Υποασβεστιαιμία

Η υποασβεστιαιμία είναι η συνολική συγκέντρωση ασβεστίου στο πλάσμα μικρότερη από 8,8 mg/dL (<2,20 mmol/L) με φυσιολογικές συγκεντρώσεις πρωτεΐνης στο πλάσμα ή συγκέντρωση ιονισμένου ασβεστίου μικρότερη από 4,7 mg/dL (<1,17 mmol/L). Πιθανές αιτίες περιλαμβάνουν τον υποπαραθυρεοειδισμό, την ανεπάρκεια βιταμίνης D και τη νεφρική νόσο.

Οι εκδηλώσεις περιλαμβάνουν παραισθησία, τετανία και, σε σοβαρές περιπτώσεις, επιληπτικές κρίσεις, εγκεφαλοπάθεια, καρδιακή ανεπάρκεια. Η διάγνωση βασίζεται στον προσδιορισμό του επιπέδου ασβεστίου στο πλάσμα. Η θεραπεία της υπασβεστιαιμίας περιλαμβάνει την εισαγωγή ασβεστίου, μερικές φορές σε συνδυασμό με βιταμίνη D.

[ 1 ], [ 2 ]

Αιτίες υπασβεστιαιμία

Η υποασβεστιαιμία έχει διάφορες αιτίες, μερικές από τις οποίες παρατίθενται παρακάτω.

Υποπαραθυρεοειδισμός

Ο υποπαραθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από υποασβεστιαιμία και υπερφωσφαταιμία, που συχνά προκαλούν χρόνια τετανία. Ο υποπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται όταν η παραθορμόνη (PTH) είναι ανεπαρκής, συχνά λόγω αφαίρεσης ή τραυματισμού των παραθυρεοειδών αδένων κατά τη διάρκεια της θυρεοειδεκτομής. Ο παροδικός υποπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται μετά από υφολική θυρεοειδεκτομή. Ο μόνιμος υποπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται σε λιγότερο από το 3% των θυρεοειδεκτομών που εκτελούνται από έμπειρους χειρουργούς. Τα συμπτώματα της υποασβεστιαιμίας συνήθως αναπτύσσονται εντός 24 έως 48 ωρών μετά την επέμβαση, αλλά μπορεί να μην γίνουν εμφανή για μήνες ή χρόνια. Η ανεπάρκεια PTH είναι πιο συχνή μετά από ριζική θυρεοειδεκτομή για καρκίνο ή ως αποτέλεσμα χειρουργικής επέμβασης στους ίδιους τους παραθυρεοειδείς αδένες (υποσύνολο ή ολική παραθυρεοειδεκτομή). Οι παράγοντες κινδύνου για σοβαρή υπασβεστιαιμία μετά από υφολική παραθυρεοειδεκτομή περιλαμβάνουν σοβαρή προεγχειρητική υπερασβεστιαιμία, αφαίρεση μεγάλου αδενώματος και αυξημένη αλκαλική φωσφατάση.

Ο ιδιοπαθής υποπαραθυρεοειδισμός είναι μια σπάνια σποραδική ή κληρονομική πάθηση στην οποία οι παραθυρεοειδείς αδένες απουσιάζουν ή ατροφούν. Εμφανίζεται στην παιδική ηλικία. Οι παραθυρεοειδείς αδένες μερικές φορές απουσιάζουν στην απλασία του θύμου αδένα και σε ανωμαλίες των αρτηριών που προέρχονται από τους βρογχικούς κλάδους ( σύνδρομο DiGeorge ). Άλλες κληρονομικές μορφές περιλαμβάνουν το σύνδρομο του φυλοσύνδετου γενετικού υποπαραθυρεοειδισμού, τη νόσο του Addison και τη βλεννογονοδερματική καντιντίαση.

[ 3 ]

Ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός

Ο ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός περιλαμβάνει μια ομάδα διαταραχών που χαρακτηρίζονται όχι από ορμονική ανεπάρκεια αλλά από αντίσταση του οργάνου-στόχου στην παραθορμόνη (PTH). Παρατηρείται σύνθετη γενετική μετάδοση αυτών των διαταραχών.

Ασθενείς με ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό τύπου Ia (κληρονομική οστεοδυστροφία Albright) έχουν μια μετάλλαξη στην πρωτεΐνη διέγερσης Gsa1 του συμπλόκου αδενυλικής κυκλάσης. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αποτυχία της φυσιολογικής νεφρικής φωσφατουρικής απόκρισης ή την αύξηση της cAMP στα ούρα σε PTH. Οι ασθενείς συνήθως αναπτύσσουν υποασβεστιαιμία ως αποτέλεσμα της υπερφωσφαταιμίας. Μπορεί να αναπτυχθεί δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός και οστική νόσος. Συναφείς ανωμαλίες περιλαμβάνουν βραχύ ανάστημα, στρογγυλό πρόσωπο, νοητική υστέρηση με ασβεστοποίηση βασικών γαγγλίων, βράχυνση των μεταταρσίων και μετακαρπίων, ήπιο υποθυρεοειδισμό και άλλες μικρές ενδοκρινικές ανωμαλίες. Επειδή μόνο το μητρικό αλληλόμορφο του μεταλλαγμένου γονιδίου εκφράζεται στους νεφρούς, οι ασθενείς με το ανώμαλο πατρικό γονίδιο δεν θα αναπτύξουν υποασβεστιαιμία, υπερφωσφαταιμία ή δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό παρά το γεγονός ότι έχουν σωματικά χαρακτηριστικά της νόσου. Αυτή η πάθηση μερικές φορές περιγράφεται ως ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός.

Λιγότερες πληροφορίες είναι διαθέσιμες σχετικά με τον ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό τύπου lb. Αυτοί οι ασθενείς έχουν υποασβεστιαιμία, υπερφωσφαταιμία και δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, αλλά όχι άλλες συναφείς ανωμαλίες.

Ο ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός τύπου II είναι ακόμη λιγότερο συχνός από τον τύπο Ι. Σε αυτούς τους ασθενείς, η εξωγενής παραθορμόνη (PTH) αυξάνει την cAMP στα ούρα, αλλά δεν έχει καμία επίδραση στην αύξηση του ασβεστίου ή του φωσφόρου στα ούρα στο πλάσμα. Υπονοείται ενδοκυτταρική αντίσταση στην cAMP.

Ανεπάρκεια βιταμίνης D

Η ανεπάρκεια βιταμίνης D μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς διαιτητικής πρόσληψης ή μειωμένης απορρόφησης λόγω ηπατοχολικών διαταραχών ή εντερικής δυσαπορρόφησης. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα αλλοιωμένου μεταβολισμού της βιταμίνης D, ο οποίος παρατηρείται κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων (π.χ. φαινυτοΐνη, φαινοβαρβιτάλη, ριφαμπικίνη) ή ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς έκθεσης στον ήλιο. Το τελευταίο είναι μια συχνή αιτία επίκτητης ανεπάρκειας βιταμίνης D σε ηλικιωμένους που ζουν σε ιδρύματα και σε άτομα που ζουν σε βόρεια κλίματα και φορούν προστατευτικά ρούχα (π.χ. μουσουλμάνες γυναίκες στην Αγγλία). Στη ραχίτιδα τύπου Ι που εξαρτάται από τη βιταμίνη D (ραχίτιδα ψευδοβιταμίνης D-ανεπάρκειας), η οποία είναι μια αυτοσωμική υπολειπόμενη ασθένεια, εμφανίζεται μια μετάλλαξη στο γονίδιο που κωδικοποιεί το ένζυμο 1 υδροξυλάση. Κανονικά, αυτό το ένζυμο στα νεφρά εμπλέκεται στη μετατροπή της ανενεργής μορφής της 25-υδροξυχοληκαλσιφερόλης στην ενεργή μορφή 1,25-διυδροξυχοληκαλσιφερόλη (καλσιτριόλη). Στη ραχίτιδα τύπου II που εξαρτάται από τη βιταμίνη D, τα όργανα-στόχοι είναι ανθεκτικά στην ενεργή μορφή του ενζύμου. Παρατηρούνται ανεπάρκεια βιταμίνης D, υπασβεστιαιμία και σοβαρή υποφωσφαταιμία. Αναπτύσσονται μυϊκή αδυναμία, πόνος και τυπικές οστικές παραμορφώσεις.

Νεφρικές παθήσεις

Οι νεφρικές σωληναριακές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένης της εγγύς σωληναριακής οξέωσης λόγω νεφροτοξινών (π.χ. βαρέων μετάλλων) και της άπω σωληναριακής οξέωσης, μπορούν να προκαλέσουν σοβαρή υπασβεστιαιμία λόγω μη φυσιολογικής νεφρικής απώλειας ασβεστίου και μειωμένου νεφρικού σχηματισμού καλσιτριόλης. Το κάδμιο, ειδικότερα, προκαλεί υπασβεστιαιμία καταστρέφοντας τα κύτταρα των εγγύς σωληναρίων και επηρεάζοντας τη μετατροπή της βιταμίνης D.

Η νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε υπασβεστιαιμία μειώνοντας τον σχηματισμό καλσιτριόλης λόγω άμεσης βλάβης των νεφρικών κυττάρων και καταστέλλοντας την 1-υδροξυλάση στην υπερφωσφαταιμία.

Άλλες αιτίες υποασβεστιαιμίας

Τα μειωμένα επίπεδα μαγνησίου, όπως συμβαίνει με την εντερική δυσαπορρόφηση ή την ανεπαρκή διαιτητική πρόσληψη, μπορούν να προκαλέσουν υπασβεστιαιμία. Υπάρχει σχετική ανεπάρκεια PTH και αντίσταση των οργάνων στη δράση της PTH, με αποτέλεσμα συγκεντρώσεις μαγνησίου στο πλάσμα μικρότερες από 1,0 mg/dL (< 0,5 mmol/L). Η αναπλήρωση της ανεπάρκειας βελτιώνει τα επίπεδα PTH και την κατακράτηση ασβεστίου στους νεφρούς.

Η οξεία παγκρεατίτιδα προκαλεί υπασβεστιαιμία επειδή οι λιπολυτικές ουσίες που απελευθερώνονται από το φλεγμονώδες πάγκρεας χηλώνουν το ασβέστιο.

Η υποπρωτεϊναιμία μπορεί να μειώσει το κλάσμα του ασβεστίου του πλάσματος που συνδέεται με τις πρωτεΐνες. Η υποασβεστιαιμία λόγω μειωμένης σύνδεσης με πρωτεΐνες είναι ασυμπτωματική. Δεδομένου ότι το επίπεδο ιονισμένου ασβεστίου παραμένει αμετάβλητο, αυτή η κατάσταση ονομάζεται πλασματική υποασβεστιαιμία.

Αυξημένος σχηματισμός οστού με μειωμένη πρόσληψη ασβεστίου παρατηρείται μετά από χειρουργική διόρθωση υπερπαραθυρεοειδισμού σε ασθενείς με γενικευμένη ινώδη οστεοδυστροφία. Αυτή η πάθηση ονομάζεται σύνδρομο πεινασμένου οστού.

Το σηπτικό σοκ μπορεί να προκαλέσει υπασβεστιαιμία καταστέλλοντας την απελευθέρωση της PTH και μειώνοντας τη μετατροπή της ανενεργής μορφής της βιταμίνης σε καλσιτριόλη.

Η υπερφωσφαταιμία προκαλεί υποασβεστιαιμία με μηχανισμούς που δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Οι ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια και επακόλουθη κατακράτηση φωσφορικών βρίσκονται συνήθως σε ύπτια θέση.

Τα φάρμακα που προκαλούν υπασβεστιαιμία περιλαμβάνουν κυρίως εκείνα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της υπερασβεστιαιμίας: αντισπασμωδικά (φαινυτοΐνη, φαινοβαρβιτάλη) και ριφαμπικίνη, μετάγγιση περισσότερων από 10 μονάδων κιτρικού αίματος, ακτινοσκιαγραφικά μέσα που περιέχουν τον δισθενή χηλικό παράγοντα αιθυλενοδιαμινοτετραοξικό άλας.

Αν και η υπερβολική έκκριση καλσιτονίνης θα έπρεπε θεωρητικά να προκαλεί υπασβεστιαιμία, οι ασθενείς με μεγάλες ποσότητες καλσιτονίνης που κυκλοφορούν στο αίμα λόγω μυελοειδούς καρκίνου του θυρεοειδούς σπάνια έχουν χαμηλά επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα.

Συμπτώματα υπασβεστιαιμία

Η υποασβεστιαιμία είναι συχνά ασυμπτωματική. Η υποψία υποπαραθυρεοειδισμού συχνά τίθεται με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις (π.χ. καταρράκτης, ασβεστώσεις βασικών γαγγλίων, χρόνια καντιντίαση σε ιδιοπαθή υποπαραθυρεοειδισμό).

Τα συμπτώματα της υποασβεστιαιμίας οφείλονται σε διαταραχή του δυναμικού της μεμβράνης, η οποία οδηγεί σε νευρομυϊκή ευερεθιστότητα. Συχνότερα παρατηρούνται μυϊκές κράμπες στην πλάτη και τα πόδια. Η σταδιακά αναπτυσσόμενη υποασβεστιαιμία μπορεί να προκαλέσει ήπια διάχυτη εγκεφαλοπάθεια, την οποία θα πρέπει να υποψιαζόμαστε σε ασθενείς με ανεξήγητη άνοια, κατάθλιψη ή ψύχωση. Μερικές φορές υπάρχει οίδημα του οπτικού νεύρου, ενώ με παρατεταμένη υποασβεστιαιμία μπορεί να αναπτυχθεί καταρράκτης. Η σοβαρή υποασβεστιαιμία με επίπεδο ασβεστίου στο πλάσμα μικρότερο από 7 mg/dl (< 1,75 mmol/l) μπορεί να προκαλέσει τετανία, λαρυγγόσπασμο, γενικευμένες κρίσεις.

Η τετανία αναπτύσσεται με σοβαρή υποασβεστιαιμία, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της μείωσης του ιονισμένου κλάσματος ασβεστίου στο πλάσμα χωρίς σημαντική υποασβεστιαιμία, η οποία παρατηρείται σε σοβαρή αλκάλωση. Η τετανία χαρακτηρίζεται από αισθητηριακά συμπτώματα, όπως παραισθησία των χειλιών, της γλώσσας, των δακτύλων, των ποδιών· καρποποδικό σπασμό, ο οποίος μπορεί να είναι παρατεταμένος και επώδυνος· γενικευμένο μυϊκό πόνο, σπασμό των μυών του προσώπου. Η τετανία μπορεί να είναι εμφανής με αυθόρμητα συμπτώματα ή λανθάνουσα, απαιτώντας προκλητικές εξετάσεις για την ανίχνευσή της. Η λανθάνουσα τετανία παρατηρείται συχνότερα σε επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα 7-8 mg / dL (1,75-2,20 mmol / L).

Τα σημεία Chvostek και Trousseau εκτελούνται εύκολα στο κρεβάτι του ασθενούς για την ανίχνευση λανθάνουσας τετανίας. Το σημείο Chvostek είναι μια ακούσια συστολή των μυών του προσώπου σε απόκριση σε ένα απαλό χτύπημα με σφυρί στην περιοχή του προσωπικού νεύρου πρόσθια του έξω ακουστικού πόρου. Είναι θετικό σε < 10% των υγιών ατόμων και στους περισσότερους ασθενείς με οξεία υπασβεστιαιμία, αλλά συχνά είναι αρνητικό στη χρόνια υπασβεστιαιμία. Το σημείο Trousseau είναι ένα εύρημα καρποπεδικού σπασμού όταν η ροή του αίματος στο βραχίονα μειώνεται με αιμοστατική περιχειρίδα ή πιεσόμετρο που τοποθετείται στο αντιβράχιο για 3 λεπτά με αέρα φουσκωμένο στα 20 mmHg πάνω από την αρτηριακή πίεση. Το σημείο Trousseau παρατηρείται επίσης σε αλκάλωση, υπομαγνησιαιμία, υποκαλιαιμία, υπερκαλιαιμία και σε περίπου 6% των ατόμων χωρίς ηλεκτρολυτική ανισορροπία.

Οι ασθενείς με σοβαρή υποασβεστιαιμία εμφανίζουν μερικές φορές αρρυθμίες ή καρδιακούς αποκλεισμούς. Στην υποασβεστιαιμία, το ΗΚΓ συνήθως δείχνει παράταση των διαστημάτων QT και ST. Υπάρχουν επίσης αλλαγές επαναπόλωσης με τη μορφή ενός μέγιστου κύματος Τ.

Η χρόνια υποασβεστιαιμία μπορεί να προκαλέσει πολλά άλλα προβλήματα, όπως ξηρό, ξεφλουδισμένο δέρμα, εύθραυστα νύχια και τραχιά μαλλιά. Η καντιντίαση παρατηρείται μερικές φορές με υποασβεστιαιμία, αλλά πιο συχνά σε ασθενείς με ιδιοπαθή υποπαραθυρεοειδισμό. Η μακροχρόνια υποασβεστιαιμία οδηγεί στην ανάπτυξη καταρράκτη.

[ 4 ]

Διαγνωστικά υπασβεστιαιμία

Υπασβεστιαιμία - η διάγνωση βασίζεται στην εύρεση συνολικού επιπέδου ασβεστίου στο πλάσμα < 8,8 mg/dL (< 2,20 mmol/L). Ωστόσο, δεδομένου του γεγονότος ότι τα χαμηλά επίπεδα πρωτεΐνης στο πλάσμα μπορεί να μειώσουν το συνολικό αλλά όχι το ιονισμένο ασβέστιο, το ιονισμένο ασβέστιο θα πρέπει να εκτιμηθεί χρησιμοποιώντας αλβουμίνη (Πλαίσιο 1561). Εάν υπάρχει υποψία χαμηλού ιονισμένου ασβεστίου, αυτό θα πρέπει να μετρηθεί απευθείας παρά το φυσιολογικό συνολικό ασβέστιο στο πλάσμα. Σε ασθενείς με υποασβεστιαιμία, θα πρέπει να αξιολογείται η νεφρική λειτουργία (π.χ. άζωτο ουρίας αίματος, κρεατινίνη), τα φωσφορικά ορού, το μαγνήσιο και η αλκαλική φωσφατάση.

Εάν η αιτία της υποασβεστιαιμίας δεν είναι προφανής (π.χ. αλκάλωση, νεφρική ανεπάρκεια, μαζική μετάγγιση), απαιτείται περαιτέρω διερεύνηση. Επειδή η υποασβεστιαιμία είναι το κύριο ερέθισμα για την έκκριση PTH, τα επίπεδα PTH θα πρέπει να είναι αυξημένα στην υποασβεστιαιμία. Τα χαμηλά ή φυσιολογικά επίπεδα PTH υποδηλώνουν υποπαραθυρεοειδισμό. Ο υποπαραθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από χαμηλό ασβέστιο πλάσματος, υψηλό φωσφορικό πλάσματος και φυσιολογική αλκαλική φωσφατάση. Η υποασβεστιαιμία με υψηλό φωσφορικό πλάσματος υποδηλώνει νεφρική ανεπάρκεια.

Ο ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός τύπου Ι μπορεί να διακριθεί από την παρουσία υπασβεστιαιμίας παρά τα φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα PTH στην κυκλοφορία. Παρά την παρουσία υψηλών επιπέδων PTH στην κυκλοφορία, η cAMP και το φωσφορικό άλας απουσιάζουν από τα ούρα. Οι προκλητικές δοκιμασίες με ενέσεις εκχυλισμάτων παραθυρεοειδούς ή ανασυνδυασμένης ανθρώπινης PTH δεν προκαλούν αυξήσεις στην cAMP στο πλάσμα ή στα ούρα. Οι ασθενείς με ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό τύπου Ia συχνά παρουσιάζουν επίσης σκελετικές ανωμαλίες, όπως βραχύ ανάστημα και βράχυνση του πρώτου, τέταρτου και πέμπτου μετακαρπίου. Οι ασθενείς με τύπο Ib έχουν νεφρικές εκδηλώσεις χωρίς σκελετικές ανωμαλίες.

Στον ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό τύπου II, η εξωγενής PTH αυξάνει τα επίπεδα cAMP στα ούρα, αλλά δεν προκαλεί φωσφατουρία ούτε αυξάνει τις συγκεντρώσεις ασβεστίου στο πλάσμα. Η ανεπάρκεια βιταμίνης D πρέπει να αποκλειστεί πριν από τη διάγνωση του ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμού τύπου II.

Στην οστεομαλάκυνση ή τη ραχίτιδα, οι τυπικές σκελετικές αλλαγές παρατηρούνται στις ακτινογραφίες. Τα επίπεδα φωσφορικών στο πλάσμα είναι συχνά ελαφρώς μειωμένα και τα επίπεδα αλκαλικής φωσφατάσης αυξημένα, αντανακλώντας αυξημένη κινητοποίηση ασβεστίου από τα οστά. Τα επίπεδα ενεργού και ανενεργού βιταμίνης D στο πλάσμα μπορούν να βοηθήσουν στη διαφοροποίηση της ανεπάρκειας βιταμίνης D από παθήσεις που εξαρτώνται από τη βιταμίνη D. Η οικογενής υποφωσφαταιμική ραχίτιδα αναγνωρίζεται από τη σχετική νεφρική απώλεια φωσφορικών.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Θεραπεία υπασβεστιαιμία

Η τετανία αντιμετωπίζεται με 10 ml διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου 10% ενδοφλεβίως. Η ανταπόκριση μπορεί να είναι πλήρης, αλλά διαρκεί μόνο λίγες ώρες. Μπορεί να απαιτηθούν επαναλαμβανόμενες εγχύσεις 20-30 ml διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου 10% σε 1 λίτρο διαλύματος δεξτρόζης 5% ή η προσθήκη συνεχούς έγχυσης για τις επόμενες 12-24 ώρες. Οι εγχύσεις ασβεστίου είναι επικίνδυνες σε ασθενείς που λαμβάνουν διγοξίνη και πρέπει να χορηγούνται αργά με συνεχή παρακολούθηση ΗΚΓ. Εάν η τετανία σχετίζεται με υπομαγνησιαιμία, μπορεί να εμφανιστεί παροδική ανταπόκριση στο ασβέστιο ή το κάλιο, αλλά η πλήρης ανάρρωση μπορεί να συμβεί μόνο με την αναπλήρωση του ελλείμματος μαγνησίου.

Σε παροδικό υποπαραθυρεοειδισμό μετά από θυρεοειδεκτομή και μερική παραθυρεοειδεκτομή, η χορήγηση ασβεστίου από το στόμα μπορεί να είναι επαρκής. Ωστόσο, η υπασβεστιαιμία μπορεί να είναι ιδιαίτερα σοβαρή και παρατεταμένη μετά από υποολική παραθυρεοειδεκτομή σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Μετά από χειρουργική επέμβαση, μπορεί να απαιτηθεί παρατεταμένη παρεντερική χορήγηση ασβεστίου. Μπορεί να χρειαστεί 1 g ασβεστίου ημερησίως για 5 έως 10 ημέρες. Η αύξηση της αλκαλικής φωσφατάσης στο πλάσμα σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να υποδηλώνει ταχεία πρόσληψη ασβεστίου από τα οστά. Η ανάγκη για μεγάλες ποσότητες παρεντερικού ασβεστίου συνήθως συνεχίζεται μέχρι να μειωθεί το επίπεδο της αλκαλικής φωσφατάσης.

Στη χρόνια υπασβεστιαιμία, το ασβέστιο από το στόμα και μερικές φορές η βιταμίνη D είναι συνήθως επαρκή. Το ασβέστιο μπορεί να χορηγηθεί ως γλυκονικό ασβέστιο (90 g στοιχειακού ασβεστίου/1 g) ή ανθρακικό ασβέστιο (400 mg στοιχειακού ασβεστίου/1 g) για να παρέχει ένα έως δύο γραμμάρια στοιχειακού ασβεστίου την ημέρα. Αν και μπορεί να χρησιμοποιηθεί οποιαδήποτε μορφή βιταμίνης D, τα πιο αποτελεσματικά είναι ανάλογα της δραστικής μορφής της βιταμίνης: 1-υδροξυλιωμένες ενώσεις, καθώς και συνθετική καλσιτριόλη [1,25(OH)2D] και ψευδοϋδροξυλιωμένα ανάλογα (διυδροταχυστερόλη). Αυτά τα παρασκευάσματα είναι πιο δραστικά και αποβάλλονται από τον οργανισμό πιο γρήγορα. Η καλσιτριόλη είναι ιδιαίτερα χρήσιμη στη νεφρική ανεπάρκεια επειδή δεν απαιτεί μεταβολικές αλλαγές. Οι ασθενείς με υποπαραθυρεοειδισμό συνήθως ανταποκρίνονται σε δόσεις 0,5-2 mcg/ημέρα από το στόμα. Στον ψευδουποπαραθυρεοειδισμό, μπορεί μερικές φορές να χρησιμοποιηθεί μόνο ασβέστιο από το στόμα. Η επίδραση της καλσιτριόλης επιτυγχάνεται με τη λήψη 1-3 mcg/ημέρα.

Η χορήγηση συμπληρωμάτων βιταμίνης D είναι αναποτελεσματική χωρίς επαρκή πρόσληψη ασβεστίου (1–2 g στοιχειακού ασβεστίου/ημέρα) και φωσφορικών. Η τοξικότητα της βιταμίνης D με σοβαρή συμπτωματική υπερασβεστιαιμία μπορεί να αποτελέσει σοβαρή επιπλοκή της θεραπείας με ανάλογα βιταμίνης D. Μόλις σταθεροποιηθούν τα επίπεδα ασβεστίου, τα επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα θα πρέπει να παρακολουθούνται καθημερινά για τον πρώτο μήνα και στη συνέχεια σε διαστήματα 1–3 μηνών. Η δόση συντήρησης καλσιτριόλης ή διυδροταχυστερόλης συνήθως μειώνεται σταδιακά με την πάροδο του χρόνου.

Η ραχίτιδα λόγω ανεπάρκειας βιταμίνης D συνήθως αντιμετωπίζεται με 400 IU/ημέρα βιταμίνης D (ως βιταμίνη D2 ή D3). Εάν υπάρχει οστεομαλάκυνση, χορηγούνται 5000 IU/ημέρα βιταμίνης D για 6 έως 12 εβδομάδες και στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά σε 400 IU/ημέρα. Συνιστώνται επιπλέον 2 g ασβεστίου/ημέρα στα αρχικά στάδια της θεραπείας. Σε ασθενείς με ραχίτιδα ή οστεομαλάκυνση λόγω ανεπαρκούς έκθεσης στον ήλιο, η έκθεση στον ήλιο ή η χρήση υπεριωδών λαμπτήρων μπορεί να είναι επαρκής.

Στη ραχίτιδα τύπου Ι που εξαρτάται από τη βιταμίνη D, η χορήγηση 0,25-1,0 mcg καλσιτριόλης ημερησίως είναι αποτελεσματική. Σε ασθενείς με ραχίτιδα τύπου II που εξαρτάται από τη βιταμίνη D, η βιταμίνη D δεν είναι αποτελεσματική για θεραπεία [ένας πιο κατανοητός όρος είναι η κληρονομική αντοχή στην 1,25(OH)2D].

Η υποασβεστιαιμία αντιμετωπίζεται ανάλογα με τη σοβαρότητα της οστικής βλάβης. Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι απαραίτητη η χορήγηση έως 6 mcg/kg σωματικού βάρους ή 30-60 mcg/ημέρα καλσιτριόλης με την προσθήκη έως 3 g στοιχειακού ασβεστίου την ημέρα. Κατά τη θεραπεία με βιταμίνη D, πρέπει να παρακολουθούνται τα επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα. Η υπερασβεστιαιμία, η οποία μερικές φορές αναπτύσσεται, συνήθως ανταποκρίνεται γρήγορα στις αλλαγές στη δόση της βιταμίνης D.