Αναερόβια λοίμωξη

Η αναερόβια λοίμωξη τραυμάτων προσελκύει την ιδιαίτερη προσοχή των χειρουργών, των λοιμωξιολόγων, των μικροβιολόγων και άλλων ειδικών. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αναερόβια λοίμωξη κατέχει ξεχωριστή θέση λόγω της εξαιρετικής σοβαρότητας της νόσου, της υψηλής θνησιμότητας (14-80%), των συχνών περιπτώσεων βαθιάς αναπηρίας των ασθενών. Τα αναερόβια και οι συσχετίσεις τους με τα αερόβια κατέχουν σήμερα μία από τις κορυφαίες θέσεις στην ανθρώπινη λοιμώδη παθολογία.

Η αναερόβια λοίμωξη μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα τραύματος, χειρουργικής επέμβασης, εγκαυμάτων, ενέσεων, καθώς και περίπλοκων οξέων και χρόνιων πυωδών ασθενειών μαλακών ιστών και οστών, αγγειακών παθήσεων στο πλαίσιο της αθηροσκλήρωσης, διαβητικής αγγειονευροπάθειας. Ανάλογα με την αιτία της μολυσματικής νόσου των μαλακών ιστών, τη φύση της βλάβης και τον εντοπισμό της, οι αναερόβιοι μικροοργανισμοί ανιχνεύονται σε 40-90% των περιπτώσεων. Έτσι, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, η συχνότητα των αναερόβιων μικροοργανισμών στη βακτηριαιμία δεν υπερβαίνει το 20%, και στο φλέγμα του λαιμού, στην οδοντογενή λοίμωξη, στις ενδοκοιλιακές πυώδεις διεργασίες φτάνει το 81-100%.

Παραδοσιακά, ο όρος «αναερόβια λοίμωξη» αναφερόταν μόνο σε λοιμώξεις που προκαλούνται από κλωστρίδια. Ωστόσο, στις σύγχρονες συνθήκες, τα τελευταία δεν εμπλέκονται τόσο συχνά σε μολυσματικές διεργασίες, μόνο στο 5-12% των περιπτώσεων. Ο κύριος ρόλος δίνεται σε μη σποριογόνα αναερόβια. Αυτό που ενώνει και τους δύο τύπους παθογόνων είναι ότι ασκούν παθολογικές επιδράσεις σε ιστούς και όργανα υπό συνθήκες γενικής ή τοπικής υποξίας χρησιμοποιώντας την αναερόβια μεταβολική οδό.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Παθογόνα αναερόβιας λοίμωξης

Σε γενικές γραμμές, τα παθογόνα της αναερόβιας μόλυνσης περιλαμβάνουν παθολογικές διεργασίες που προκαλούνται από υποχρεωτικά αναερόβια, τα οποία αναπτύσσονται και ασκούν την παθογόνο δράση τους υπό συνθήκες ανοξίας (αυστηρά αναερόβια) ή σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (μικροαερόφιλα). Ωστόσο, υπάρχει μια μεγάλη ομάδα λεγόμενων προαιρετικών αναερόβιων (στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, Proteus, E. coli, κ.λπ.), τα οποία, όταν εκτίθενται σε υποξία, μεταβαίνουν από αερόβιες σε αναερόβιες μεταβολικές οδούς και είναι ικανά να προκαλέσουν την ανάπτυξη μιας μολυσματικής διαδικασίας κλινικά και παθομορφολογικά παρόμοιας με μια τυπική αναερόβια.

Τα αναερόβια είναι ευρέως διαδεδομένα. Στο ανθρώπινο γαστρεντερικό σωλήνα, που είναι το κύριο ενδιαίτημά τους, έχουν εντοπιστεί περισσότερα από 400 είδη αναερόβιων βακτηρίων. Η αναλογία αερόβιων προς αναερόβια είναι 1:100.

Παρακάτω είναι μια λίστα με τα πιο κοινά αναερόβια των οποίων η συμμετοχή σε μολυσματικές παθολογικές διεργασίες στο ανθρώπινο σώμα έχει αποδειχθεί.

Μικροβιολογική ταξινόμηση των αναερόβιων οργανισμών

• Αναερόβια Gram-θετικά ραβδία
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Ευβακτήριο λιμόζουμ
  • Προπιονοβακτήριο ακμής
  • Bifidobacterium bifidum
  • Αραχνία προπιονική
  • Ρόθια οδοντοκαριόζα
• Αναερόβιοι Gram-θετικοί κόκκοι
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Κοπρόκοκκος ευτάκτος
  • Gemella haemolysans
  • Κοιλιακή σάρκινα
• Αναερόβια Gram-αρνητικά ραβδία
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Λεπτοτριχία buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Αναερόβιοι Gram-αρνητικοί κόκκοι
  • Veillonella parvula

Στις περισσότερες παθολογικές μολυσματικές διεργασίες (92,8-98,0% των περιπτώσεων), τα αναερόβια ανιχνεύονται σε συνδυασμό με αερόβια, κυρίως με στρεπτόκοκκους, σταφυλόκοκκους και βακτήρια της οικογένειας Enterobacteriaceae, μη ζυμωτικά αρνητικά κατά Gram βακτήρια.

Μεταξύ των πολλών ταξινομήσεων των αναερόβιων λοιμώξεων στη χειρουργική, η πιο ολοκληρωμένη και ανταποκρίνεται στις ανάγκες των κλινικών ιατρών είναι η ταξινόμηση που προτάθηκε από τους AP Kolesov et al. (1989).

Ταξινόμηση αναερόβιας λοίμωξης στη χειρουργική

Με μικροβιακή αιτιολογία:

• κλωστριδιακό;
• μη κλωστριδιακό (πεπτοστρεπτοκοκκικό, πεπτοκοκκικό, βακτηριοειδές, φουζοβακτηριακό, κ.λπ.).

Από τη φύση της μικροχλωρίδας:

• μονολοιμώξεις;
• πολυλοιμώξεις (που προκαλούνται από διάφορα αναερόβια)
• μικτό (αναερόβιο-αερόβιο).

Ανά μέρος του σώματος που έχει προσβληθεί:

• λοιμώξεις μαλακών ιστών;
• λοιμώξεις εσωτερικών οργάνων.
• λοιμώξεις των οστών;
• λοιμώξεις ορωδών κοιλοτήτων.
• λοιμώξεις του αίματος.

Με βάση την επικράτηση:

• τοπικός, περιορισμένος·
• απεριόριστος, τείνει να εξαπλωθεί (περιφερειακός)·
• συστηματική ή γενικευμένη.

Ανά πηγή μόλυνσης:

• εξωγενής
• ενδογενής.

Κατά προέλευση:

• εκτός νοσοκομείου;
• αποκτήθηκε από το νοσοκομείο.

Ανάλογα με τους λόγους εμφάνισης:

• τραυματικός;
• αυθόρμητος;
• ιατρογενής.

Τα περισσότερα αναερόβια βακτήρια είναι φυσικοί κάτοικοι του δέρματος και των βλεννογόνων των ανθρώπων. Περισσότερο από το 90% όλων των αναερόβιων λοιμώξεων είναι ενδογενείς. Οι εξωγενείς λοιμώξεις περιλαμβάνουν μόνο κλωστριδιακή γαστρεντερίτιδα, κλωστριδιακή μετατραυματική κυτταρίτιδα και μυονέκρωση, λοιμώξεις μετά από δαγκώματα ανθρώπων και ζώων, σηπτικές αποβολές και ορισμένες άλλες.

Η ενδογενής αναερόβια λοίμωξη αναπτύσσεται όταν τα ευκαιριακά αναερόβια εμφανίζονται σε σημεία όπου δεν βρίσκονται κανονικά. Τα αναερόβια διεισδύουν στους ιστούς και στην κυκλοφορία του αίματος κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, τραυματισμών, επεμβατικών χειρισμών, σήψης όγκων και όταν τα βακτήρια μετατοπίζονται από τα έντερα κατά τη διάρκεια οξέων κοιλιακών παθήσεων και σήψης.

Ωστόσο, για την ανάπτυξη λοίμωξης, δεν αρκεί τα βακτήρια να εισέλθουν απλώς σε αφύσικους χώρους ύπαρξής τους. Για την εισαγωγή αναερόβιας χλωρίδας και την ανάπτυξη μιας μολυσματικής παθολογικής διαδικασίας, απαιτούνται πρόσθετοι παράγοντες, οι οποίοι περιλαμβάνουν σημαντική απώλεια αίματος, τοπική ισχαιμία ιστών, σοκ, πείνα, στρες, κόπωση κ.λπ. Σημαντικό ρόλο παίζουν οι συνυπάρχουσες ασθένειες (σακχαρώδης διαβήτης, κολλαγονώσεις, κακοήθεις όγκοι κ.λπ.), η μακροχρόνια χρήση ορμονών και κυτταροστατικών, οι πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς ανοσοανεπάρκειες στο πλαίσιο της λοίμωξης από HIV και άλλων χρόνιων μολυσματικών και αυτοάνοσων ασθενειών.

Ένας από τους κύριους παράγοντες στην ανάπτυξη αναερόβιων λοιμώξεων είναι η μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στους ιστούς, η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα τόσο γενικών αιτιών (σοκ, απώλεια αίματος κ.λπ.) όσο και τοπικής υποξίας ιστών υπό συνθήκες ανεπαρκούς αρτηριακής ροής αίματος (αποφρακτικές αγγειακές παθήσεις), παρουσίας μεγάλου αριθμού μωλωπισμένων, θρυμματισμένων, μη βιώσιμων ιστών.

Η παράλογη και ανεπαρκής αντιβιοτική θεραπεία, που στοχεύει κυρίως στην καταστολή της ανταγωνιστικής αερόβιας χλωρίδας, συμβάλλει επίσης στην ανεμπόδιστη ανάπτυξη αναερόβιων μικροοργανισμών.

Τα αναερόβια βακτήρια έχουν μια σειρά από ιδιότητες που τους επιτρέπουν να εκδηλώνουν την παθογένειά τους μόνο όταν προκύπτουν ευνοϊκές συνθήκες. Οι ενδογενείς λοιμώξεις εμφανίζονται όταν διαταράσσεται η φυσική ισορροπία μεταξύ της ανοσολογικής άμυνας του οργανισμού και των λοιμωδών μικροοργανισμών. Η εξωγενής αναερόβια λοίμωξη, ιδιαίτερα η κλωστριδιακή, είναι πιο παθογόνος και κλινικά πιο σοβαρή από τη λοίμωξη που προκαλείται από μη σποριώδη βακτήρια.

Τα αναερόβια έχουν παράγοντες παθογένειας που διευκολύνουν την εισβολή τους στους ιστούς, την αναπαραγωγή και την εκδήλωση παθογόνων ιδιοτήτων. Σε αυτούς περιλαμβάνονται ένζυμα, προϊόντα βακτηριακής δραστηριότητας και αποσύνθεσης, αντιγόνα κυτταρικού τοιχώματος κ.λπ.

Έτσι, τα βακτηριοειδή, τα οποία κατοικούν κυρίως σε διάφορα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα, της ανώτερης αναπνευστικής οδού και της κατώτερης ουρογεννητικής οδού, είναι ικανά να παράγουν παράγοντες που προάγουν την προσκόλλησή τους στο ενδοθήλιο και το βλάπτουν. Οι σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας συνοδεύονται από αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, ιλύ ερυθροκυττάρων, μικροθρόμβωση με την ανάπτυξη αγγειίτιδας ανοσοσυμπλεγμάτων, προκαλώντας μια προοδευτική πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας και τη γενίκευσή της. Η ηπαρινάση των αναερόβιων συμβάλλει στην ανάπτυξη αγγειίτιδας, μικρο- και μακροθρομβοφλεβίτιδας. Η κάψουλα των αναερόβιων είναι ένας παράγοντας που αυξάνει απότομα τη λοιμογόνο δράση τους, ακόμη και τα φέρνει στην πρώτη θέση σε συσχετίσεις. Η έκκριση νευραμινιδάσης, υαλουρονιδάσης, ινωδολυσίνης, υπεροξειδικής δισμουτάσης από βακτηριοειδή λόγω της κυτταροτοξικής τους δράσης οδηγεί σε καταστροφή ιστών και εξάπλωση της λοίμωξης.

Τα βακτήρια του γένους Prevotella παράγουν μια ενδοτοξίνη της οποίας η δράση υπερβαίνει τη δράση των βακτηροειδών λιποπολυσακχαριτών και επίσης παράγουν φωσφολιπάση Α, η οποία διαταράσσει την ακεραιότητα των μεμβρανών των επιθηλιακών κυττάρων, γεγονός που οδηγεί στον θάνατό τους.

Η παθογένεση των αλλοιώσεων που προκαλούνται από βακτήρια του γένους Fusobacterium οφείλεται στην ικανότητα έκκρισης λευκοκιδίνης και φωσφολιπάσης Α, οι οποίες εμφανίζουν κυτταροτοξική δράση και διευκολύνουν την εισβολή.

Οι Gram-θετικοί αναερόβιοι κόκκοι συνήθως κατοικούν στην στοματική κοιλότητα, το παχύ έντερο, την ανώτερη αναπνευστική οδό και τον κόλπο. Οι λοιμογόνοι και παθογόνοι ιδιότητές τους δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς, παρά το γεγονός ότι συχνά ανιχνεύονται κατά την ανάπτυξη πολύ σοβαρών πυωδών-νεκρωτικών διεργασιών διαφόρων εντοπισμάτων. Είναι πιθανό η παθογένεια των αναερόβιων κόκκων να οφείλεται στην παρουσία κάψουλας, στη δράση των λιποπολυσακχαριτών, της υαλουρονιδάσης και της κολλαγενάσης.

Τα κλωστρίδια είναι ικανά να προκαλέσουν εξωγενείς και ενδογενείς αναερόβιες λοιμώξεις.

Το φυσικό τους περιβάλλον είναι το έδαφος και το παχύ έντερο των ανθρώπων και των ζώων. Το κύριο χαρακτηριστικό σχηματισμού γένους των κλωστριδίων είναι ο σχηματισμός σπορίων, ο οποίος καθορίζει την αντοχή τους σε δυσμενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Στο C. perfringens, τον πιο κοινό παθογόνο μικροοργανισμό, έχουν εντοπιστεί τουλάχιστον 12 ενζυμικές τοξίνες και μια εντεροτοξίνη, οι οποίες καθορίζουν τις παθογόνες ιδιότητές του:

• άλφα-τοξίνη (λεκιθινάση) - εμφανίζει δερματονεκρωτικές, αιμολυτικές και θανατηφόρες επιδράσεις.
• Βήτα-τοξίνη - προκαλεί νέκρωση ιστών και έχει θανατηφόρο αποτέλεσμα.
• Σίγμα-τοξίνη - εμφανίζει αιμολυτική δράση.
• θήτα-τοξίνη - έχει δερματονεκρωτική, αιμολυτική και θανατηφόρα δράση.
• Ηλεκτρονικές τοξίνες - προκαλούν θανατηφόρες και δερματονεκρωτικές επιδράσεις.
• Κ-τοξίνη (κολλαγενάση και ζελατινάση) - καταστρέφει τον δικτυωτό μυϊκό ιστό και τις ίνες κολλαγόνου του συνδετικού ιστού, έχει νεκρωτική και θανατηφόρα δράση.
• Λάμδα-τοξίνη (πρωτεϊνάση) - διασπά το μετουσιωμένο κολλαγόνο και τη ζελατίνη όπως η ινωδολυσίνη, προκαλώντας νεκρωτικές ιδιότητες.
• Γάμμα και νου-τοξίνες - έχουν θανατηφόρα επίδραση στα εργαστηριακά ζώα.
• μ- και β-τοξίνες (υαλουρονιδάση και δεοξυριβονουκλεάση) - αυξάνουν τη διαπερατότητα των ιστών.

Η αναερόβια λοίμωξη είναι εξαιρετικά σπάνια ως μονολοίμωξη (λιγότερο από 1% των περιπτώσεων). Τα αναερόβια παθογόνα εκδηλώνουν την παθογένειά τους σε συνδυασμό με άλλα βακτήρια. Η συμβίωση των αναερόβιων μικροοργανισμών μεταξύ τους, καθώς και με ορισμένους τύπους προαιρετικών αναερόβιων μικροοργανισμών, ειδικά με στρεπτόκοκκους, βακτήρια της οικογένειας Enterobacteriaceae, μη ζυμωτικά Gram-αρνητικά βακτήρια, επιτρέπει τη δημιουργία συνεργιστικών συνειρμικών δεσμών που διευκολύνουν την εισβολή και την εκδήλωση παθογόνων ιδιοτήτων.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Πώς εκδηλώνεται η αναερόβια λοίμωξη των μαλακών ιστών;

Οι κλινικές εκδηλώσεις της αναερόβιας λοίμωξης, που εμφανίζονται με τη συμμετοχή αναερόβιων, καθορίζονται από την οικολογία των παθογόνων, τον μεταβολισμό τους, τους παράγοντες παθογένειας, οι οποίοι πραγματοποιούνται υπό συνθήκες μειωμένης γενικής ή τοπικής ανοσολογικής άμυνας του μακροοργανισμού.

Η αναερόβια λοίμωξη, ανεξάρτητα από τον εντοπισμό της εστίας, έχει μια σειρά από πολύ χαρακτηριστικά κλινικά σημεία. Αυτά περιλαμβάνουν:

• εξάλειψη των τοπικών κλασικών σημείων λοίμωξης με επικράτηση συμπτωμάτων γενικής δηλητηρίασης.
• εντοπισμός της πηγής μόλυνσης σε μέρη όπου συνήθως ζουν αναερόβια.
• μια δυσάρεστη σάπια μυρωδιά εξιδρώματος, η οποία είναι συνέπεια της αναερόβιας οξείδωσης των πρωτεϊνών.
• η επικράτηση των εναλλακτικών φλεγμονωδών διεργασιών έναντι των εξιδρωματικών με την ανάπτυξη νέκρωσης ιστών.
• σχηματισμός αερίου με την ανάπτυξη εμφυσήματος και κροτάλισμα μαλακών ιστών λόγω του σχηματισμού ελάχιστα υδατοδιαλυτών προϊόντων αναερόβιου μεταβολισμού βακτηρίων (υδρογόνο, άζωτο, μεθάνιο κ.λπ.).
• ορώδες-αιμορραγικό, πυώδες-αιμορραγικό και πυώδες εξίδρωμα με καφέ, γκριζοκαφέ έκκριση και την παρουσία μικρών σταγονιδίων λίπους σε αυτό.
• βαφή τραυμάτων και κοιλοτήτων με μαύρο χρώμα·
• ανάπτυξη λοίμωξης στο πλαίσιο μακροχρόνιας χρήσης αμινογλυκοσιδών.

Εάν ο ασθενής έχει δύο ή περισσότερα από τα συμπτώματα που περιγράφονται παραπάνω, η πιθανότητα εμπλοκής μιας αναερόβιας λοίμωξης στην παθολογική διαδικασία είναι πολύ υψηλή.

Οι πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες που συμβαίνουν με τη συμμετοχή αναερόβιων μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε τρεις κλινικές ομάδες:

1. Η πυώδης διαδικασία είναι τοπικής φύσης, εμφανίζεται χωρίς σημαντική δηλητηρίαση, σταματά γρήγορα μετά από χειρουργική θεραπεία ή ακόμα και χωρίς αυτήν, οι ασθενείς συνήθως δεν χρειάζονται εντατική πρόσθετη θεραπεία.
2. Η μολυσματική διαδικασία στην κλινική της πορεία ουσιαστικά δεν διαφέρει από τις συνηθισμένες πυώδεις διεργασίες, προχωρά ευνοϊκά, όπως το συνηθισμένο φλέγμα με μέτρια συμπτώματα δηλητηρίασης.
3. Η πυώδης-νεκρωτική διαδικασία προχωρά ταχέως, συχνά κακοήθη, εξελίσσεται, καταλαμβάνοντας μεγάλες περιοχές μαλακών ιστών, αναπτύσσεται γρήγορα σοβαρή σήψη και πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια με δυσμενή πρόγνωση της νόσου.

Οι αναερόβιες λοιμώξεις των μαλακών ιστών χαρακτηρίζονται από ετερογένεια και ποικιλομορφία τόσο στη σοβαρότητα των παθολογικών διεργασιών που προκαλούν όσο και στις παθομορφολογικές αλλαγές που αναπτύσσονται στους ιστούς με τη συμμετοχή τους. Διάφορα αναερόβια, καθώς και αερόβια βακτήρια, μπορούν να προκαλέσουν τον ίδιο τύπο ασθενειών. Ταυτόχρονα, τα ίδια βακτήρια σε διαφορετικές συνθήκες μπορούν να προκαλέσουν διαφορετικές ασθένειες. Ωστόσο, παρά ταύτα, μπορούν να διακριθούν αρκετές κύριες κλινικές και παθομορφολογικές μορφές μολυσματικών διεργασιών που αφορούν αναερόβια.

Διάφοροι τύποι αναερόβιων οργανισμών μπορούν να προκαλέσουν τόσο επιφανειακές όσο και βαθιές πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες με την ανάπτυξη ορώδους και νεκρωτικής κυτταρίτιδας, απονευρίτιδας, μυοσίτιδας και μυονέκρωσης, συνδυασμένων αλλοιώσεων διαφόρων δομών μαλακών ιστών και οστών.

Η κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από έντονη επιθετικότητα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η νόσος είναι σοβαρή και ταχεία, με ταχεία ανάπτυξη σήψης. Η κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη αναπτύσσεται σε ασθενείς με διάφορους τύπους τραυματισμών μαλακών ιστών και οστών υπό ορισμένες συνθήκες, οι οποίες περιλαμβάνουν μαζική μόλυνση των ιστών με χώμα, την παρουσία περιοχών νεκρού και θρυμματισμένου ιστού στο τραύμα, στέρηση αιμάτωσης και την παρουσία ξένων σωμάτων. Η ενδογενής κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη εμφανίζεται σε οξεία παραπακροτίτιδα, μετά από επεμβάσεις στα κοιλιακά όργανα και τα κάτω άκρα σε ασθενείς με αποφρακτικές αγγειακές παθήσεις και σακχαρώδη διαβήτη. Λιγότερο συχνή είναι η αναερόβια λοίμωξη που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα δαγκώματος ανθρώπου ή ζώου, ενέσεων φαρμάκων.

Η κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη εμφανίζεται σε δύο κύριες παθομορφολογικές μορφές: κυτταρίτιδα και μυονέκρωση.

Η κλωστριδιακή κυτταρίτιδα (κριγμώδης κυτταρίτιδα) χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη νέκρωσης του υποδόριου ή ενδομυϊκού ιστού στην περιοχή του τραύματος. Προχωρά σχετικά ευνοϊκά. Η ευρεία, έγκαιρη εκτομή του τραύματος και η εκτομή των μη βιώσιμων ιστών εξασφαλίζουν την ανάρρωση στις περισσότερες περιπτώσεις.

Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και εξουδετερωτικές ασθένειες των κάτω άκρων έχουν λιγότερες πιθανότητες για ευνοϊκή έκβαση της νόσου, καθώς η μολυσματική διαδικασία εμφανίζεται με τη μορφή κυτταρίτιδας μόνο στα πρώτα στάδια, και στη συνέχεια η πυώδης-νεκρωτική βλάβη των ιστών εξαπλώνεται γρήγορα σε βαθύτερες δομές (τένοντες, μύες, οστά). Μια δευτερογενής αναερόβια λοίμωξη από αρνητικά κατά Gram ενώνεται με τη συμμετοχή ολόκληρου του συμπλέγματος μαλακών ιστών, αρθρώσεων και οστικών δομών στην πυώδη-νεκρωτική διαδικασία. Σχηματίζεται υγρή γάγγραινα του άκρου ή του τμήματός του, σε σχέση με την οποία είναι συχνά απαραίτητο να καταφύγουμε σε ακρωτηριασμό.

Η κλωστριδιακή μυονέκρωση (αέρια γάγγραινα) είναι η πιο σοβαρή μορφή αναερόβιας λοίμωξης. Η περίοδος επώασης διαρκεί από μερικές ώρες έως 3-4 ημέρες. Εμφανίζεται έντονος, εκρηκτικός πόνος στο τραύμα, που είναι το πρώτο τοπικό σύμπτωμα. Η κατάσταση παραμένει αμετάβλητη. Αργότερα, εμφανίζεται προοδευτικό οίδημα. Το τραύμα ξηραίνεται, εμφανίζεται μια δύσοσμη έκκριση με φυσαλίδες αερίου. Το δέρμα αποκτά χάλκινο χρώμα. Σχηματίζονται γρήγορα ενδοδερμικές φουσκάλες με ορώδες-αιμορραγικό εξίδρωμα, εστίες υγρής νέκρωσης του δέρματος με μωβ-κυανωτικό και καφέ χρώμα. Ο σχηματισμός αερίων στους ιστούς είναι ένα κοινό σημάδι αναερόβιας λοίμωξης.

Παράλληλα με τα τοπικά συμπτώματα, η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται επίσης. Στο πλαίσιο της μαζικής ενδοτοξίκωσης, οι διαδικασίες δυσλειτουργίας όλων των οργάνων και συστημάτων αυξάνονται ραγδαία με την ανάπτυξη σοβαρής αναερόβιας σήψης και σηπτικού σοκ, από τις οποίες οι ασθενείς πεθαίνουν εάν δεν παρέχεται πλήρης και έγκαιρη χειρουργική φροντίδα.

Ένα χαρακτηριστικό σημάδι μόλυνσης είναι η ήττα των μυών από τη νεκρωτική διαδικασία. Γίνονται πλαδαρά, θαμπά, αιμορραγούν ελάχιστα, δεν συστέλλονται, αποκτούν ένα βρώμικο καφέ χρώμα και έχουν την υφή του "βρασμένου κρέατος". Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, η αναερόβια λοίμωξη εξαπλώνεται γρήγορα σε άλλες μυϊκές ομάδες, γειτονικούς ιστούς με την ανάπτυξη αεριογάγγραινας.

Μια σπάνια αιτία κλωστριδιακής μυονέκρωσης είναι οι ενέσεις φαρμακευτικών σκευασμάτων. Η θεραπεία τέτοιων ασθενών είναι δύσκολη. Μόνο λίγοι ασθενείς μπορούν να σωθούν. Το ιστορικό που ακολουθεί δείχνει μια τέτοια περίπτωση.

Η αναερόβια στρεπτοκοκκική κυτταρίτιδα και μυοσίτιδα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα διαφόρων τραυματισμών, χειρουργικών επεμβάσεων και χειρισμών μαλακών ιστών. Προκαλούνται από Gram-θετικά προαιρετικά αναερόβια βακτήρια Streptococcus spp. και αναερόβιους κόκκους (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Η νόσος χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη κυρίως ορώδους κυτταρίτιδας στα αρχικά στάδια και νεκρωτικής κυτταρίτιδας ή μυοσίτιδας στα μεταγενέστερα στάδια και εμφανίζεται με συμπτώματα σοβαρής δηλητηρίασης, που συχνά εξελίσσονται σε σηπτικό σοκ. Τα τοπικά συμπτώματα της λοίμωξης σβήνουν. Το οίδημα και η υπεραιμία των ιστών δεν είναι έντονα, δεν προσδιορίζεται διακύμανση. Ο σχηματισμός αερίων εμφανίζεται σπάνια. Στη νεκρωτική κυτταρίτιδα, ο ιστός φαίνεται ξεθωριασμένος, αιμορραγεί ελάχιστα, έχει γκρι χρώμα, είναι άφθονα κορεσμένος με ορώδες και ορώδες-πυώδες εξίδρωμα. Το δέρμα εμπλέκεται στη φλεγμονώδη διαδικασία δευτερογενώς: εμφανίζονται κυανωτικές κηλίδες με ανώμαλες άκρες και φουσκάλες με ορώδες περιεχόμενο. Οι προσβεβλημένοι μύες φαίνονται οιδηματώδεις, συστέλλονται ελάχιστα και είναι κορεσμένοι με ορώδες και ορώδες-πυώδες εξίδρωμα.

Λόγω της σπανιότητας των τοπικών κλινικών συμπτωμάτων και της επικράτησης των συμπτωμάτων σοβαρής ενδοτοξίκωσης, η χειρουργική επέμβαση συχνά εκτελείται καθυστερημένα. Η έγκαιρη χειρουργική θεραπεία της φλεγμονώδους εστίας με εντατική αντιβακτηριακή και αποτοξινωτική θεραπεία διακόπτει γρήγορα την πορεία της αναερόβιας στρεπτοκοκκικής κυτταρίτιδας ή μυοσίτιδας.

Η συνεργιστική νεκρωτική κυτταρίτιδα είναι μια σοβαρή, ταχέως εξελισσόμενη πυώδης-νεκρωτική νόσος του κυτταρικού ιστού που προκαλείται από μια συσχετιζόμενη μη κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη και αερόβια. Η νόσος προχωρά με ανεξέλεγκτη καταστροφή του κυτταρικού ιστού και δευτερογενή εμπλοκή παρακείμενων ιστών (δέρμα, περιτονία, μύες) στην πυώδη-νεκρωτική διαδικασία. Το δέρμα εμπλέκεται συχνότερα στην παθολογική διαδικασία. Εμφανίζονται πορφυρές-κυανωτικές συρρέουσες κηλίδες χωρίς σαφές περίγραμμα, οι οποίες αργότερα μετατρέπονται σε υγρή νέκρωση με εξελκώσεις. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, μεγάλες περιοχές διαφόρων ιστών, κυρίως μυών, εμπλέκονται στη μολυσματική διαδικασία και αναπτύσσεται μη κλωστριδιακή γάγγραινα.

Η νεκρωτική απονευρωσίτιδα είναι μια συνεργιστική αναερόβια-αερόβια ταχέως εξελισσόμενη πυώδης-νεκρωτική διαδικασία με βλάβη στην επιφανειακή περιτονία του σώματος. Εκτός από την αναερόβια μη κλωστριδιακή λοίμωξη, οι αιτιολογικοί παράγοντες της νόσου είναι συχνά στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, εντεροβακτήρια και ψευδομονάδα αερουργίνη, που συνήθως προσδιορίζονται σε συνδυασμό μεταξύ τους. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι υποκείμενες περιοχές του κυτταρικού ιστού, του δέρματος και των επιφανειακών μυϊκών στρωμάτων εμπλέκονται δευτερογενώς στη φλεγμονώδη διαδικασία. Η νεκρωτική απονευρωσίτιδα συνήθως αναπτύσσεται μετά από τραύμα μαλακών ιστών και χειρουργικές επεμβάσεις. Τα ελάχιστα εξωτερικά σημάδια λοίμωξης συνήθως δεν αντιστοιχούν στη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς και στην μαζική και εκτεταμένη καταστροφή των ιστών που ανιχνεύεται διεγχειρητικά. Η καθυστερημένη διάγνωση και η όψιμη χειρουργική επέμβαση συχνά οδηγούν σε θανατηφόρα έκβαση της νόσου.

Το σύνδρομο Fournier (Fournier J., 1984) είναι ένας τύπος αναερόβιας λοίμωξης. Εκδηλώνεται με προοδευτική νέκρωση του δέρματος και των υποκείμενων ιστών του όσχεου με ταχεία εμπλοκή του δέρματος του περίνεου, του ηβικού οστού και του πέους. Συχνά, αναπτύσσεται υγρή αναερόβια γάγγραινα των περινεϊκών ιστών (γάγγραινα Fournier). Η νόσος αναπτύσσεται αυθόρμητα ή ως αποτέλεσμα μικρού τραύματος, οξείας παραπακροτίτιδας ή άλλων πυωδών παθήσεων του περίνεου και εμφανίζεται με σοβαρά συμπτώματα τοξιναιμίας και σηπτικού σοκ. Συχνά καταλήγει στον θάνατο των ασθενών.

Σε μια πραγματική κλινική κατάσταση, ειδικά στα τελευταία στάδια της μολυσματικής διαδικασίας, μπορεί να είναι αρκετά δύσκολο να διαφοροποιηθούν οι προαναφερθείσες κλινικές και μορφολογικές μορφές ασθενειών που προκαλούνται από αναερόβια και τις συσχετίσεις τους. Συχνά, κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης, ανιχνεύεται ταυτόχρονα βλάβη σε διάφορες ανατομικές δομές με τη μορφή νεκρωτικής φασκιοκυτταρίτιδας ή φασκιομυοσίτιδας. Συχνά, η προοδευτική φύση της νόσου οδηγεί στην ανάπτυξη μη κλωστριδιακής γάγγραινας με τη συμμετοχή ολόκληρου του πάχους των μαλακών ιστών στη μολυσματική διαδικασία.

Η πυώδης-νεκρωτική διαδικασία που προκαλείται από αναερόβια μπορεί να εξαπλωθεί σε μαλακούς ιστούς από τα εσωτερικά όργανα των κοιλιακών και υπεζωκοτικών κοιλοτήτων που έχουν προσβληθεί από την ίδια λοίμωξη. Ένας από τους παράγοντες που προδιαθέτουν σε αυτό είναι η ανεπαρκής αποστράγγιση μιας βαθιάς πυώδους εστίας, για παράδειγμα, στο εμπύημα του υπεζωκότα και στην περιτονίτιδα, στην ανάπτυξη της οποίας τα αναερόβια συμμετέχουν σε σχεδόν 100% των περιπτώσεων.

Η αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από ταχεία έναρξη. Τα συμπτώματα της σοβαρής ενδοτοξίκωσης (υψηλός πυρετός, ρίγη, ταχυκαρδία, ταχύπνοια, απώλεια όρεξης, λήθαργος κ.λπ.) συνήθως εμφανίζονται, συχνά 1-2 ημέρες πριν από την εμφάνιση τοπικών συμπτωμάτων της νόσου. Ταυτόχρονα, ορισμένα από τα κλασικά συμπτώματα της πυώδους φλεγμονής (οίδημα, υπεραιμία, πόνος κ.λπ.) χάνονται ή παραμένουν κρυμμένα, γεγονός που περιπλέκει την έγκαιρη προνοσοκομειακή και μερικές φορές ενδονοσοκομειακή διάγνωση της αναερόβιας φλέγματος και καθυστερεί την έναρξη της χειρουργικής θεραπείας. Είναι χαρακτηριστικό ότι οι ίδιοι οι ασθενείς συχνά δεν συνδέουν την «αδιαθεσία» τους με την τοπική φλεγμονώδη διαδικασία μέχρι ένα ορισμένο χρονικό διάστημα.

Σε σημαντικό αριθμό παρατηρήσεων, ειδικά στην αναερόβια νεκρωτική φασιοκελουλίτιδα ή μυοσίτιδα, όταν τα τοπικά συμπτώματα κυριαρχούνται μόνο από μέτρια υπεραιμία ή οίδημα ιστών ελλείψει διακυμάνσεων, η νόσος εμφανίζεται υπό το πρόσχημα μιας άλλης παθολογίας. Αυτοί οι ασθενείς συχνά νοσηλεύονται με διάγνωση ερυσίπελας, θρομβοφλεβίτιδας, λεμφοφλεβικής ανεπάρκειας, ειλεομηριαίας θρόμβωσης, βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης του ποδιού, πνευμονίας κ.λπ., και μερικές φορές σε μη χειρουργικά τμήματα του νοσοκομείου. Η καθυστερημένη διάγνωση σοβαρής λοίμωξης μαλακών ιστών είναι θανατηφόρα για πολλούς ασθενείς.

Πώς αναγνωρίζεται η αναερόβια λοίμωξη;

Η αναερόβια λοίμωξη των μαλακών ιστών διαφοροποιείται από τις ακόλουθες ασθένειες:

• πυώδεις-νεκρωτικές αλλοιώσεις μαλακών ιστών άλλων μολυσματικών αιτιολογιών.
• διάφορες μορφές ερυσίπελας (ερυθηματώδης-φυσαλιδώδης, φυσαλιδώδης-αιμορραγική).
• αιματώματα μαλακών ιστών με σημάδια δηλητηρίασης.
• φυσαλιδώδεις δερματοπάθειες, σοβαρή τοξικοδερμία (πολυμορφικό εξιδρωματικό ερύθημα, σύνδρομο Stevens-Johnson, σύνδρομο Lyell, κ.λπ.).
• βαθιά φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων, ειλεομηριαία θρόμβωση, σύνδρομο Paget-Schroetter (θρόμβωση υποκλείδιας φλέβας)
• παρατεταμένο σύνδρομο σύνθλιψης ιστών στα πρώιμα στάδια της νόσου (στο στάδιο των πυωδών επιπλοκών, κατά κανόνα προσδιορίζεται η προσθήκη αναερόβιας λοίμωξης).
• κρυοπαγήματα βαθμού II-IV.
• γαγγραινώδεις-ισχαιμικές αλλαγές στους μαλακούς ιστούς στο πλαίσιο οξέων και χρόνιων θρομβο-αποφρακτικών ασθενειών των αρτηριών των άκρων.

Το λοιμώδες εμφύσημα μαλακών ιστών, που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της ζωτικής δραστηριότητας των αναερόβιων, πρέπει να διαφοροποιείται από το εμφύσημα άλλων αιτιολογιών που σχετίζονται με πνευμοθώρακα, πνευμοπεριτόναιο, διάτρηση κοίλων οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, χειρουργικές επεμβάσεις, πλύσιμο τραυμάτων και κοιλοτήτων με διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου κ.λπ. Σε αυτή την περίπτωση, εκτός από τον κροτάλισμα μαλακών ιστών, συνήθως απουσιάζουν τοπικά και γενικά σημάδια αναερόβιας λοίμωξης.

Η ένταση της εξάπλωσης της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας στην αναερόβια λοίμωξη εξαρτάται από τη φύση της αλληλεπίδρασης του μακρο- και του μικροοργανισμού, από την ικανότητα της ανοσολογικής άμυνας να αντιστέκεται στους παράγοντες της βακτηριακής επιθετικότητας. Η κεραυνοβόλος αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι ήδη κατά την πρώτη ημέρα αναπτύσσεται μια εκτεταμένη παθολογική διαδικασία, που επηρεάζει τους ιστούς σε μια μεγάλη περιοχή και συνοδεύεται από την ανάπτυξη σοβαρής σήψης, μη διορθώσιμης PON και σηπτικού σοκ. Αυτή η κακοήθης παραλλαγή της λοίμωξης οδηγεί στο θάνατο περισσότερο από το 90% των ασθενών. Στην οξεία μορφή της νόσου, τέτοιες διαταραχές στο σώμα αναπτύσσονται μέσα σε λίγες ημέρες. Η υποξεία αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η σχέση μεταξύ του μακρο- και του μικροοργανισμού είναι πιο ισορροπημένη και με την έγκαιρη έναρξη σύνθετης χειρουργικής θεραπείας, η ασθένεια έχει πιο ευνοϊκή έκβαση.

Η μικροβιολογική διάγνωση της αναερόβιας λοίμωξης είναι εξαιρετικά σημαντική όχι μόνο λόγω επιστημονικού ενδιαφέροντος, αλλά και απαραίτητη για πρακτικές ανάγκες. Μέχρι σήμερα, η κλινική εικόνα της νόσου αποτελούσε την κύρια μέθοδο διάγνωσης της αναερόβιας λοίμωξης. Ωστόσο, μόνο η μικροβιολογική διάγνωση με την ταυτοποίηση του μολυσματικού παράγοντα μπορεί να δώσει αξιόπιστη απάντηση σχετικά με τη συμμετοχή των αναερόβιων οργανισμών στην παθολογική διαδικασία. Εν τω μεταξύ, μια αρνητική απάντηση από ένα βακτηριολογικό εργαστήριο δεν απορρίπτει με κανέναν τρόπο την πιθανότητα συμμετοχής των αναερόβιων οργανισμών στην ανάπτυξη της νόσου, καθώς σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, περίπου το 50% των αναερόβιων οργανισμών είναι μη καλλιεργήσιμοι.

Η αναερόβια λοίμωξη διαγιγνώσκεται με σύγχρονες μεθόδους ένδειξης υψηλής ακρίβειας. Αυτές περιλαμβάνουν κυρίως την αέρια-υγρή χρωματογραφία (GLC) και τη φασματομετρία μάζας, με βάση την καταγραφή και τον ποσοτικό προσδιορισμό των μεταβολιτών και των πτητικών λιπαρών οξέων. Τα δεδομένα από αυτές τις μεθόδους συσχετίζονται με τα αποτελέσματα της βακτηριολογικής διαγνωστικής σε ποσοστό 72%. Η ευαισθησία της GLC είναι 91-97%, η ειδικότητα - 60-85%.

Άλλες πολλά υποσχόμενες μέθοδοι για την απομόνωση αναερόβιων παθογόνων, συμπεριλαμβανομένου του αίματος, περιλαμβάνουν τα συστήματα Lachema, Bactec, Isolator, παρασκευάσματα χρώσης για την ανίχνευση βακτηρίων ή των αντιγόνων τους στο αίμα με κίτρινο ακριδίνης, ανοσοηλεκτροφόρηση, ενζυμική ανοσοδοκιμασία και άλλα.

Ένα σημαντικό καθήκον της κλινικής βακτηριολογίας στο παρόν στάδιο είναι η επέκταση της έρευνας σχετικά με τη σύνθεση των παθογόνων μικροοργανισμών με την αναγνώριση όλων των ειδών που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της διαδικασίας του τραύματος, συμπεριλαμβανομένης της αναερόβιας μόλυνσης.

Πιστεύεται ότι η πλειονότητα των λοιμώξεων των μαλακών ιστών και των οστών είναι μικτής, πολυμικροβιακής φύσης. Σύμφωνα με τον VP Yakovlev (1995), σε εκτεταμένες πυώδεις παθήσεις των μαλακών ιστών, τα υποχρεωτικά αναερόβια εντοπίζονται στο 50% των περιπτώσεων, σε συνδυασμό με αερόβια βακτήρια στο 48%, ενώ σε μονοκαλλιέργεια, τα αναερόβια ανιχνεύονται μόνο στο 1,3%.

Ωστόσο, είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η πραγματική αναλογία της σύνθεσης των ειδών με τη συμμετοχή προαιρετικών αναερόβιων, αερόβιων και αναερόβιων μικροοργανισμών στην πράξη. Σε μεγάλο βαθμό, αυτό οφείλεται στη δυσκολία ταυτοποίησης των αναερόβιων βακτηρίων λόγω ορισμένων αντικειμενικών και υποκειμενικών λόγων. Οι πρώτοι περιλαμβάνουν την ιδιοτροπία των αναερόβιων βακτηρίων, την αργή ανάπτυξή τους, την ανάγκη για ειδικό εξοπλισμό, εξαιρετικά θρεπτικά μέσα με ειδικά πρόσθετα για την καλλιέργειά τους κ.λπ. Οι δεύτεροι περιλαμβάνουν σημαντικό οικονομικό και χρονικό κόστος, την ανάγκη αυστηρής τήρησης πρωτοκόλλων για πολυσταδιακές και επαναλαμβανόμενες μελέτες και την έλλειψη εξειδικευμένων ειδικών.

Ωστόσο, εκτός από το ακαδημαϊκό ενδιαφέρον, η ταυτοποίηση της αναερόβιας μικροχλωρίδας έχει μεγάλη κλινική σημασία τόσο για τον προσδιορισμό της αιτιολογίας της πρωτοπαθούς πυώδους-νεκρωτικής εστίασης και της σήψης, όσο και για την ανάπτυξη τακτικών θεραπείας, συμπεριλαμβανομένης της αντιβιοτικής θεραπείας.

Παρακάτω παρουσιάζονται τυπικά σχήματα για τη μελέτη της μικροχλωρίδας μιας πυώδους εστίασης και αίματος παρουσία κλινικών σημείων αναερόβιας λοίμωξης, που χρησιμοποιούνται στο βακτηριολογικό εργαστήριο της κλινικής μας.

Κάθε μελέτη ξεκινά με χρώση κατά Gram ενός αποτυπώματος επιχρίσματος από τους βαθύτερους ιστούς της πυώδους εστίας. Αυτή η μελέτη είναι μία από τις μεθόδους ταχείας διάγνωσης των λοιμώξεων τραυμάτων και μπορεί να δώσει μια κατά προσέγγιση απάντηση σχετικά με τη φύση της μικροχλωρίδας που υπάρχει στην πυώδη εστία εντός μίας ώρας.

Είναι απαραίτητο να χρησιμοποιούνται μέσα για την προστασία των μικροοργανισμών από τις τοξικές επιδράσεις του οξυγόνου, για τα οποία χρησιμοποιούνται:

• μικροαναερόβιο αερόστατο για την καλλιέργεια καλλιεργειών·
• εμπορικά συγκροτήματα γεννητριών αερίου (GasPak ή HiMedia) για τη δημιουργία αναερόβιων συνθηκών·
• δείκτης αναερόβιωσης: εμβολιασμός του P. aeruginosa σε κιτρικό άλας Simons υπό αναερόβιες συνθήκες (το P. aeruginosa δεν χρησιμοποιεί κιτρικό άλας και το χρώμα του μέσου δεν αλλάζει).

Αμέσως μετά την επέμβαση, παραδίδονται στο εργαστήριο επιχρίσματα και βιοψίες από βαθιές τομές του τραύματος που λαμβάνονται από μία εστία. Για την παράδοση των δειγμάτων χρησιμοποιούνται ειδικά συστήματα μεταφοράς διαφόρων τύπων.

Εάν υπάρχει υποψία βακτηριαιμίας, το αίμα καλλιεργείται παράλληλα σε 2 φιαλίδια (10 ml το καθένα) με εμπορικά διαθέσιμα μέσα για έλεγχο αερόβιων και αναερόβιων μικροοργανισμών.

Η σπορά πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας πλαστικούς βρόχους μιας χρήσης σε διάφορα μέσα:

1. σε φρεσκοχυμένο άγαρ αίματος Schaedler με την προσθήκη συμπλόκου βιταμίνης Κ + αιμίνης - για καλλιέργεια σε μικροαναερόβιο βάζο. Κατά την πρωτογενή σπορά, χρησιμοποιείται ένας δίσκος με καναμυκίνη για τη δημιουργία επιλεκτικών συνθηκών (τα περισσότερα αναερόβια είναι φυσικά ανθεκτικά στις αμινογλυκοσίδες).
2. σε αιματούχο άγαρ 5% για αερόβια καλλιέργεια·
3. σε μέσο εμπλουτισμού για καλλιέργεια σε μικροαναερόβιο βάζο (αυξάνει την πιθανότητα απομόνωσης παθογόνων), θειογλυκολικό ή θειώδες σίδηρο εάν υπάρχει υποψία κλωστριδιακής λοίμωξης.

Το μικροαναερόβιο βάζο και το τρυβλίο με αιματούχο άγαρ 5% τοποθετούνται σε θερμοστάτη και επωάζονται στους +37 C για 48-72 ώρες. Τα επιχρίσματα που χορηγούνται σε γυαλί χρωματίζονται κατά Gram. Συνιστάται η λήψη αρκετών επιχρισμάτων από το έκκριμα του τραύματος κατά τη διάρκεια της επέμβασης.

Ήδη με μικροσκοπία σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατόν να εξαχθεί ένα προσωρινό συμπέρασμα σχετικά με τη φύση της λοίμωξης, καθώς ορισμένοι τύποι αναερόβιων μικροοργανισμών έχουν χαρακτηριστική μορφολογία.

Η λήψη καθαρής καλλιέργειας επιβεβαιώνει τη διάγνωση της κλωστριδιακής λοίμωξης.

Μετά από 48-72 ώρες επώασης, οι αποικίες που αναπτύχθηκαν υπό αερόβιες και αναερόβιες συνθήκες συγκρίνονται με βάση τη μορφολογία τους και τα αποτελέσματα της μικροσκοπίας.

Οι αποικίες που καλλιεργούνται σε άγαρ Schaedler ελέγχονται για αεροανοχή (πολλές αποικίες από κάθε τύπο). Σπέρνονται παράλληλα σε τομείς σε δύο τρυβλία: με άγαρ Schaedler και άγαρ αίματος 5%.

Οι αποικίες που καλλιεργούνται στους αντίστοιχους τομείς υπό αερόβιες και αναερόβιες συνθήκες θεωρούνται αδιάφορες για το οξυγόνο και εξετάζονται σύμφωνα με τις υπάρχουσες μεθόδους για προαιρετικά αναερόβια βακτήρια.

Οι αποικίες που αναπτύσσονται μόνο υπό αναερόβιες συνθήκες θεωρούνται υποχρεωτικά αναερόβια και αναγνωρίζονται λαμβάνοντας υπόψη:

• μορφολογία και μέγεθος των αποικιών·
• παρουσία ή απουσία αιμόλυσης.
• παρουσία χρωστικής ουσίας.
• ενδοανάπτυξη σε άγαρ·
• δραστηριότητα καταλάσης;
• γενική ευαισθησία στα αντιβιοτικά.
• κυτταρική μορφολογία;
• βιοχημικά χαρακτηριστικά του στελέχους.

Η χρήση εμπορικών συστημάτων δοκιμών που περιέχουν περισσότερες από 20 βιοχημικές εξετάσεις, οι οποίες επιτρέπουν τον προσδιορισμό όχι μόνο του γένους αλλά και του τύπου του μικροοργανισμού, διευκολύνει σημαντικά την ταυτοποίηση των μικροοργανισμών.

Μικροσκοπικά παρασκευάσματα ορισμένων τύπων αναερόβιων οργανισμών, που απομονώθηκαν σε καθαρή καλλιέργεια, παρουσιάζονται παρακάτω.

Η ανίχνευση και η ταυτοποίηση ενός αναερόβιου παθογόνου από το αίμα είναι δυνατή σε σπάνιες περιπτώσεις, όπως μια καλλιέργεια P. niger που απομονώνεται από το αίμα ενός ασθενούς με σοβαρή αναερόβια σήψη τραύματος σε φόντο φλέγματος του μηρού.

Μερικές φορές, μολυσματικοί παράγοντες που δεν παίζουν ανεξάρτητο αιτιολογικό ρόλο στη μολυσματική και φλεγμονώδη διαδικασία μπορεί να υπάρχουν στη σύνθεση των συσχετίσεων μικροοργανισμών. Η απομόνωση τέτοιων βακτηρίων σε μονοκαλλιέργεια ή σε συσχετίσεις με παθογόνους μικροοργανισμούς, ειδικά κατά την ανάλυση δειγμάτων βιοψίας από βαθιά τμήματα του τραύματος, μπορεί να υποδηλώνει χαμηλή μη ειδική αντίσταση του οργανισμού και, κατά κανόνα, σχετίζεται με κακή πρόγνωση για την ασθένεια. Τέτοια αποτελέσματα βακτηριολογικής εξέτασης δεν είναι ασυνήθιστα σε σοβαρά εξασθενημένους ασθενείς, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, με καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας στο πλαίσιο διαφόρων οξέων και χρόνιων ασθενειών.

Παρουσία πυώδους εστίας σε μαλακούς ιστούς, οστά ή αρθρώσεις και κλινικής εικόνας αναερόβιας λοίμωξης (κλωστριδιακής ή μη κλωστριδιακής), η συνολική συχνότητα απομόνωσης αναερόβιων, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, είναι 32%. Η συχνότητα ανίχνευσης υποχρεωτικών αναερόβιων στο αίμα σε αυτές τις ασθένειες είναι 3,5%.

Πώς αντιμετωπίζεται η αναερόβια λοίμωξη;

Η αναερόβια λοίμωξη αντιμετωπίζεται κυρίως με χειρουργική επέμβαση και σύνθετη εντατική θεραπεία. Η βάση της χειρουργικής θεραπείας είναι η ριζική αιμοκάθαρση με επακόλουθη επαναλαμβανόμενη θεραπεία του εκτεταμένου τραύματος και το κλείσιμό του με τις διαθέσιμες πλαστικές μεθόδους.

Ο παράγοντας χρόνος στην οργάνωση της χειρουργικής φροντίδας παίζει σημαντικό, μερικές φορές καθοριστικό, ρόλο. Η καθυστέρηση της επέμβασης οδηγεί στην εξάπλωση της λοίμωξης σε μεγαλύτερες περιοχές, στην επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς και στην αύξηση του κινδύνου της ίδιας της παρέμβασης. Η σταθερά προοδευτική φύση της πορείας της αναερόβιας λοίμωξης αποτελεί ένδειξη για επείγουσα ή επείγουσα χειρουργική θεραπεία, η οποία θα πρέπει να πραγματοποιείται μετά από βραχυπρόθεσμη προκαταρκτική προεγχειρητική προετοιμασία, η οποία συνίσταται στην εξάλειψη της υποογκαιμίας και των σοβαρών διαταραχών της ομοιόστασης. Σε ασθενείς με σηπτικό σοκ, η χειρουργική επέμβαση είναι δυνατή μόνο μετά τη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης και την υποχώρηση της ολιγουρίας.

Η κλινική πρακτική έχει δείξει ότι είναι απαραίτητο να εγκαταλειφθούν οι λεγόμενες τομές "λάμπας" χωρίς νεκρεκτομή, οι οποίες ήταν ευρέως αποδεκτές πριν από αρκετές δεκαετίες και εξακολουθούν να μην ξεχνιούνται από ορισμένους χειρουργούς. Τέτοιες τακτικές οδηγούν στον θάνατο των ασθενών σε σχεδόν 100% των περιπτώσεων.

Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί ευρεία ανατομή των ιστών που έχουν προσβληθεί από τη μόλυνση, με τομές που εκτείνονται μέχρι το επίπεδο των οπτικά αμετάβλητων περιοχών. Η εξάπλωση της αναερόβιας λοίμωξης χαρακτηρίζεται από έντονη επιθετικότητα, ξεπερνώντας διάφορα εμπόδια με τη μορφή περιτονίας, απονευρώσεων και άλλων δομών, κάτι που δεν είναι τυπικό για λοιμώξεις που εμφανίζονται χωρίς την κυρίαρχη συμμετοχή αναερόβιων. Οι παθομορφολογικές αλλαγές στην εστία της λοίμωξης μπορεί να είναι εξαιρετικά ετερογενείς: περιοχές ορώδους φλεγμονής εναλλάσσονται με εστίες επιφανειακής ή βαθιάς νέκρωσης ιστών. Οι τελευταίες μπορούν να βρίσκονται σε σημαντικές αποστάσεις μεταξύ τους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι μέγιστες παθολογικές αλλαγές στους ιστούς ανιχνεύονται μακριά από την πύλη εισόδου της λοίμωξης.

Σε σχέση με τα χαρακτηριστικά εξάπλωσης που παρατηρούνται στις αναερόβιες λοιμώξεις, θα πρέπει να διεξάγεται μια λεπτομερής αναθεώρηση της εστίας της φλεγμονής με ευρεία κινητοποίηση του δερματικού λίπους και των δερματοπεριτονιακών κρημνών, ανατομή της περιτονίας και των απονευρώσεων με αναθεώρηση του ενδομυϊκού, παρααγγειακού, παρανευρικού ιστού, μυϊκών ομάδων και κάθε μυός ξεχωριστά. Η ανεπαρκής αναθεώρηση του τραύματος οδηγεί σε υποεκτίμηση της εξάπλωσης του φλέγματος, του όγκου και του βάθους της βλάβης των ιστών, γεγονός που οδηγεί σε ανεπαρκώς πλήρη COGO και αναπόφευκτη εξέλιξη της νόσου με την ανάπτυξη σήψης.

Στην CHO, είναι απαραίτητο να αφαιρεθεί όλος ο μη βιώσιμος ιστός ανεξάρτητα από την έκταση της βλάβης. Οι ανοιχτόχρωμες κυανωτικές ή μωβ δερματικές βλάβες στερούνται ήδη αιμάτωσης λόγω αγγειακής θρόμβωσης. Πρέπει να αφαιρεθούν ως ένα ενιαίο μπλοκ με τον υποκείμενο λιπώδη ιστό. Όλες οι προσβεβλημένες περιοχές της περιτονίας, των απονευρώσεων, των μυών και του ενδομυϊκού ιστού πρέπει επίσης να αφαιρεθούν. Σε περιοχές που γειτνιάζουν με ορώδεις κοιλότητες, μεγάλους αγγειακούς και νευρικούς κορμούς, αρθρώσεις, είναι απαραίτητο να ασκείται κάποια συγκράτηση κατά τη διάρκεια της νεκρεκτομής.

Μετά από ριζική CHOGO, οι άκρες και ο πυθμένας του τραύματος θα πρέπει να είναι οπτικά αμετάβλητος ιστός. Η περιοχή του τραύματος μετά την επέμβαση μπορεί να καταλαμβάνει από 5 έως 40% της επιφάνειας του σώματος. Δεν υπάρχει λόγος να φοβάστε τον σχηματισμό πολύ μεγάλων επιφανειών τραύματος, καθώς μόνο η πλήρης νεκρεκτομή είναι ο μόνος τρόπος για να σωθεί η ζωή του ασθενούς. Η παρηγορητική χειρουργική θεραπεία οδηγεί αναπόφευκτα στην εξέλιξη του φλέγματος, του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης και στην επιδείνωση της πρόγνωσης της νόσου.

Στην αναερόβια στρεπτοκοκκική κυτταρίτιδα και μυοσίτιδα στο στάδιο της ορώδους φλεγμονής, η χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να είναι πιο περιορισμένη. Ο ευρύς διαχωρισμός των δερματολιπωδών κρημνών, η κυκλική αποκάλυψη της ομάδας των προσβεβλημένων μυών με διαχωρισμό του ενδομυϊκού ιστού επαρκούν για να σταματήσουν τη διαδικασία με επαρκή εντατική αποτοξίνωση και στοχευμένη αντιβακτηριακή θεραπεία. Στη νεκρωτική κυτταρίτιδα και μυοσίτιδα, οι χειρουργικές τακτικές είναι παρόμοιες με αυτές που περιγράφονται παραπάνω.

Στην κλωστριδιακή μυοσίτιδα, ανάλογα με την έκταση της βλάβης, αφαιρούνται ένας μυς, μια ομάδα ή περισσότερες μυϊκές ομάδες, μη βιώσιμες περιοχές δέρματος, υποδόριο λίπος και περιτονία.

Εάν, κατά την αναθεώρηση του χειρουργικού τραύματος, αποκαλυφθεί σημαντικός όγκος ιστικής βλάβης (γάγγραινα ή η πιθανότητα της τελευταίας) με μικρή πιθανότητα διατήρησης της λειτουργικής ικανότητας του άκρου, τότε σε αυτή την περίπτωση, ενδείκνυται ακρωτηριασμός ή εκτομή του άκρου. Η ριζική παρέμβαση με τη μορφή περικοπής του άκρου θα πρέπει επίσης να καταφεύγει σε ασθενείς με εκτεταμένη ιστική βλάβη ενός ή περισσότερων τμημάτων του άκρου σε περιπτώσεις σοβαρής σήψης και μη διορθώσιμης πολλαπλής μυελοπάθειας, όταν η προοπτική διατήρησης του άκρου είναι γεμάτη με την απώλεια της ζωής του ασθενούς, καθώς και σε περίπτωση κεραυνοβόλου πορείας αναερόβιας λοίμωξης.

Ο ακρωτηριασμός ενός άκρου σε περίπτωση αναερόβιας λοίμωξης έχει τις δικές του ιδιαιτερότητες. Πραγματοποιείται με κυκλικό τρόπο, χωρίς να σχηματίζονται δερματο-μυϊκοί κρημνοί, μέσα σε υγιείς ιστούς. Για να επιτευχθεί ένα μακρύτερο κολόβωμα του άκρου, οι AP Kolesov et al. (1989) προτείνουν την εκτέλεση ακρωτηριασμού στα όρια της παθολογικής διαδικασίας με ανατομή και διαχωρισμό των μαλακών ιστών του κολοβώματος. Σε όλες τις περιπτώσεις, το τραύμα του κολοβώματος δεν συρράπτεται, πραγματοποιείται ανοιχτά με χαλαρό ταμπόν με υδατοδιαλυτές αλοιφές ή διαλύματα ιωδοφόρων. Η ομάδα ασθενών που έχουν υποβληθεί σε ακρωτηριασμό άκρου είναι η πιο σοβαρή. Η μετεγχειρητική θνησιμότητα, παρά την πολύπλοκη εντατική θεραπεία, παραμένει υψηλή - 52%.

Η αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη φλεγμονή με αργή αλλαγή των φάσεων της διαδικασίας του τραύματος. Η φάση καθαρισμού του τραύματος από τη νέκρωση καθυστερεί απότομα. Η ανάπτυξη της κοκκιοποίησης καθυστερεί λόγω του πολυμορφισμού των διεργασιών που συμβαίνουν στους μαλακούς ιστούς, ο οποίος σχετίζεται με μακροσκοπικές μικροκυκλοφορικές διαταραχές, δευτερογενή μόλυνση του τραύματος. Αυτό απαιτεί επίσης επαναλαμβανόμενες χειρουργικές θεραπείες της πυώδους-νεκρωτικής εστίας (Εικ. 3.66.1), οι οποίες περιλαμβάνουν την αφαίρεση της δευτερογενούς νέκρωσης, το άνοιγμα νέων πυωδών διαρροών και θυλάκων, την ενδελεχή απολύμανση του τραύματος χρησιμοποιώντας πρόσθετες μεθόδους έκθεσης (υπερηχητική σπηλαίωση, θεραπεία με παλλόμενο ρεύμα αντισηπτικού, οζονισμός κ.λπ.). Η εξέλιξη της διαδικασίας με την εξάπλωση της αναερόβιας λοίμωξης σε νέες περιοχές χρησιμεύει ως ένδειξη για επείγουσα επαναλαμβανόμενη CGO. Η άρνηση της σταδιακής νεκρεκτομής είναι δυνατή μόνο μετά από επίμονη ανακούφιση της τοπικής πυώδους-φλεγμονώδους διαδικασίας και των φαινομένων SIRS.

Η άμεση μετεγχειρητική περίοδος σε ασθενείς με σοβαρή αναερόβια λοίμωξη λαμβάνει χώρα στη μονάδα εντατικής θεραπείας, όπου πραγματοποιείται εντατική θεραπεία αποτοξίνωσης, αντιβιοτική θεραπεία, θεραπεία δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων, επαρκής ανακούφιση από τον πόνο, παρεντερική και εντερική σίτιση με καθετήρα κ.λπ. Ενδείξεις για τη μεταφορά του ασθενούς στο χειρουργικό τμήμα του νοσοκομείου είναι η θετική δυναμική κατά τη διάρκεια της διαδικασίας του τραύματος, η ολοκλήρωση του σταδίου επαναλαμβανόμενης χειρουργικής θεραπείας της πυώδους εστίας και μερικές φορές οι πλαστικές επεμβάσεις, η επίμονη κλινική και εργαστηριακή εξάλειψη των φαινομένων της PON.

Η αντιβιοτική θεραπεία αποτελεί σημαντικό κρίκο στη θεραπεία ασθενών με μια ασθένεια όπως η αναερόβια λοίμωξη. Δεδομένης της μικτής μικροβιακής αιτιολογίας της πρωτοπαθούς πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας, συνταγογραφούνται πρώτα απ 'όλα φάρμακα ευρέος φάσματος, συμπεριλαμβανομένων των αντιαναερόβιων φαρμάκων. Οι ακόλουθοι συνδυασμοί φαρμάκων χρησιμοποιούνται συχνότερα: κεφαλοσπορίνες II-IV γενιάς ή φθοροκινολόνες σε συνδυασμό με μετρονιδαζόλη, διοξιδίνη ή κλινδαμυκίνη, καρβαπενέμες σε μονοθεραπεία.

Η παρακολούθηση της δυναμικής της επούλωσης του τραύματος και της σήψης, η μικροβιολογική παρακολούθηση της έκκρισης από τραύματα και άλλα βιολογικά περιβάλλοντα επιτρέπουν την έγκαιρη προσαρμογή της σύνθεσης, της δοσολογίας και των μεθόδων χορήγησης των αντιβιοτικών. Έτσι, κατά τη διάρκεια της θεραπείας της σοβαρής σήψης σε φόντο αναερόβιας λοίμωξης, τα σχήματα αντιβακτηριακής θεραπείας μπορούν να αλλάξουν από 2 έως 8 ή περισσότερες φορές. Ενδείξεις για την ακύρωσή της είναι η επίμονη ανακούφιση των φλεγμονωδών φαινομένων στις πρωτογενείς και δευτερογενείς πυώδεις εστίες, η επούλωση τραυμάτων μετά από πλαστική χειρουργική επέμβαση, τα αρνητικά αποτελέσματα καλλιέργειας αίματος και η απουσία πυρετού για αρκετές ημέρες.

Ένα σημαντικό συστατικό της σύνθετης χειρουργικής θεραπείας ασθενών με αναερόβια λοίμωξη είναι η τοπική θεραπεία τραυμάτων.

Η χρήση ενός συγκεκριμένου επιδέσμου σχεδιάζεται ανάλογα με το στάδιο της επούλωσης του τραύματος, τις παθομορφολογικές αλλαγές στο τραύμα, τον τύπο της μικροχλωρίδας, καθώς και την ευαισθησία της στα αντιβιοτικά και τα αντισηπτικά.

Στην πρώτη φάση της διαδικασίας επούλωσης του τραύματος, σε περίπτωση αναερόβιας ή μικτής μόλυνσης, τα φάρμακα επιλογής είναι οι αλοιφές υδρόφιλης βάσης με αντιαναερόβια δράση - διοξυκόλη, στρεπτονιτόλη, νιταξίνη, ιωδοπυρόνη, αλοιφές 5% διοξειδίνης, κ.λπ. Εάν υπάρχει Gram-αρνητική χλωρίδα στο τραύμα, χρησιμοποιούνται τόσο αλοιφές υδρόφιλης βάσης όσο και αντισηπτικά - διαλύματα ιωδοφόρου 1%, διάλυμα διοξειδίνης 1%, διαλύματα μιραμιστίνης, υποχλωριώδες νάτριο, κ.λπ.

Τα τελευταία χρόνια, έχουμε χρησιμοποιήσει ευρέως τη σύγχρονη θεραπεία εφαρμογής-προσρόφησης τραυμάτων με βιολογικά ενεργά προσροφητικά οιδήματος με πολυσυστατική δράση στην επούλωση του τραύματος, όπως λυσοσόρμπ, κολλαδασόρμπ, διοτεβίνη, ανιλοδιοτεβίνη, κ.λπ. Οι παραπάνω παράγοντες προκαλούν έντονη αντιφλεγμονώδη, αιμοστατική, αντιοιδηματική, αντιμικροβιακή δράση σε σχεδόν όλους τους τύπους βακτηριακής χλωρίδας, επιτρέπουν τη νεκρόλυση, μετατρέπουν το έκκριμα του τραύματος σε γέλη, απορροφούν και απομακρύνουν τις τοξίνες, τα προϊόντα αποσύνθεσης και τα μικροβιακά σώματα πέρα από το τραύμα. Η χρήση βιολογικά ενεργών προσροφητικών αποστράγγισης επιτρέπει την έγκαιρη αναστολή της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας, των φλεγμονωδών φαινομένων στην περιοχή του τραύματος και την προετοιμασία του για πλαστικό κλείσιμο.

Ο σχηματισμός εκτεταμένων επιφανειών τραύματος που προκύπτει από χειρουργική θεραπεία μιας εκτεταμένης πυώδους εστίας δημιουργεί το πρόβλημα του γρήγορου κλεισίματός τους από διάφορους τύπους πλαστικής χειρουργικής. Η πλαστική χειρουργική πρέπει να πραγματοποιείται το συντομότερο δυνατό, εφόσον το επιτρέπει η κατάσταση του τραύματος και ο ασθενής. Στην πράξη, η πλαστική χειρουργική μπορεί να πραγματοποιηθεί όχι νωρίτερα από το τέλος της δεύτερης - αρχή της τρίτης εβδομάδας, γεγονός που οφείλεται στα προαναφερθέντα χαρακτηριστικά της πορείας της διαδικασίας του τραύματος σε αναερόβια λοίμωξη.

Η έγκαιρη πλαστική χειρουργική επέμβαση ενός πυώδους τραύματος θεωρείται ένα από τα πιο σημαντικά στοιχεία της σύνθετης χειρουργικής θεραπείας της αναερόβιας λοίμωξης. Η ταχύτερη δυνατή εξάλειψη εκτεταμένων ελαττωμάτων του τραύματος, μέσω των οποίων συμβαίνει μαζική απώλεια πρωτεϊνών και ηλεκτρολυτών, μόλυνση του τραύματος με νοσοκομειακή πολυαντιβιοτική ανθεκτική χλωρίδα με εμπλοκή ιστών στη δευτερογενή πυώδη-νεκρωτική διαδικασία, είναι ένα παθογενετικά δικαιολογημένο και απαραίτητο χειρουργικό μέτρο που στοχεύει στη θεραπεία της σήψης και στην πρόληψη της εξέλιξής της.

Στα αρχικά στάδια της πλαστικής χειρουργικής, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν απλές και λιγότερο τραυματικές μέθοδοι, οι οποίες περιλαμβάνουν πλαστική χειρουργική με τοπικούς ιστούς, δοσομετρημένη διάταση ιστών, ADP και έναν συνδυασμό αυτών των μεθόδων. Πλήρης (μονοβάθμια) πλαστική χειρουργική δέρματος μπορεί να πραγματοποιηθεί στο 77,6% των ασθενών. Στο υπόλοιπο 22,4% των ασθενών, το ελάττωμα του τραύματος μπορεί να κλείσει μόνο σε στάδια λόγω των ιδιαιτεροτήτων της πορείας της διαδικασίας του τραύματος και της έκτασής του.

Το ποσοστό θνησιμότητας στην ομάδα ασθενών που υποβλήθηκαν σε ένα σύμπλεγμα πλαστικών χειρουργικών επεμβάσεων είναι σχεδόν 3,5 φορές χαμηλότερο από ό,τι στην ομάδα ασθενών που δεν υποβλήθηκαν σε πλαστική χειρουργική επέμβαση ή υποβλήθηκαν σε αυτήν σε μεταγενέστερο στάδιο, 12,7% και 42,8% αντίστοιχα.

Το συνολικό μετεγχειρητικό ποσοστό θνησιμότητας για σοβαρή αναερόβια λοίμωξη μαλακών ιστών, με πυώδη-νεκρωτική εστία που εξαπλώνεται σε επιφάνεια μεγαλύτερη από 500 cm2 ^, είναι 26,7%.

Η γνώση των κλινικών χαρακτηριστικών του μαθήματος επιτρέπει σε έναν πρακτικό χειρουργό να εντοπίσει μια τόσο απειλητική για τη ζωή ασθένεια όπως η αναερόβια λοίμωξη σε πρώιμα στάδια και να σχεδιάσει ένα σύνολο διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων αντιμετώπισης. Η έγκαιρη ριζική χειρουργική θεραπεία μιας εκτεταμένης πυώδους-νεκρωτικής εστίας, η επαναλαμβανόμενη σταδιακή νεκρεκτομή, η πρώιμη πλαστική χειρουργική επέμβαση δέρματος σε συνδυασμό με εντατική θεραπεία πολλαπλών συστατικών και επαρκή αντιβακτηριακή θεραπεία μπορούν να μειώσουν σημαντικά τη θνησιμότητα και να βελτιώσουν τα αποτελέσματα της θεραπείας.