντες - πρώτα απ 'όλα, από την ταχύτητα της ιατρικής περίθαλψης, καθώς και από την ποιότητα της διάγνωσης, τη γενική υγεία και την ηλικία του ατόμου. Επιπλέον, η πρόγνωση εξαρτάται από την περίοδο νοσηλείας από τη στιγμή της έναρξης της κρίσης, την έκταση της βλάβης του καρδιακού ιστού, τις τιμές της αρτηριακής πίεσης κ.λπ.

Τις περισσότερες φορές, οι ειδικοί εκτιμούν το ποσοστό επιβίωσης σε ένα έτος, ακολουθούμενο από τρία, πέντε και οκτώ έτη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εάν ο ασθενής δεν έχει νεφρικές παθολογίες και σακχαρώδη διαβήτη, ένα ποσοστό επιβίωσης τριών ετών θεωρείται ρεαλιστικό.

Η μακροπρόθεσμη πρόγνωση καθορίζεται κυρίως από την ποιότητα και την πληρότητα της θεραπείας. Ο υψηλότερος κίνδυνος θανάτου αναφέρεται τους πρώτους 12 μήνες μετά την κρίση. Οι κύριοι παράγοντες θανάτου των ασθενών είναι:

  • Υποτροπή εμφράγματος (πιο συχνή)
  • Χρόνια ισχαιμία του μυοκαρδίου;
  • Σύνδρομο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου;
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Οξεία κυκλοφορική διαταραχή στον εγκέφαλο (εγκεφαλικό επεισόδιο).

Τα σωστά εφαρμοζόμενα μέτρα αποκατάστασης διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην ποιότητα της πρόγνωσης. Η περίοδος αποκατάστασης θα πρέπει να επιδιώκει τους ακόλουθους στόχους:

  • Παροχή όλων των συνθηκών για την αποκατάσταση του οργανισμού, την προσαρμογή του σε τυπικά φορτία.
  • Βελτίωση της ποιότητας ζωής και της απόδοσης.
  • Μειώστε τον κίνδυνο επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένων των υποτροπών.

Οι ποιοτικές παρεμβάσεις αποκατάστασης θα πρέπει να είναι διαδοχικές και αδιάλειπτες. Αποτελούνται από τα ακόλουθα στάδια:

  • Περίοδος νοσηλείας - ξεκινά από τη στιγμή της εισαγωγής του ασθενούς στη μονάδα εντατικής θεραπείας ή εντατικής θεραπείας και στη συνέχεια - στο καρδιολογικό ή αγγειακό τμήμα (κλινική).
  • Η διαμονή σε κέντρο αποκατάστασης ή σανατόριο - διαρκεί έως και 4 εβδομάδες μετά από καρδιακή προσβολή.
  • Περίοδος εξωτερικής παραμονής - περιλαμβάνει παρακολούθηση εξωτερικών ασθενών από καρδιολόγο, αποκαταστάτη, εκπαιδευτή LFK (για ένα έτος).

Η αποκατάσταση συνεχίζεται στη συνέχεια από τον ασθενή ανεξάρτητα, στο σπίτι.

Η βάση της επιτυχούς αποκατάστασης είναι η μέτρια και συνεπής σωματική δραστηριότητα, το πρόγραμμα της οποίας αναπτύσσεται από γιατρό σε ατομική βάση. Μετά από ορισμένες ασκήσεις, η κατάσταση του ασθενούς παρακολουθείται από ειδικό και αξιολογείται σύμφωνα με ορισμένα κριτήρια (τα λεγόμενα «τεστ αντοχής» είναι ιδιαίτερα σημαντικά). [ 10 ]

Εκτός από τη σωματική δραστηριότητα, το πρόγραμμα αποκατάστασης περιλαμβάνει φαρμακευτική υποστήριξη, διόρθωση του τρόπου ζωής (αλλαγές στη διατροφή, έλεγχος βάρους, εξάλειψη κακών συνηθειών, παρακολούθηση του μεταβολισμού των λιπιδίων). Μια ολοκληρωμένη προσέγγιση βοηθά στην πρόληψη της εμφάνισης επιπλοκών και στην προσαρμογή του καρδιαγγειακού συστήματος στις καθημερινές δραστηριότητες.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από την πιο δυσμενή πρόγνωση, η οποία εξηγείται από την αυξημένη πιθανότητα θνησιμότητας ακόμη και στο προνοσοκομειακό στάδιο. Περίπου το 20% των ασθενών πεθαίνουν εντός των πρώτων τεσσάρων εβδομάδων μετά την επίθεση.


Η πύλη iLive δεν παρέχει ιατρικές συμβουλές, διάγνωση ή θεραπεία.
Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στην πύλη είναι μόνο για αναφορά και δεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται χωρίς τη συμβουλή ειδικού.
Διαβάστε προσεκτικά τους κανόνες και πολιτικές του ιστότοπου. Μπορείτε επίσης να επικοινωνήσετε μαζί μας!

Πνευματικά δικαιώματα © 2011 - 2025 iLive. Ολα τα δικαιώματα διατηρούνται.