Εμβρυϊκή και νεογνική υποξία

Η εμβρυϊκή υποξία είναι μια πάθηση που χαρακτηρίζεται από μειωμένα επίπεδα οξυγόνου, προκαλώντας εμβρυϊκή αναπτυξιακή βλάβη και αυξάνοντας τον κίνδυνο περιγεννητικής και βρεφικής θνησιμότητας. [ 1 ] Πράγματι, η εμβρυϊκή υποξία ευθύνεται για το 23% των νεογνικών θανάτων παγκοσμίως. [ 2 ] Οι πιο συνηθισμένοι παράγοντες κινδύνου που προκαλούν εμβρυϊκή υποξία είναι η πλακουντιακή ανεπάρκεια, η προεκλαμψία, ο τραυματισμός του ομφάλιου λώρου και μητρικοί παράγοντες όπως το κάπνισμα, η καρδιακή, νεφρική ή πνευμονική δυσλειτουργία. [ 3 ]

Η προγεννητική υποξία μπορεί να χωριστεί σε τρεις τύπους: προπλακουντιακή, μητροπλακουντιακή και μεταπλακουντιακή. Η προπλακουντιακή υποξία επηρεάζει τόσο το έμβρυο όσο και τη μητέρα, σε αντίθεση με την μεταπλακουντιακή υποξία, η οποία προκαλεί βλάβη μόνο στο έμβρυο. Αντίθετα, η μητροπλακουντιακή υποξία χαρακτηρίζεται από αλλοιώσεις στην μητροπλακουντιακή κυκλοφορία.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Επιδημιολογία της εμβρυϊκής υποξίας

Η συνολική συχνότητα εμφάνισης εμβρυϊκής υποξίας ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των ευρωπαϊκών νοσοκομείων, κυμαινόμενη από 0,06 έως 2,8% ( Giannopoulou et al., 2018 ). Η υποξία και οι συνέπειές της κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού αποτελούν τις κύριες αιτίες περιγεννητικής νοσηρότητας και θνησιμότητας.

Στο πλαίσιο της γενικής μείωσης των ποσοστών περιγεννητικής θνησιμότητας, η συχνότητα εμφάνισης εγκεφαλικής παθολογίας έχει αυξηθεί ως συνέπεια της εμβρυϊκής υποξίας, οδηγώντας συχνά σε σοβαρή νευρολογική αναπηρία κατά την παιδική ηλικία.

Σε πρόωρα και νεογέννητα παιδιά με μορφολογική και λειτουργική ανωριμότητα, η υποξία αναπτύσσεται 10-15 φορές συχνότερα και έχει λιγότερο ευνοϊκή πορεία και έκβαση.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Αιτίες της εμβρυϊκής υποξίας

Ένας εξαιρετικά μεγάλος αριθμός επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού, καθώς και λόγοι που δεν σχετίζονται με την εγκυμοσύνη, οδηγούν σε ανεπάρκεια οξυγόνου στο έμβρυο και το νεογνό.

Όλες οι αιτίες της προγεννητικής, ενδογενούς και περιγεννητικής υποξίας του εμβρύου μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε πέντε ομάδες.

1. Η πρώτη ομάδα αιτιών σχετίζεται με την παθολογία του πλακούντα: ανώμαλη ανάπτυξη και προσκόλληση, πρόδρομος πλακούντας και αποκόλληση, τραύμα, αιμορραγία, όγκοι, μολυσματικές αλλοιώσεις του πλακούντα.
2. Η δεύτερη ομάδα αιτιών σχετίζεται με την παθολογία του ομφάλιου λώρου: αναπτυξιακή ανωμαλία, στρέψη του ομφάλιου λώρου, πραγματικός κόμπος του ομφάλιου λώρου.
3. Η τρίτη ομάδα αιτιών οφείλεται σε εμβρυϊκή παθολογία: ευαισθητοποίηση Rh, ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης, ενδομήτριες λοιμώξεις, αναπτυξιακά ελαττώματα, γενετικές ασθένειες.
4. Η τέταρτη ομάδα αιτιών σχετίζεται με επιπλεγμένη εγκυμοσύνη και τοκετό. Το μεγαλύτερο μερίδιο σε αυτήν την ομάδα είναι η κύηση και η μακροπρόθεσμη απειλή διακοπής της κύησης. Άλλες εξίσου σημαντικές αιτίες περιλαμβάνουν την αναιμία της κύησης, τη νεφροπάθεια, το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, την ενδομήτρια λοίμωξη, την ύστερη ωρίμανση, το πολυϋδράμνιο και το ολιγοϋδράμνιο, την πολλαπλή κύηση, τον πρόωρο τοκετό, την αδυναμία του τοκετού, την αποσυντονισμό του τοκετού, τον παρατεταμένο τοκετό.
5. Η πέμπτη ομάδα αιτιών προκαλείται από χρόνια παθολογία στην έγκυο γυναίκα: καρδιαγγειακά (ρευματισμοί, καρδιακά ελαττώματα, νευροκυκλοφορική δυστονία), ενδοκρινικά (σακχαρώδης διαβήτης, παθολογία του θυρεοειδούς, παχυσαρκία), χρόνιες παθήσεις των νεφρών, των πνευμόνων, του ήπατος, του αίματος, ογκολογικές παθήσεις, εθισμός στα ναρκωτικά, αλκοολισμός.

Όλοι οι παραπάνω λόγοι οδηγούν σε μητροπλακουντιακή ανεπάρκεια, η οποία είναι ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη χρόνιας υποξίας.

Η χρόνια εμβρυϊκή υποξία σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκληθεί από την επίδραση των λεγόμενων εξωγενών παραγόντων που προκύπτουν υπό συνθήκες μειωμένης μερικής πίεσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (ορεινές περιοχές, Άπω Βορράς κ.λπ.).

Οι αιτίες της οξείας εμβρυϊκής υποξίας είναι καταστάσεις που προκαλούν ταχεία διακοπή της παροχής οξυγόνου στο σώμα: πρόπτωση του ομφάλιου λώρου, σφιχτή περιέλιξη του ομφάλιου λώρου γύρω από τον λαιμό, σφιχτή στρέψη του ομφάλιου λώρου, οξεία αιμορραγία της μήτρας, προδρομικός πλακούντας και πρόωρη αποκόλληση κατά τον τοκετό, ανώμαλη παρουσίαση του εμβρύου, πρόωρος τοκετός κ.λπ.

Χρόνια ενδομήτρια υποξία του εμβρύου

Σε απάντηση στην επίδραση ορισμένων αιτιών που προκαλούν ανεπάρκεια οξυγόνου, ενεργοποιούνται μηχανισμοί αντιστάθμισης για τη διατήρηση επαρκούς οξυγόνωσης. Τέτοιοι μηχανισμοί περιλαμβάνουν την αύξηση του ρυθμού κυκλοφορίας του αίματος στον πλακούντα, την υπερπλασία του εμβρυϊκού τμήματος του πλακούντα, την αύξηση της χωρητικότητας των τριχοειδών αγγείων και την αύξηση της ροής αίματος στο έμβρυο, η οποία οδηγεί σε αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Ο αυξημένος εμβρυϊκός καρδιακός ρυθμός είναι το πιο σημαντικό σημάδι της αρχικής υποξίας. Εάν η αιτία της υποξίας δεν εξαλειφθεί, εμφανίζεται εμβρυοπλακουντιακή ανεπάρκεια - η βάση για την ανάπτυξη χρόνιας εμβρυϊκής υποξίας. Επιπλέον, μπορούν να διακριθούν τρεις κρίκοι στην παθογένεση της χρόνιας (ενδομήτριας) υποξίας.

1. Η έλλειψη οξυγόνου προκαλεί ενεργοποίηση του εμβρυϊκού φλοιού των επινεφριδίων, συνοδευόμενη από αυξημένη παραγωγή κατεχολαμινών και την είσοδό τους στην κυκλοφορία του αίματος, γεγονός που προκαλεί ανακατανομή του αίματος με στόχο την αύξηση της κυκλοφορίας του αίματος σε ζωτικά όργανα (καρδιά, εγκέφαλος). Ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται και υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας.
2. Η έλλειψη οξυγόνου διεγείρει τη διαδικασία της αιμοποίησης ως αντισταθμιστική αντίδραση του εμβρύου. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη ερυθροκυττάρωσης, θρομβοκυττάρωσης στην αγγειακή κοίτη, αυξάνεται το ιξώδες του αίματος, εμφανίζεται ενδοαγγειακή συσσωμάτωση κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων στην μικροκυκλοφορική κοίτη, η οποία με τη σειρά της οδηγεί στο σχηματισμό μικροθρόμβων. Η μικροκυκλοφορία διαταράσσεται, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη ισχαιμίας οποιουδήποτε οργάνου. Παράλληλα με τη διαδικασία σχηματισμού μικροθρόμβων, μπορεί να εμφανιστεί ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος, αύξηση της κατανάλωσης παραγόντων πήξης και αιμοσφαιρίων (ερυθροκυττάρων, αιμοπεταλίων) γύρω από τους θρόμβους, όπου σχηματίζεται μια ζώνη υποπηξίας. Αυτό μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη συνδρόμου DIC (αιμορραγία και αιμορραγία).
3. Σε απόκριση στην έλλειψη οξυγόνου, συμβαίνουν μεταβολικές αλλαγές, στις οποίες ο εμβρυϊκός εγκέφαλος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος. Πρώτα απ 'όλα, αυξάνεται η αναπνοή των ιστών, ενεργοποιούνται οι διεργασίες γλυκογονόλυσης και αναερόβιας γλυκόλυσης, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό όξινων μεταβολικών προϊόντων. Υπό συνθήκες παθολογικής οξέωσης, αυξάνεται η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και των κυτταρικών μεμβρανών. Μέσω των πόρων των μεμβρανών των κυττάρων του κεντρικού νευρικού συστήματος, υπάρχει απώλεια "διεγερτικών" αμινοξέων (γλουταμινικό, γλυκίνη, ηλεκτρικό, κ.λπ.), τα οποία μπορούν να προκαλέσουν καταστολή (αναστολή) του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Υπό συνθήκες αναερόβιας γλυκόλυσης, το ασβέστιο συσσωρεύεται στους άξονες των κυττάρων του ΚΝΣ, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη επιληπτικών κρίσεων.

Και τέλος, η ανταλλαγή καλίου-νατρίου στα εγκεφαλικά κύτταρα διαταράσσεται. Η απώλεια καλίου από το κύτταρο προκαλεί την είσοδο νατρίου και νερού στα κύτταρα, με αποτέλεσμα το οίδημα (πρήξιμο) του εγκεφάλου. Η περιεκτικότητα σε κάλιο στο αίμα αυξάνεται και η συγκέντρωση νατρίου μειώνεται.

Έτσι, οι συνέπειες της χρόνιας (ενδομήτριας) εμβρυϊκής υποξίας μπορεί να είναι:

• περιγεννητική βλάβη του ΚΝΣ;
• αιμορραγίες, αιμορραγία, ισχαιμία εσωτερικών οργάνων (μυοκάρδιο, πνεύμονες, νεφρά, επινεφρίδια, έντερα).
• ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης;
• πρόωρο;
• εμβρυϊκό θάνατο.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Οξεία ενδομήτρια υποξία του εμβρύου

Η παθογένεση της οξείας εμβρυϊκής υποξίας χαρακτηρίζεται από την ταχεία ενεργοποίηση αντανακλαστικών-προσαρμοστικών αντιδράσεων του καρδιαγγειακού συστήματος του εμβρύου και του νεογνού με ελάχιστες αλλαγές στον μεταβολισμό.

Η οξεία έλλειψη οξυγόνου προκαλεί μια ταχεία πτώση της μερικής πίεσης στο αίμα του εμβρύου, σε απόκριση στην οποία ενεργοποιείται το επινεφριδιακό σύστημα του φλοιού των επινεφριδίων, οι κατεχολαμίνες απελευθερώνονται στην αγγειακή κοίτη, αυξάνεται η καρδιακή παροχή και εμφανίζεται ταχυκαρδία, η οποία εξασφαλίζει τη ροή αίματος και οξυγόνου σε ζωτικά όργανα. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται ένας αντισταθμιστικός σπασμός των περιφερειακών αγγείων, όπου τα όξινα μεταβολικά προϊόντα εναποτίθενται χωρίς να διεισδύουν στην κεντρική κυκλοφορία του αίματος.

Εάν η ισορροπία οξυγόνου δεν αποκατασταθεί, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί αποτυγχάνουν: η λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων εξαντλείται, αναπτύσσεται βραδυκαρδία και η αρτηριακή πίεση στα κεντρικά αγγεία μειώνεται. Από την κεντρική κυκλοφορία του αίματος, το αίμα ρέει στην περιφερική κυκλοφορία του αίματος και παρατηρείται απότομη πτώση της αιμάτωσης οξυγόνου στα ζωτικά όργανα, η οποία οδηγεί σε υποξία, ανοξία και ισχαιμία. Σε αυτή την περίπτωση, το παιδί μπορεί να γεννηθεί σε κατάσταση υποξικού σοκ ή κώματος. Ο θάνατος του εμβρύου ή του νεογέννητου είναι πιθανός.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ταξινόμηση της εμβρυϊκής υποξίας

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της πορείας, η εμβρυϊκή υποξία μπορεί να είναι:

• μέτριος;
• βαρύς.

Η σοβαρότητα της υποξίας αξιολογείται χρησιμοποιώντας την κλίμακα Virginia Apgar. Η κλίμακα για την αξιολόγηση της κατάστασης ενός νεογέννητου στα πρώτα λεπτά της ζωής παρουσιάστηκε για πρώτη φορά στο XXVII Συνέδριο Αναισθησιολόγων το 1952. Η κλίμακα αντιπροσωπεύει ένα σύστημα κριτηρίων (5 δείκτες) για την αξιολόγηση της κατάστασης ενός νεογέννητου, συμπεριλαμβανομένης της παρατήρησης:

• από τη φύση της αναπνοής (καθόλου αναπνοή, αργή ή ακανόνιστη, καλή ή ουρλιαχτή).
• αντανακλαστικά - αντίδραση σε καθετήρα στη μύτη (καμία αντίδραση· γκριμάτσα κλάματος· βήχας, φτέρνισμα ή κλάμα)·
• για μυϊκό τόνο (αδύναμος, κάμψη χεριών και ποδιών, ενεργές κινήσεις)
• από το χρώμα του δέρματος (μπλε, χλωμό· ροζ σώμα, άκρα γαλαζωπό· ροζ)·
• για καρδιακό παλμό (απουσία· καρδιακός ρυθμός μικρότερος από 100 ανά λεπτό· περισσότερο από 100 ανά λεπτό).

Κάθε δείκτης αξιολογείται σε μια κλίμακα τριών βαθμών (0-1-2 βαθμοί). Η κλίμακα Apgar αξιολογείται δύο φορές: στο πρώτο λεπτό της ζωής και πέντε λεπτά μετά τη γέννηση. Ένα υγιές νεογέννητο έχει βαθμολογία 8-10 βαθμών.

Τα περισσότερα νεογνά λαμβάνουν βαθμολογία 7-8 βαθμών στο πρώτο λεπτό της ζωής τους λόγω κυάνωσης και μειωμένου μυϊκού τόνου. Μετά από πέντε λεπτά, η βαθμολογία αυξάνεται στους 8-10 βαθμούς, γεγονός που υποδηλώνει καλή προσαρμογή του παιδιού.

Μια βαθμολογία Apgar 4-7 βαθμών υποδηλώνει μέτρια υποξία, ενώ μια βαθμολογία 0-3 βαθμών χαρακτηρίζει σοβαρή υποξία (ασφυξία).

Η ταξινόμηση της εμβρυϊκής υποξίας κατά σοβαρότητα είναι σημαντική για την αξιολόγηση της κατάστασης του παιδιού τα πρώτα λεπτά μετά τη γέννηση και τη λήψη απόφασης για την ανάγκη μέτρων ανάνηψης και τακτικών εντατικής θεραπείας.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Ταξινόμηση υποξικών βλαβών του ΚΝΣ σε νεογνά

Οι επιτυχίες που έχουν επιτευχθεί στην περιγεννητική επιστήμη τις τελευταίες δεκαετίες, η ενεργή εισαγωγή νέων ιατρικών διαγνωστικών τεχνολογιών στην κλινική πρακτική της μαιευτικής και της περιγεννητικής επιστήμης, επιτρέπουν την έγκαιρη διάγνωση της εμβρυϊκής υποξίας και των συνεπειών της, η πιο επικίνδυνη από τις οποίες είναι η βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η υποξική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα χαρακτηριζόταν με τους όρους «περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια», «εγκεφαλοαγγειακό επεισόδιο» κ.λπ. Η έλλειψη σαφούς ορολογίας είχε αρνητικό αντίκτυπο στην έγκαιρη διάγνωση των συνεπειών της περιγεννητικής βλάβης στο νευρικό σύστημα, ιδίως των συνεπειών της υποξικής βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στην εφαρμογή έγκαιρης και επαρκούς θεραπείας, η οποία οδήγησε σε αύξηση των προχωρημένων περιπτώσεων και σε αύξηση της ψυχονευρολογικής αναπηρίας στην παιδική ηλικία.

Η χρήση προηγμένων τεχνολογιών στην περιγεννητική πρακτική κατέστησε δυνατή την αποσαφήνιση της αιτιολογίας, των παθογενετικών μηχανισμών, των κλινικών και μορφολογικών δομών, του τυπικού εντοπισμού των εγκεφαλικών διαταραχών για διαφορετικές ηλικίες κύησης, την ανάπτυξη ενιαίων προσεγγίσεων στην ορολογία και την ανάπτυξη μιας νέας ταξινόμησης των περιγεννητικών βλαβών του νευρικού συστήματος στα νεογνά.

Η ταξινόμηση αναπτύχθηκε από τη Ρωσική Ένωση Ειδικών Περιγεννητικής Ιατρικής και εγκρίθηκε στο VI Συνέδριο Ρώσων Παιδιάτρων τον Φεβρουάριο του 2000.

Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, οι νευρολογικές διαταραχές, ανάλογα με τον κύριο μηχανισμό βλάβης, χωρίζονται σε τέσσερις ομάδες:

• I - υποξικό;
• II - τραυματική;
• III - τοξικό-μεταβολικό;
• IV - μολυσματικό.

Κάθε μία από αυτές τις ομάδες έχει μια ξεχωριστή νοσολογική μορφή, σοβαρότητα και κύρια νευρολογικά συμπτώματα και σύνδρομα.

Ένα θεμελιωδώς νέο χαρακτηριστικό στην ταξινόμηση είναι η διαίρεση της υποξικής εγκεφαλικής βλάβης σε εγκεφαλική ισχαιμία και ενδοκρανιακή αιμορραγία.

Εγκεφαλική ισχαιμία (υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια, περιγεννητική υποξική εγκεφαλική βλάβη)

Ανάλογα με τη σοβαρότητα, διακρίνονται τρεις νοσολογικές μορφές.

1. Η εγκεφαλική ισχαιμία πρώτου βαθμού (ήπια) χαρακτηρίζεται από διέγερση ή/και καταστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος (όχι περισσότερο από 5-7 ημέρες).
2. Η εγκεφαλική ισχαιμία δεύτερου βαθμού (μέτριας σοβαρότητας) χαρακτηρίζεται από καταστολή ή/και διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος (περισσότερες από 7 ημέρες), ανάπτυξη επιληπτικών κρίσεων, ενδοκρανιακή υπέρταση και φυτο-σπλαχνικές διαταραχές.
3. Η εγκεφαλική ισχαιμία τρίτου βαθμού (σοβαρή) χαρακτηρίζεται από προοδευτική απώλεια της εγκεφαλικής δραστηριότητας (πάνω από 10 ημέρες), κατάθλιψη που εξελίσσεται σε κώμα ή κατάθλιψη που εξελίσσεται σε διέγερση και σπασμούς ή κατάθλιψη που εξελίσσεται σε σπασμούς και κώμα. Οι σπασμοί είναι τυπικοί και μπορεί να εμφανιστεί επιληπτική κατάσταση. Εμφανίζονται δυσλειτουργία του εγκεφαλικού στελέχους, αποφλοίωση, αποκεφαλισμός, φυτο-σπλαχνικές διαταραχές και προοδευτική ενδοκρανιακή υπέρταση.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Ενδοκρανιακές αιμορραγίες υποξικής γένεσης

Υπάρχουν πέντε νοσολογικές μορφές.

1. Ενδοκοιλιακή αιμορραγία βαθμού Ι (υποπενδυματική) - τυπική για πρόωρα βρέφη. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένα νευρολογικά συμπτώματα.
2. Ενδοκοιλιακή αιμορραγία βαθμού II (υποπενδυματική + ενδοκοιλιακή) - τυπική για πρόωρα βρέφη. Κλινικά συμπτώματα: σοκ, άπνοια, κατάθλιψη που εξελίσσεται σε κώμα· επιληπτικές κρίσεις, ενδοκρανιακή υπέρταση (ταχέως ή αργά εξελισσόμενη).
3. Ενδοκοιλιακή αιμορραγία βαθμού III (υποπενδυματική + ενδοκοιλιακή + περικοιλιακή) - τυπική για πρόωρα βρέφη. Κλινικά συμπτώματα: σοκ, άπνοια, βαθιά κατάθλιψη που εξελίσσεται σε κώμα, επιληπτικές κρίσεις (συνήθως τονικές), ενδοκρανιακή υπέρταση (ταχέως ή αργά εξελισσόμενη με δυσλειτουργία των ουραίων τμημάτων του εγκεφαλικού στελέχους).
4. Πρωτοπαθής υπαραχνοειδής αιμορραγία - πιο συχνή σε πρόωρα βρέφη. Χαρακτηριστικά κλινικά σύνδρομα: Υπερδιεγερσιμότητα του ΚΝΣ, υπεραισθησία, μερικές (εστιακές) κλονικές κρίσεις, ενδοκρανιακή υπέρταση (οξεία υδροκέφαλος).
5. Αιμορραγία στην εγκεφαλική ουσία (παρεγχυματική) - πιο συχνή σε πρόωρα βρέφη. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από την εντόπιση και τον όγκο της αιμορραγίας: υπερδιεγερσιμότητα, εξέλιξη σε επιληπτικές κρίσεις, βαθιά κατάθλιψη, εξέλιξη σε κώμα, μερικές (εστιακές) κρίσεις, ενδοκρανιακή υπέρταση. Είναι δυνατή η ασυμπτωματική πορεία.

Συνδυασμένες ισχαιμικές και αιμορραγικές αλλοιώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος (μη τραυματικές)

Η κλινική εικόνα και η σοβαρότητα της πάθησης εξαρτώνται από τον κύριο τύπο βλάβης και την εντόπιση.

Στις πρώτες ημέρες της ζωής, η νοσολογική διάγνωση των βλαβών του ΚΝΣ είναι συχνά δύσκολη, καθώς οι κλινικές νευρολογικές εκδηλώσεις σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις είναι παρόμοιες και λείπουν πρόσθετες πληροφορίες. Για το λόγο αυτό, είναι αποδεκτή μια συνδρομολογική διάγνωση (για παράδειγμα, σύνδρομο υπερδιεγερσιμότητας, σύνδρομο κατάθλιψης κ.λπ.), η οποία θα πρέπει να διευκρινιστεί περαιτέρω κατά την παραλαβή αναμνηστικών, κλινικών και εργαστηριακών δεδομένων έρευνας.

[ 39 ], [ 40 ]

Κριτήρια για τη διάγνωση υποξικών βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος

Οι αρχές για την κατασκευή μιας διάγνωσης περιγεννητικών βλαβών του ΚΝΣ στα νεογνά θα πρέπει να βασίζονται στα ακόλουθα δεδομένα:

• αναμνησία;
• κλινικά συμπτώματα και σύνδρομα·
• αποτελέσματα πρόσθετων εξετάσεων.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Εγκεφαλική ισχαιμία

Εγκεφαλική ισχαιμία βαθμού Ι (ήπια) ή υποξική-ισχαιμική βλάβη του ΚΝΣ βαθμού Ι.

• Ιστορικό: ενδογενής εμβρυϊκή υποξία, ήπια ασφυξία κατά τη γέννηση.
• Κλινικά σύνδρομα: Διέγερση του ΚΝΣ (πιο συχνή σε τελειόμηνα βρέφη), καταστολή του ΚΝΣ (σε πρόωρα βρέφη) που διαρκεί όχι περισσότερο από 5-7 ημέρες.
• Αποτελέσματα εξετάσεων.
  • Μεταβολικές διαταραχές (μέτρια υποξαιμία, υπερκαπνία, οξέωση).
  • NSG, CT, MRI - χωρίς παθολογικές ανωμαλίες.
  • Η DEG είναι μια αντισταθμιστική αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος στις κύριες αρτηρίες του εγκεφάλου.

Εγκεφαλική ισχαιμία δεύτερου βαθμού (μέτριας σοβαρότητας) ή υποξική-ισχαιμική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα δεύτερου βαθμού.

• Ιστορικό: ενδομήτρια υποξία του εμβρύου, μέτρια ασφυξία κατά τη γέννηση.
• Κλινικά συμπτώματα:
  • Καταστολή του ΚΝΣ, διέγερση ή αλλαγή φάσεων εγκεφαλικής δραστηριότητας (διάρκειας άνω των 7 ημερών). σπασμοί: σε πρόωρα βρέφη - τονικοί ή άτυποι (άπνοια, στοματικός αυτοματισμός, πτερυγισμός βλεφάρων, μυόκλονος των ματιών, κινήσεις "κωπηλασίας" των βραχιόνων, "πετάλι" των ποδιών). σε τελειόμηνα βρέφη - κλονικοί (βραχυπρόθεσμοι, μονοί, λιγότερο συχνά επαναλαμβανόμενοι).
  • ενδοκρανιακή υπέρταση (παροδική, πιο συχνή σε τελειόμηνα βρέφη)
  • φυτο-σπλαχνικές διαταραχές.
• Αποτελέσματα εξετάσεων.
  • Οι μεταβολικές διαταραχές (υποξαιμία, υπερκαπνία, οξέωση) είναι πιο έντονες και επίμονες.
  • NSG: τοπικές υπερηχογενείς εστίες στον εγκεφαλικό ιστό (σε πρόωρα βρέφη, πιο συχνά στην περικοιλιακή περιοχή· σε τελειόμηνα βρέφη, υποφλοιωδώς). MRI: εστιακές αλλοιώσεις στο εγκεφαλικό παρέγχυμα.
  • Αξονική τομογραφία εγκεφάλου: τοπικές εστίες χαμηλής πυκνότητας στον εγκεφαλικό ιστό (σε πρόωρα βρέφη, συχνότερα στην περικοιλιακή περιοχή· σε τελειόμηνα βρέφη, υποφλοιωδώς ή/και φλοιωδώς).
  • FDEG: ενδείξεις υποαιμάτωσης στη μέση εγκεφαλική αρτηρία σε τελειόμηνα βρέφη και στην πρόσθια εγκεφαλική αρτηρία σε πρόωρα βρέφη. Αυξημένη διαστολική συνιστώσα της ταχύτητας ροής του αίματος, μειωμένος δείκτης αντίστασης.

Εγκεφαλική ισχαιμία βαθμού III (σοβαρή) ή υποξική-ισχαιμική βλάβη του ΚΝΣ βαθμού III.

• Ιστορικό: ενδομήτρια εμβρυϊκή υποξία και/ή σοβαρή περιγεννητική ασφυξία, επίμονη εγκεφαλική υποξία.
• Κλινικά συμπτώματα:
  • προοδευτική απώλεια εγκεφαλικής δραστηριότητας (πάνω από 10 ημέρες)
  • επαναλαμβανόμενες κρίσεις (πιθανή επιληπτική κατάσταση).
  • δυσλειτουργία του εγκεφαλικού στελέχους (διαταραχές στον ρυθμό της αναπνοής, αντιδράσεις της κόρης, οφθαλμοκινητικές διαταραχές)
  • αποφλοίωση και στάση αποκεφαλισμού (ανάλογα με την έκταση της βλάβης)·
  • έντονες φυτο-σπλαχνικές διαταραχές.
  • προοδευτική ενδοκρανιακή υπέρταση.
• Αποτελέσματα εξετάσεων.
  • Επίμονες μεταβολικές διαταραχές.
  • NSG: διάχυτη αύξηση της ηχογένειας του εγκεφαλικού παρεγχύματος (σε τελειόμηνα βρέφη), περικοιλιακές δομές (σε πρόωρα βρέφη). Στένωση των πλάγιων κοιλιών. Σχηματισμός κυστικών περικοιλιακών κοιλοτήτων (σε πρόωρα βρέφη). Εμφάνιση σημείων ατροφίας των εγκεφαλικών ημισφαιρίων με παθητική διαστολή των χώρων κυκλοφορίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
  • Αξονική τομογραφία: μειωμένη πυκνότητα του εγκεφαλικού παρεγχύματος, στένωση των χώρων κυκλοφορίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, πολυεστιακές φλοιώδεις και υποφλοιώδεις εστίες χαμηλής πυκνότητας, αλλαγές στην πυκνότητα των βασικών γαγγλίων και του θαλάμου (σε τελειόμηνα βρέφη), περικοιλιακές κυστικές κοιλότητες σε πρόωρα βρέφη (θα πρέπει να διευκρινιστεί με ακτινολόγο).
  • Μαγνητική τομογραφία: βλάβη του εγκεφαλικού παρεγχύματος.
  • DEG: παράλυση των κύριων αρτηριών με μετάβαση σε επίμονη εγκεφαλική υποαιμάτωση. Μειωμένη διαστολική ταχύτητα ροής αίματος, αλλαγή στη φύση της καμπύλης. Αυξημένος δείκτης αντίστασης.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Ενδοκρανιακές αιμορραγίες (υποξικές, μη τραυματικές)

Ενδοκοιλιακή αιμορραγία βαθμού Ι (υποπενδυματική).

• Ιστορικό: προγεννητική και ενδογενής εμβρυϊκή υποξία, ήπια ασφυξία κατά τη γέννηση, επαναλαμβανόμενες κρίσεις άπνοιας, έγχυση υπερωσμωτικών διαλυμάτων με έγχυση.
• Κλινικά συμπτώματα: αναπτύσσεται κυρίως σε πρόωρα ή ανώριμα νεογνά. Η πορεία είναι ασυμπτωματική, δεν υπάρχουν συγκεκριμένες νευρολογικές διαταραχές.
• Αποτελέσματα εξετάσεων.
  • Παροδικές μεταβολικές διαταραχές.
  • NSG: υπερηχογενείς περιοχές μονομερούς ή αμφοτερόπλευρης εντόπισης στην θαλαμοουραία εντομή ή στην περιοχή της κεφαλής του κερκοφόρου πυρήνα. Ο χρόνος μετατροπής του υποεπενδυματικού αιματώματος σε κύστη είναι 10-14 ημέρες ή περισσότερο.
  • Η αξονική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία δεν έχουν διαγνωστικά πλεονεκτήματα σε σχέση με τη νευροϋπερηχογραφία.
  • DEG - χωρίς παθολογία.

Η ενδοκοιλιακή αιμορραγία βαθμού II (υποπενδυματική, ενδοκοιλιακή) αναπτύσσεται κυρίως σε πρόωρα βρέφη.

Ιστορικό: ενδομήτρια υποξία του εμβρύου, μέτρια ασφυξία κατά τη γέννηση, ελαττώματα στην πρωτογενή αναζωογόνηση, αρτηριακή υπέρταση ή διακυμάνσεις της συστηματικής αρτηριακής πίεσης λόγω SDR, ιατρογενείς παράγοντες (ανεπαρκής μηχανικός αερισμός, ταχεία χορήγηση μεγάλων όγκων ή υπερωσμωτικών διαλυμάτων, λειτουργικές εμβρυϊκές επικοινωνίες, πνευμοθώρακας, κ.λπ.), διαταραχή της πήξης.

Κλινικά συμπτώματα: υπάρχουν 2 κύριοι τύποι εξέλιξης - σταδιακή (κυματική) και καταστροφική.

Καταστροφική πορεία: η βραχυπρόθεσμη κινητική διέγερση αντικαθίσταται ξαφνικά από προοδευτική καταστολή της εγκεφαλικής δραστηριότητας με μετάβαση σε κώμα, βαθιά άπνοια, αυξανόμενη κυάνωση και «μαρμάρινο» δέρμα, τονικούς σπασμούς, οφθαλμοκινητικές διαταραχές, βραδυαρρυθμία, διαταραχές θερμορύθμισης, που υποδηλώνουν αυξανόμενη ενδοκοιλιακή υπέρταση.

• Σταδιακή εξέλιξη: περιοδικές αλλαγές στις φάσεις της εγκεφαλικής δραστηριότητας, κρίσεις επαναλαμβανόμενης άπνοιας, μυϊκή υποτονία, άτυπες κρίσεις.
• Αποτελέσματα εξετάσεων.
  • Μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης.
  • Μείωση της συγκέντρωσης αιματοκρίτη και αιμοσφαιρίνης.
  • Μεταβολικές διαταραχές: υποξαιμία, υπερκαπνία, οξέωση, υπασβεστιαιμία, διακυμάνσεις στα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα.
  • ΕΝΥ με πρόσμιξη αίματος, αντιδραστική πλειοκυττάρωση, αυξημένη συγκέντρωση πρωτεΐνης, μειωμένη περιεκτικότητα σε γλυκόζη.
  • NSG: στα αρχικά στάδια - υπερηχογενείς ζώνες, στη συνέχεια - κοιλιομεγαλία, ηχοθετικοί σχηματισμοί (θρόμβοι) στους κοιλιακούς αυλούς. Είναι δυνατή η απόφραξη των οδών εκροής εγκεφαλονωτιαίου υγρού με την ανάπτυξη οξείας υδροκεφαλίας.
  • Η αξονική τομογραφία, η μαγνητική τομογραφία και η PET δεν έχουν διαγνωστικά πλεονεκτήματα έναντι της NSG στα νεογνά.
  • DEG: διακυμάνσεις στη ροή του αίματος στις κύριες αρτηρίες του εγκεφάλου έως την ανάπτυξη ενδοκοιλιακής αιμορραγίας, σταθεροποίηση μετά από αιμορραγία. Με την εξέλιξη της κοιλιομεγαλίας (μετά από 10-12 ημέρες) - αυξημένη υποαιμάτωση.

Ενδοκοιλιακή αιμορραγία βαθμού III (υποπενδυματική + ενδοκοιλιακή + περικοιλιακή).

Ιστορικό: το ίδιο όπως με την IVH σταδίου II.

Κλινικά συμπτώματα:

• εμφανίζεται συχνότερα σε πρόωρα βρέφη με εξαιρετικά χαμηλό βάρος γέννησης.
• τυπικά καταστροφική πορεία: ταχεία καταστολή της εγκεφαλικής δραστηριότητας με την ανάπτυξη κώματος, προοδευτική διαταραχή ζωτικών λειτουργιών (βραδυκαρδία, αρρυθμία, άπνοια, παθολογία του ρυθμού, αναπνοή), τονωτικοί σπασμοί, οφθαλμοκινητικές διαταραχές, υψηλή συχνότητα θανατηφόρων αποτελεσμάτων στις πρώτες ημέρες της ζωής.

Αποτελέσματα εξετάσεων.

• Σοβαρές, δύσκολα διορθώσιμες μεταβολικές διαταραχές (υποξαιμία, υπερκαπνία, οξέωση, ηλεκτρολυτικές διαταραχές), σύνδρομο DIC.
• Κρίσιμη πτώση της συγκέντρωσης αιματοκρίτη και αιμοσφαιρίνης.
• Προοδευτική μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και καρδιακής αρρυθμίας.
• ΕΝΥ: σημαντική πρόσμιξη αίματος, αντιδραστική πλειοκυττάρωση, αυξημένη συγκέντρωση πρωτεΐνης, αυξημένη πίεση εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Η σπονδυλική παρακέντηση πραγματοποιείται σύμφωνα με αυστηρές ενδείξεις και με εξαιρετική προσοχή λόγω του υψηλού κινδύνου σφήνωσης του εγκεφαλικού στελέχους στο ινιακό τρήμα.
• NSG: εκτεταμένη υπερηχογενής περιοχή περικοιλιακής εντόπισης (αιμορραγικό έμφραγμα συχνότερα στην μετωπο-βρεγματική περιοχή). Αργότερα - κοιλιομεγαλία και παραμόρφωση της πλάγιας κοιλίας ως αποτέλεσμα του σχηματισμού κυστικής κοιλότητας. Συχνά στον αυλό των κοιλιών - θρόμβοι. Στις περισσότερες περιπτώσεις, σχηματίζεται αποφρακτικός υδροκέφαλος.
• Η αξονική τομογραφία, η μαγνητική τομογραφία και η PET δεν έχουν διαγνωστικά πλεονεκτήματα στη νεογνική περίοδο σε σχέση με την NSG.
• DEG: στα αρχικά στάδια - μείωση της συστολικής-διαστολικής ταχύτητας ροής αίματος, αύξηση του δείκτη αντίστασης. Στη συνέχεια - μείωση της διαστολικής ταχύτητας ροής αίματος, μείωση του δείκτη αντίστασης.

Πρωτοπαθής υπαραχνοειδής αιμορραγία (μη τραυματική) - κυρίως σε πρόωρα και ανώριμα βρέφη.

Ιστορικό: ενδογενής εμβρυϊκή υποξία, ασφυξία κατά τον τοκετό, σύντομη περίοδος κύησης, ανωριμότητα, διαταραχή της πήξης του αίματος.

Παραλλαγές κλινικής πορείας:

• ασυμπτωματικός;
• σύνδρομο διέγερσης με υπεραισθησία και οξεία ενδοκρανιακή υπέρταση (ένταση και διόγκωση της μεγάλης πηγής, απόκλιση ραφών, άφθονη παλινδρόμηση, ασταθές σύμπτωμα Graefe).
• σπασμοί που εμφανίζονται ξαφνικά την 2η-3η ημέρα της ζωής (κλονικοί - σε τελειόμηνα μωρά, άτυποι - σε πρόωρα μωρά).

Αποτελέσματα εξετάσεων.

• Οι μεταβολικές διαταραχές δεν είναι τυπικές.
• Η NSG δεν παρέχει πληροφορίες. Μπορεί να υπάρχει διεύρυνση της μεσοημισφαιρικής σχισμής.
• Αξονική και μαγνητική τομογραφία: συσσώρευση αίματος σε διάφορα μέρη του υποαραχνοειδούς χώρου, αλλά πιο συχνά στις κροταφικές περιοχές.
• Το DEG δεν παρέχει πληροφορίες (πρωτοπαθής και δευτεροπαθής αγγειόσπασμος).
• ΕΝΥ: αυξημένη πίεση, αυξημένος αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων, αυξημένη συγκέντρωση πρωτεΐνης, ουδετεροφιλική πλειοκυττάρωση.

Αιμορραγία στην εγκεφαλική ουσία (μη τραυματική) παρεγχυματική (σπάνια - αιμορραγία στην παρεγκεφαλίδα και στο οπίσθιο κρανιακό βόθρο).

Ιστορικό: ενδομήτρια υποξία του εμβρύου, σοβαρή ή μέτρια ασφυξία κατά τον τοκετό, διαταραχή της πήξης του αίματος, προωρότητα, αγγειακές δυσπλασίες.

Η κλινική εικόνα εξαρτάται από την εντόπιση και τον όγκο του αιμορραγικού εμφράγματος:

• σε περίπτωση διάσπαρτων πετεχειωδών αιμορραγιών υποφλοιώδους εντοπισμού, είναι δυνατή μια ασυμπτωματική πορεία.
• σε περίπτωση εκτεταμένων πετεχειωδών αιματωμάτων ημισφαιρικής εντόπισης, η κλινική πορεία είναι παρόμοια με την IVH βαθμού III. Προοδευτική απώλεια εγκεφαλικής δραστηριότητας με μετάβαση σε λήθαργο ή κώμα, εστιακά νευρολογικά συμπτώματα αντίπλευρα της βλάβης (ασυμμετρία μυϊκού τόνου, επιληπτικές κρίσεις, οφθαλμοκινητικές διαταραχές κ.λπ.), αυξανόμενη ενδοκρανιακή υπέρταση.
• Οι αιμορραγίες στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο και στην παρεγκεφαλίδα χαρακτηρίζονται από αυξανόμενα σημάδια ενδοκρανιακής υπέρτασης και διαταραχών του εγκεφαλικού στελέχους (αναπνευστικές, καρδιαγγειακές διαταραχές, οφθαλμοκινητικές διαταραχές, προμηλικό σύνδρομο).

Αποτελέσματα εξετάσεων.

• Σοβαρές, δύσκολα διορθώσιμες μεταβολικές διαταραχές, σύνδρομο DIC (συνοδευόμενο από μαζικά αιματώματα).
• Μειωμένη συγκέντρωση αιματοκρίτη και αιμοσφαιρίνης.
• Η προοδευτική αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης ακολουθείται στη συνέχεια από μείωση.
• Διαταραχή του καρδιακού ρυθμού.
• ΕΝΥ: αυξημένη πίεση, αυξημένη περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα, αυξημένη συγκέντρωση πρωτεΐνης, ουδετεροφιλική πλειοκυττάρωση (εκτός από περιπτώσεις μικρών εστιακών παρεγχυματικών αιμορραγιών).
• Η NSG παρέχει λίγες πληροφορίες σε περίπτωση εντοπισμένων αιμορραγιών. Τα μαζικά αιμορραγικά έμφρακτα προβάλλονται ως ασύμμετρες υπερηχογενείς εστίες στο εγκεφαλικό παρέγχυμα. Μετά από 2-3 εβδομάδες, σχηματίζονται ψευδοκύστεις και λευκομαλακία στη θέση τους.
• CT: εστίες αυξημένης πυκνότητας στο εγκεφαλικό παρέγχυμα, παραμόρφωση των χώρων κυκλοφορίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
• Μαγνητική τομογραφία: αλλαγές στο σήμα μαγνητικής τομογραφίας από εστίες αιμορραγίας στο μη οξύ στάδιο.
• DEG: ασύμμετρη υποαιμάτωση στις εγκεφαλικές αρτηρίες στην πάσχουσα πλευρά.

Συνδυασμένες ισχαιμικές και αιμορραγικές αλλοιώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος

Οι συνδυασμένες ισχαιμικές και αιμορραγικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος (μη τραυματικές) εμφανίζονται σημαντικά συχνότερα από όλες τις μεμονωμένες μορφές βλάβης του ΚΝΣ (εμφανίζονται κυρίως σε πρόωρα βρέφη).

Ιστορικό: ενδομήτρια υποξία και ασφυξία κατά τη γέννηση, πρόωρα βρέφη με χαμηλό σωματικό βάρος (1000-1500 g), ελαττώματα στην παροχή πρωτοβάθμιας φροντίδας αναζωογόνησης, αρτηριακή υπόταση, υπέρταση ή διακυμάνσεις της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, πηκτική διαταραχή, σύνδρομο DIC.

Η κλινική εικόνα εξαρτάται από τον κύριο τύπο βλάβης του ΚΝΣ (ισχαιμία ή αιμορραγία), τη σοβαρότητά της και την εντόπισή της. Αυτοί οι τύποι βλάβης είναι οι πιο σοβαροί.

Αποτελέσματα εξετάσεων.

• Μεταβολικές διαταραχές που είναι δύσκολο να διορθωθούν.
• ΕΝΥ: αυξημένη πίεση, τα μορφολογικά χαρακτηριστικά εξαρτώνται από τον βαθμό αιμορραγίας στους χώρους κυκλοφορίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
• NSG, CT, MRI: διάφορες παραλλαγές παραμόρφωσης του συστήματος εκροής εγκεφαλονωτιαίου υγρού, εστίες αλλοιωμένης πυκνότητας ποικίλης έντασης, κυρίως περικοιλιακή εντόπιση.
• DEG: διακυμάνσεις στην εγκεφαλική ροή αίματος, παράλυση των κύριων αρτηριών του εγκεφάλου, μειωμένη ροή αίματος.
• Η διάγνωση διατυπώνεται ως εξής: συνδυασμένη (μη τραυματική) ισχαιμική-αιμορραγική βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος. Σε περιπτώσεις διάγνωσης συγκεκριμένων δομικών αλλαγών στον εγκέφαλο, αυτό αντικατοπτρίζεται στη διάγνωση.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Συνέπειες υποξικών βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος

Οι περιγεννητικές αλλοιώσεις του ΚΝΣ, ιδιαίτερα εκείνες υποξικής γένεσης, δεν περιορίζονται στη νεογνική περίοδο. Οι συνέπειές τους έχουν ιδιαίτερη σημασία κατά το πρώτο έτος της ζωής. Η έγκαιρη και επαρκής θεραπεία κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να οδηγήσει σε ευνοϊκότερα αποτελέσματα και να μειώσει τον κίνδυνο ανάπτυξης επίμονων νευρολογικών διαταραχών.

Από αυτή την άποψη, η Ρωσική Ένωση Ειδικών Περιγεννητικής Ιατρικής πρότεινε ένα έργο με τίτλο «Ταξινόμηση των συνεπειών των περιγεννητικών βλαβών του νευρικού συστήματος σε παιδιά του πρώτου έτους ζωής».

Η ταξινόμηση βασίζεται στις ακόλουθες αρχές.

• Αιτιολογία και παθογενετική βάση των βλαβών του νευρικού συστήματος στην περιγεννητική περίοδο.
• Παραλλαγές της κλινικής πορείας: παροδικές και επίμονες (οργανικές) νευρολογικές διαταραχές.
• Κύρια κλινικά σύνδρομα.
• Αποτελέσματα (πλήρης αντιρρόπηση, λειτουργική έκπτωση ή επίμονο νευρολογικό έλλειμμα μέχρι το πρώτο έτος ζωής). Οι υποξικές αλλοιώσεις του ΚΝΣ έχουν τις ακόλουθες συνέπειες.
• Συνέπειες εγκεφαλικής ισχαιμίας-υποξίας βαθμού I-II - περιγεννητική παροδική μετα-υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια.
• Οι συνέπειες των υποξικών ενδοκρανιακών αιμορραγιών βαθμού I-II είναι η περιγεννητική παροδική μετααιμορραγική εγκεφαλοπάθεια.
• Οι συνέπειες της εγκεφαλικής ισχαιμίας-υποξίας ή/και της ενδοκρανιακής αιμορραγίας βαθμού II-III είναι η περιγεννητική επίμονη (οργανική) μετα-υποξική και μετααιμορραγική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Κλινικά σύνδρομα των δύο πρώτων παραλλαγών της εγκεφαλοπάθειας που αναφέρθηκαν παραπάνω:

• υδροκέφαλος (μη καθορισμένος)
• διαταραχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος (μη καθορισμένη)
• υπερκινητική συμπεριφορά, υπερδιεγερσιμότητα;
• παραβίαση (καθυστέρηση) της κινητικής ανάπτυξης.
• συνδυασμένες μορφές αναπτυξιακής καθυστέρησης.
• συμπτωματικές κρίσεις και παροξυσμικές διαταραχές που καθορίζονται από την κατάσταση (ιάσιμες επιληπτικές σύνδρομες).

Αποτελέσματα:

• πλήρης αντιστάθμιση νευρολογικών ανωμαλιών κατά το πρώτο έτος της ζωής.
• μικρές λειτουργικές διαταραχές μπορεί να επιμένουν.

Κλινικά σύνδρομα του τρίτου τύπου εγκεφαλοπάθειας:

• διάφορες μορφές υδροκεφαλίας.
• σοβαρές οργανικές μορφές διαταραχών ψυχικής ανάπτυξης.
• σοβαρές μορφές διαταραχών κινητικής ανάπτυξης (CP)·
• συμπτωματικές επιληψίες και επιληπτικά σύνδρομα της πρώιμης παιδικής ηλικίας·
• βλάβη κρανιακών νεύρων.

Αποτελέσματα:

• οι νευρολογικές ανωμαλίες δεν αντισταθμίζονται μέχρι το τέλος του πρώτου έτους ζωής.
• επιμένει ολικό ή μερικό νευρολογικό έλλειμμα.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Κριτήρια για τη διάγνωση της εμβρυϊκής υποξίας

Τα ακόλουθα είναι κριτήρια για τη διάγνωση της υποξίας.

• Χαμηλή περιεκτικότητα σε νερό.
• Μηκώνιο στο αμνιακό υγρό.
• Αλλαγές στις παραμέτρους εμβρυομετρίας και πλακουντομετρίας (ολιγοϋδράμνιο, δομικές αλλαγές στον πλακούντα, κατάσταση των εμβρυϊκών μεμβρανών και του ομφάλιου λώρου).
• Αλλαγές στις παραμέτρους του υπερηχογραφήματος Doppler (παθολογικές τιμές παραμέτρων ροής αίματος στην μητριαία αρτηρία, στα αγγεία του ομφάλιου λώρου, στη μέση εγκεφαλική αρτηρία του εμβρύου, παθολογική ροή αίματος στον φλεβικό πόρο του εμβρύου στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης).
• Αλλαγές στις παραμέτρους καρδιακής παρακολούθησης (εμβρυϊκή βραδυκαρδία μικρότερη από 120 παλμούς ανά λεπτό, μονοτονία του καρδιακού ρυθμού, περιοδικές επιβραδύνσεις, τεστ μη στρες σε περιοχή χωρίς στρες).
• Αλλαγές στα χαρακτηριστικά του αμνιακού υγρού (παρουσία μηκωνίου) κατά την αμνιοσκόπηση (εάν η ωριμότητα του τραχήλου της μήτρας φτάσει τους 6~8 βαθμούς στην κλίμακα Bishop, όταν ο αυχενικός πόρος είναι βατός για ένα δάχτυλο) ή την αμνιοπαρακέντηση (εάν δεν υπάρχουν προϋποθέσεις για αμνιοσκόπηση).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Διαφορική διάγνωση υποξικών βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος

• Το πιο σημαντικό ζήτημα είναι η διαφορική διάγνωση μεταξύ ενδοκρανιακών αιμορραγιών υποξικής γένεσης και ενδοκρανιακού τραύματος γέννησης.
• Οι επισκληρίδιες, υποσκληρίδιες, υπερσκηνιδιακές και υποσκηνιδιακές αιμορραγίες είναι χαρακτηριστικές αποκλειστικά του τραύματος γέννησης και δεν εμφανίζονται με υποξία.
• Οι ενδοκοιλιακές, παρεγχυματικές και υποαραχνοειδείς αιμορραγίες αναπτύσσονται τόσο με εμβρυϊκή υποξία όσο και με τραύμα γέννησης. Τα κύρια κριτήρια για τη διαφορική διάγνωση είναι:
  • δεδομένα αναμνησίας·
  • χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας.
  • αποτελέσματα εξετάσεων.

[ 69 ]

Σε περίπτωση ενδοκοιλιακής τραυματικής αιμορραγίας

• Ιστορικό: γεγονός τραύματος κατά τη γέννηση (ταχεία περιστροφή της κεφαλής, αναγκαστική εξαγωγή του εμβρύου).
• Κλινικά: συχνά, αλλά όχι πάντα, η κλινική εικόνα εκδηλώνεται την 1η-2η ημέρα της ζωής ή αργότερα, και όχι κατά τη γέννηση.

Αποτελέσματα εξετάσεων.

• Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες μεταβολικές διαταραχές.
• NSG: παραμόρφωση των περιγραμμάτων των αγγειακών πλεγμάτων.
• ΕΝΥ: η ανάμειξη αίματος ανιχνεύεται μόνο σε περιπτώσεις διείσδυσης αίματος στον υποαραχνοειδή χώρο.

Σε τραυματικές παρεγχυματικές αιμορραγίες (αιμορραγικό έμφραγμα)

Ιστορικό: επιπλεγμένοι τοκετοί (αναντιστοιχία μεταξύ του γεννητικού σωλήνα και του μεγέθους της κεφαλής του εμβρύου, παθολογική παρουσίαση του εμβρύου κ.λπ.).

Είναι πιο συχνό σε τελειόμηνα βρέφη με μεγάλο βάρος γέννησης (πάνω από 4000 g) και σε τελειόμηνα βρέφη.

Αποτελέσματα εξετάσεων.

• Οι μεταβολικές αλλαγές δεν είναι τυπικές.
• Η αξονική τομογραφία, η μαγνητική τομογραφία και η υπερηχογραφική εξέταση δεν είναι πολύ ενημερωτικές.

Σε υπαραχνοειδή τραυματική αιμορραγία

Ιστορικό: γενετικές ανωμαλίες (αναντιστοιχία του μεγέθους του γεννητικού σωλήνα με το μέγεθος της κεφαλής του εμβρύου, ανώμαλη παρουσίαση, τοκετός με εργαλεία). Στο 1/4 των περιπτώσεων, σε συνδυασμό με κατάγματα κρανίου.

Κλινικά συμπτώματα:

• εμφανίζεται σπάνια, κυρίως σε τελειόμηνα βρέφη.
• Εντός 12 ωρών, εμφανίζεται καταστολή του ΚΝΣ ή υπερδιέγερση και σπασμοί, είναι πιθανό αγγειακό σοκ (τις πρώτες ώρες), το οποίο στη συνέχεια αντικαθίσταται από αρτηριακή υπέρταση, ανάπτυξη μετααιμορραγικής αναιμίας.

Αποτελέσματα εξετάσεων.

• Οι μεταβολικές αλλαγές δεν είναι τυπικές.
• NSG: αυξημένη ηχώ-πυκνότητα της υποφλοιώδους λευκής ουσίας στην πλευρά της αιμορραγίας, προοδευτική επέκταση του υποαραχνοειδούς χώρου.
• CT: αυξημένη πυκνότητα του υπαραχνοειδούς χώρου με επακόλουθη επέκταση.

Το ενδοκρανιακό τραύμα γέννησης χαρακτηρίζεται από ρήξη ενδοκρανιακού ιστού και αιμορραγία λόγω τραύματος γέννησης.

Οι υποξικές αλλοιώσεις του ΚΝΣ μπορούν επίσης να διαφοροποιηθούν σε ορισμένες περιπτώσεις από νευρολοιμώξεις και όγκους εγκεφάλου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν πληροφορίες που λαμβάνονται από αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία και εξέταση ΕΝΥ.

Θεραπεία της εμβρυϊκής υποξίας και των συνεπειών της

Η θεραπεία στην οξεία περίοδο εξαρτάται από τη σοβαρότητα της εμβρυϊκής υποξίας (ασφυξίας).

Οι τακτικές για τη διαχείριση νεογνών με υποξία στην αίθουσα τοκετού είναι οι εξής.

• Καθαρισμός της ανώτερης αναπνευστικής οδού (αναρρόφηση του περιεχομένου από την ανώτερη αναπνευστική οδό).
• Αποκατάσταση της εξωτερικής αναπνοής.
• Θέρμανση.
• Παρακολούθηση ζωτικών λειτουργιών και συμπτωματική θεραπεία όπως ενδείκνυται.

Εάν η βαθμολογία Apgar ενός νεογνού, στο οποίο έγιναν πρωτογενή μέτρα αναζωογόνησης στην αίθουσα τοκετού για ζωτικές ενδείξεις, δεν φτάσει τους 7 βαθμούς 5 λεπτά μετά τη γέννηση, πρέπει να μεταφερθεί επειγόντως στη μονάδα εντατικής θεραπείας (θάλαμο).

Μετά την ολοκλήρωση της αναζωογόνησης στην αίθουσα τοκετού, ένα νεογνό με σοβαρή υποξία μεταφέρεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Στόχος της εντατικής θεραπείας είναι η πρόληψη ή η ελαχιστοποίηση λειτουργικών και οργανικών διαταραχών που προκαλούνται από τη δράση δυσμενών περιγεννητικών παραγόντων.

Ο κύριος στόχος της εντατικής θεραπείας είναι η ταχεία πρωτογενής (ή πρώιμη) σταθεροποίηση της κατάστασης των άρρωστων νεογνών.

Το σύμπλεγμα θεραπευτικών και διαγνωστικών μέτρων για την πρωτογενή σταθεροποίηση της πάθησης περιλαμβάνει τα ακόλουθα μέτρα:

• Παρακολούθηση (δυναμική αξιολόγηση) ζωτικών λειτουργιών.
• Διατήρηση επαρκούς οξυγόνωσης (μάσκες οξυγόνου, σκηνές οξυγόνου). Σε περίπτωση απουσίας αυθόρμητης αναπνοής ή αναποτελεσματικότητας αυτής, παρέχεται αναπνευστική υποστήριξη (αναγκαστικός ή υποβοηθούμενος αναγκαστικός αερισμός των πνευμόνων). Η μερική πίεση οξυγόνου στο εισπνεόμενο μείγμα σε τελειόμηνα βρέφη πρέπει να είναι εντός 60-80 mm Hg, σε πρόωρα βρέφη - 50-60 mm Hg. Η υπεροξυγόνωση μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό ελεύθερων ριζών και στην ανάπτυξη ινωτικών αλλοιώσεων στον πνευμονικό ιστό.
• Διατήρηση επαρκούς θερμοκρασίας σώματος.
• Διόρθωση της καρδιαγγειακής λειτουργίας.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη διόρθωση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος

Παρασκευή	Δόσεις	Οδός χορήγησης	Δράση
Λεύκωμα	διάλυμα 5% 10-20 ml/kg/ημέρα)	Ενδοφλέβια στάγδην	Αναπλήρωση του BCC
Γλυκόζη	διάλυμα 5-10%, 10 ml/kg/ημέρα)	Ενδοφλέβια στάγδην
Ινφουκόλ	διάλυμα 6% 10 ml/kg/ημέρα)	Ενδοφλέβια στάγδην
Ντοπαμίνη	2-10 mcg/kg x λεπτό)	Ενδοφλέβια στάγδην	Αγγειοπροστατευτικά

• Αναπλήρωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (CBV): Διάλυμα γλυκόζης 5-10% 10 ml/kg, διάλυμα αλβουμίνης 5% 10-20 ml/kg, διάλυμα υδροξυαιθυλαμύλου 6% (Infucol HES) 10 ml/kg ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση. Κατά την εκτέλεση θεραπείας με έγχυση, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται αυστηρά ο όγκος και ο ρυθμός χορήγησης υγρών. Η αύξηση του όγκου ή του ρυθμού χορήγησης μπορεί να οδηγήσει σε αρτηριακή υπέρταση.
• Χορήγηση αγγειακών φαρμάκων: ντοπαμίνη 2-10 mcg/kg x min) ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση.
• Συνδρομική θεραπεία.

Φάρμακα για συνδρομική θεραπεία

Παρασκευή	Δόσεις	Οδός χορήγησης	Ενδείξεις
Φουροσεμίδη	1 mg/kg/ημέρα)	Ενδοφλέβια	Εγκεφαλικό οίδημα
		Ενδομυϊκά
Ντοπαμίνη	2-10 mcg/kg x λεπτό)	Ενδοφλέβια
Δεξαμεθαζόνη	0,5-1 mg/kg/ημέρα)	Ενδοφλέβια
		Ενδομυϊκά
Θειικό μαγνήσιο	Διάλυμα 25% 0,1 - 0,2 ml/kg/ημέρα)	Ενδοφλέβια	Ενδοκρανιακή υπέρταση
Φαινοβαρβιτάλη	10-20 mg/kg/ημέρα)	Ενδοφλέβια	Κράμπες
	5 mg/kg/ημέρα) - δόση συντήρησης	Μέσα
Διαζεπάμη	0,1 mg/kg - εφάπαξ δόση	Ενδοφλέβια
Οξυβικό νάτριο	Διάλυμα 20% 100-150 mg/kg	Ενδοφλέβια
Θεραπεία κατά του οιδήματος:		Διουρητικά	(φουροσεμίδη

Θεραπεία αφυδάτωσης. Σε περίπτωση ανάπτυξης ενδοκρανιακής υπέρτασης, συνιστάται η ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος θειικού μαγνησίου 25% (0,1-0,2 ml/kg/ημέρα).

Η αντισπασμωδική θεραπεία συνταγογραφείται μόνο εάν εμφανιστούν σπασμοί: φαινοβαρβιτάλη 10-20 mg/kg ενδοφλεβίως [δόση συντήρησης - 5 mg/kg x ημέρα]], διάλυμα οξυβικού νατρίου 20% 100-150 mg/kg ενδοφλεβίως, διαζεπάμη (Relanium) 0,1 mg/kg.

Αιμοστατική θεραπεία: διάλυμα 1% vicasol 1,0-1,5 mg/kg x ημέρα), διάλυμα 12,5% etamsylate (δικυνόνη) 10-15 mg/kg x ημέρα (σε 2-3 χορηγήσεις).

Από την 2η ημέρα της ζωής, λαμβάνονται επιπλέον υπόψη η δυναμική του σωματικού βάρους, η σύνθεση ηλεκτρολυτών του αίματος, η συγκέντρωση ιονισμένου ασβεστίου στο πλάσμα του αίματος, η συγκέντρωση πρωτεΐνης, η χολερυθρίνη, η ουρία, η κρεατινίνη, η γλυκόζη στο αίμα.

Αιμοστατικά φάρμακα

Παρασκευή	Δόσεις	Οδός χορήγησης
Βικάσολ	Διάλυμα 1% 1,0-1,5 mg/kg/ημέρα) 2-3 φορές την ημέρα	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή
Δικυνόνη	Διάλυμα 12,5% 10-15 mg/kg/ημέρα)	Ενδομυϊκά, ενδοφλέβια

Θεραπεία κατά την περίοδο ανάρρωσης

Μια πορεία θεραπείας με φάρμακα που βελτιώνουν την εγκεφαλική κυκλοφορία και τις μεταβολικές διεργασίες στον εγκέφαλο:

• αποκατάσταση της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής: διάλυμα 0,5% βινποκετίνης (καβιντόν) 1 mg/kg x ημέρα, βινκαμίνη 1 mg/kg x ημέρα).

Φάρμακα που βελτιώνουν την εγκεφαλική κυκλοφορία (επιλεκτική εγκεφαλοαγγειακή δράση)

Παρασκευή	Δόσεις	Οδός χορήγησης
Βινποκετίνη	διάλυμα 0,5% 1 mg/kg/ημέρα)	Ενδοφλέβια στάγδην
	1 mg/kg 3 φορές την ημέρα	Μέσα
Βινκαμίνη	διάλυμα 0,5% 1 mg/kg/ημέρα)	Ενδομυϊκά
	1 mg/kg 3 φορές την ημέρα	Μέσα

• διόρθωση μεταβολικών διαταραχών του εγκεφάλου: οπαντενικό οξύ (παντογάμα) 0,25-0,5 g/ημέρα, πιρακετάμη (νοοτροπίλη) 30-50 mg/kg/ημέρα από το στόμα, σερεβρολυσίνη 1 ml ανά 10 kg/ημέρα.

Η θεραπεία περιλαμβάνει θεραπεία με ψυχοτρόπα (νευροτρόπα) φάρμακα: ακετυλαμινοηλεκτρικό οξύ (cogitum) 0,5-1 ml από το στόμα, γ-αμινοβουτυρικό οξύ (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3 φορές την ημέρα, πυριγινόλη (encephabol) 0,05 g 1-2 φορές την ημέρα, γλουταμινικό οξύ 0,1 g 2-3 φορές την ημέρα, γλυκίνη 0,3 g (1/2 δισκίο), 0,6 g (1 δισκίο) 2 φορές την ημέρα.

• Σύμφωνα με τις ενδείξεις, πραγματοποιείται αντιαιμοπεταλιακή (αντιπηκτική) θεραπεία: πεντοξυφυλλίνη (Trental) 2-3 mg/kg x ημέρα, διάλυμα πιρακετάμης 20% 30-50 mg/kg 1-2 φορές την ημέρα.
• Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται θεραπεία με βάση το σύνδρομο (ηρεμιστικό, αντισπασμωδικό, αφυδάτωση κ.λπ.).

Φάρμακα μεταβολικής θεραπείας (νοοτροπικά φάρμακα)

Παρασκευή	Δόσεις	Οδός χορήγησης
Παντόγαμ	0,25-0,5 g/ημέρα	Μέσα
Πιρακετάμη	30-50 mg/kg/ημέρα)	Ενδοφλέβια
	50-150 mg/kg τρεις φορές την ημέρα	Μέσα
Κερεβρολυσίνη	1 ml/10 (kg x ημέρα) μία φορά την ημέρα ή κάθε δεύτερη μέρα	Ενδομυϊκά
Κόγκιτουμ	0,5-1,0 ml	Μέσα
Αμιναλόν	0,1-0,25 g 2-3 φορές την ημέρα	Μέσα
Πυριτινόλη	0,05 g (1/2 κουταλάκι του γλυκού) 1-3 φορές την ημέρα	Μέσα
Γλουταμινικό οξύ	0,1 g 2-3 φορές την ημέρα	Μέσα
Γλυκίνη	0,3 g (1/2 δισκία) 2 φορές την ημέρα	Μέσα

Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα

Παρασκευή	Δόσεις	Οδός χορήγησης
Πεντοξυφυλλίνη	2-3 mg/kg/ημέρα)	Ενδοφλέβια στάγδην
Πιρακετάμη	Διάλυμα 20% 30-50 mg/kg 1-2 φορές την ημέρα	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή

• Διόρθωση εστιακών διαταραχών (μασάζ, γυμναστική, ειδικές θέσεις).
• Πραγματοποιούν πιθανή διόρθωση διαταραγμένων λειτουργιών (οπτικές και ακουστικές διαταραχές), διαταραχών ομιλίας, ορθοπεδικών διαταραχών και ψυχολογικών προβλημάτων.
• Αποφασίζουν για την πιθανότητα χειρουργικής θεραπείας για τον προοδευτικό υδροκέφαλο.
• Εξωτερική παρατήρηση στην κλινική

Ένα παιδί που έχει υποστεί υποξία θα πρέπει να παρακολουθείται από παιδίατρο, νευρολόγο, ορθοπεδικό, οφθαλμίατρο, ωτορινολαρυγγολόγο, λογοθεραπευτή, ψυχολόγο και, σε ορισμένες περιπτώσεις, κοινωνιολόγο.

Πρόληψη της εμβρυϊκής υποξίας

• Προγεννητική διάγνωση μητρο-εμβρυο-πλακουντιακής ανεπάρκειας (MFPI) σε έγκυες γυναίκες.
• Πρόληψη του MPPP σε έγκυες γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο.
• Έγκαιρη και επαρκής θεραπεία της MPN σε έγκυες γυναίκες.
• Θεραπεία επιπλοκών εγκυμοσύνης που οδηγούν στην ανάπτυξη υποξίας.
• Βελτιστοποίηση των μεθόδων χορήγησης σε περίπτωση παθολογίας, η οποία αποτελεί την κύρια αιτία ανάπτυξης MPPP.
• Η διάγνωση της MPN κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τις ακόλουθες μεθόδους:
  • Υπερηχογραφική εμβρυομετρία και πλακουντομετρία.
  • Υπερηχογράφημα Doppler της ροής του αίματος στα αγγεία του μητροπλακουντιακού συμπλέγματος.
  • παρακολούθηση του εμβρυϊκού καρδιακού ρυθμού;
  • αμνιοσκόπηση;
  • αμνιοπαρακέντηση.
• Η πρόληψη του MPPP σε έγκυες γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας παρασκευάσματα που περιέχουν βιταμίνη Ε, γλουταμινικό οξύ και Essentiale.
• Η θεραπεία για το MPN περιλαμβάνει:
  • ομαλοποίηση της μητροπλακουντιακής ροής αίματος με την αποκατάσταση του αγγειακού τόνου, των ρεολογικών και πήξης του αίματος.
  • βελτίωση του μεταβολισμού του πλακούντα;
  • αύξηση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας του σώματος της εγκύου γυναίκας.
  • ομαλοποίηση των δομικών και λειτουργικών ιδιοτήτων των κυτταρικών μεμβρανών.
  • οξυγονοθεραπεία.
• Θεραπεία επιπλοκών εγκυμοσύνης που οδηγούν στην ανάπτυξη υποξίας: διόρθωση αναιμίας, κύηση OPG, απειλούμενη αποβολή, σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων, σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.
• Η απόφαση για τον έγκαιρο τοκετό και η επιλογή της μεθόδου τοκετού (χειρουργικός τοκετός ή μέσω του φυσικού γεννητικού καναλιού).
• Εάν τα σημάδια υποξίας αυξηθούν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνιστάται πρόωρος χειρουργικός τοκετός (καισαρική τομή).
• Εάν ανιχνευθεί οξεία εμβρυϊκή υποξία κατά τη διάρκεια του τοκετού, αποφασίζεται το ζήτημα της επείγουσας χειρουργικής χορήγησης.
• Σε περίπτωση προγενέστερης κύησης (σε περιόδους κύησης 41 εβδομάδων ή περισσότερο), θα πρέπει να ακολουθούνται ενεργές τακτικές διαχείρισης της εγκυμοσύνης (πρόκληση τοκετού, αμνιοτομή).