^
A
A
A

Ανακαλύφθηκε «αναστολέας» της εξάπλωσης των μεταστάσεων του μαστού

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 12.03.2022
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

23 December 2021, 09:00

Οι βιολόγοι ανακάλυψαν ένα σχήμα σηματοδότησης, σύμφωνα με το οποίο η εξάπλωση των μεταστάσεων συμβαίνει στον καρκίνο του μαστού. Η «επικοινωνία» μεταξύ των μορίων CCL2 και TGF-β παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο σε αυτήν – διεγείρουν το ένα το άλλο και διασφαλίζουν την απελευθέρωση καρκινικών δομών στο κυκλοφορικό σύστημα. Επιπλέον, οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει ένα σύστημα γονιδιακού αποκλεισμού: εάν επηρεαστεί, είναι δυνατό να αποκλειστεί η εξάπλωση του καρκίνου του μαστού.

Ο καρκίνος του μαστού κατέχει ηγετική θέση ως προς τον επιπολασμό μεταξύ όλων των ογκολογικών παθολογιών. Ο κύριος ρόλος σε μια τέτοια «δημοτικότητα» της νόσου διαδραματίζεται από την επίδραση των ορμονών: η πρώιμη εφηβεία, η όψιμη εμμηνόπαυση, οι μεταβολικές διαταραχές και η παρατεταμένη χρήση ορμονικών φαρμάκων γίνονται σημαντικοί παράγοντες. Για παράδειγμα, οι ορμόνες, ενεργοποιώντας τις διαδικασίες κυτταρικού πολλαπλασιασμού, αυξάνουν ταυτόχρονα τον κίνδυνο βλάβης του DNA, που συχνά συμβάλλει στην ανάπτυξη κακοήθων ασθενειών.

Τα μόρια σηματοδότησης εμπλέκονται στη φυσιολογική ρύθμιση πολλών λειτουργιών. Πληροφορίες μεταδίδονται μεταξύ των κυττάρων και εντός αυτών, κάτι που, για παράδειγμα, είναι χαρακτηριστικό για τις κυτοκίνες. Κατά τη διάρκεια της επιστημονικής εργασίας, διαπιστώθηκε ότι σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού, η ποιότητα της λειτουργικότητας του γονιδίου CCL2 εξαρτάται άμεσα από την ενεργή θέση της κυτοκίνης TGF-β. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι το σπάσιμο μιας τέτοιας αλυσίδας μπορεί να αποτελέσει τη βάση για τη δημιουργία ενός φαρμάκου για τη θεραπεία της νόσου.

Οι ερευνητές εξέτασαν προσεκτικά πώς λειτουργεί το CCL2 μέσα στα καρκινικά κύτταρα. Χρησιμοποιώντας διαλογή, απομονώθηκε η περιοχή του γονιδίου που είναι υπεύθυνο για την ενεργοποίηση του TGF-β1. Ταυτόχρονα, αναλύθηκε η γονιδιακή δραστηριότητα σε κακοήθη κύτταρα ανάλογα με την παρουσία του TGF-β1.

Διαπιστώθηκε ότι μετά την ενεργοποίηση του TGF-β, εκδηλώθηκε διέγερση των ενδοκυτταρικών EGR1 και RXRA, που ρυθμίζουν τη λειτουργία του CCL2. Εάν αυτοί οι μεταγραφικοί παράγοντες απενεργοποιούνταν, η σύνδεση μεταξύ TGF-β και CCL2 χάθηκε.

«Σήμερα γνωρίζουμε ήδη το καθεστώς ρύθμισης. Πιθανότατα, η ανακαλυφθείσα μέθοδος αποκλεισμού της μετάστασης θα γίνει η βάση για περαιτέρω αποτελεσματική θεραπεία καρκινικών διεργασιών στον μαστικό αδένα. Ο όγκος θα γίνει λιγότερο επιθετικός και η θεραπεία θα γίνει πιο ελπιδοφόρα», είπε ένας από τους συγγραφείς του έργου.

Τι μπορεί να βοηθήσει στον αποκλεισμό της δραστηριότητας RXRA και EGR1; Πιθανότατα, θα μιλήσουμε για τη σημειακή μεταφορά μεμονωμένων πρακτόρων που μπορεί να επηρεάσει αυτούς τους συνδέσμους. Από αυτή την άποψη, τα μονόκλωνα RNA, που ονομάζονται αντιπληροφοριακά, θεωρούνται πολλά υποσχόμενα. Είναι συμπληρωματικά με το ενδοκυτταρικά μεταγραφόμενο mRNA και εμποδίζουν την παραγωγή μεταγραφικών παραγόντων RXRA και EGR1.

Στο μέλλον, οι ειδικοί σχεδίαζαν να στήσουν ένα κατάλληλο πείραμα στο εργαστήριο, με τη συμμετοχή ζώων. Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τι αντίκτυπο θα έχει ο άμεσος αποκλεισμός των RXRA και EGR1 στον ρυθμό εξάπλωσης των μεταστάσεων του καρκίνου του μαστού.

Πληροφορίες παρουσιάζονται στη σελίδα Επιστημονικές Εκθέσεις

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.