Τύφος - Τι συμβαίνει;

Παθογένεια του επιδημικού τύφου

Η πύλη εισόδου για τη μόλυνση είναι μικρές δερματικές αλλοιώσεις (συνήθως γρατζουνιές). Μέσα σε 5-15 λεπτά, οι ρικέτσες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, όπου μερικές από αυτές πεθαίνουν υπό την επίδραση βακτηριοκτόνων παραγόντων. Και το μεγαλύτερο μέρος των παθογόνων διεισδύει στο αγγειακό ενδοθήλιο. Στο κυτταρόπλασμα αυτών των κυττάρων, οι ρικέτσες αναπαράγονται ενεργά, γεγονός που προκαλεί οίδημα, καταστροφή και απολέπιση του ενδοθηλίου με την ανάπτυξη ρικετσιαιμίας. Στο αίμα, ορισμένες ρικέτσες πεθαίνουν, απελευθερώνοντας ενδοτοξίνη, ενώ άλλοι μικροοργανισμοί διεισδύουν στα ακόμη άθικτα κύτταρα του ενδοθηλίου των μικρών αγγείων διαφόρων οργάνων. Αυτός ο κύκλος επαναλαμβάνεται χωρίς ορατές κλινικές εκδηλώσεις μέχρι να συσσωρευτεί επαρκής ποσότητα ρικέτσιας και των τοξινών τους στο σώμα, γεγονός που θα οδηγήσει σε αντίστοιχες λειτουργικές και οργανικές αλλαγές στα αγγεία, τα όργανα και τους ιστούς. Αυτή η διαδικασία αντιστοιχεί στην περίοδο επώασης και στις πρώτες 2 ημέρες της πυρετώδους περιόδου.

Η ενδοτοξίνη ρικετσίων (σύμπλεγμα LPS) που κυκλοφορεί στο αίμα έχει αγγειοδιασταλτική δράση στο σύστημα των μικρών αγγείων - τριχοειδή αγγεία, προτριχοειδικά αγγεία, αρτηρίδια, φλεβίδια, προκαλώντας διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, μέχρι τον σχηματισμό παραλυτικής υπεραιμίας με επιβράδυνση της ροής του αίματος, μείωση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης, ανάπτυξη τοξικής υποξίας ιστών και πιθανό σχηματισμό συνδρόμου DIC.

Παθομορφολογία του επιδημικού τύφου

Όταν η ρικέτσια πολλαπλασιάζεται και τα ενδοθηλιακά κύτταρα πεθαίνουν, σχηματίζονται συγκεκριμένα κοκκιώματα τυφού.

Η παθομορφολογική βάση του τυφού είναι η γενικευμένη καταστροφική-πολλαπλασιαστική ενδοαγγειίτιδα, η οποία περιλαμβάνει τρία συστατικά:

• σχηματισμός θρόμβου;
• καταστροφή του αγγειακού τοιχώματος.
• πολλαπλασιασμός των κυττάρων.

Γύρω από τα προσβεβλημένα αγγεία σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, εκτός από το ήπαρ, τον μυελό των οστών και τους λεμφαδένες, εμφανίζεται εστιακός κυτταρικός πολλαπλασιασμός, συσσώρευση πολυμορφικών κυτταρικών στοιχείων και μακροφάγων με σχηματισμό ειδικών κοκκιωμάτων τυφού, που ονομάζονται οζίδια Popov-Davydovsky. Τα περισσότερα από αυτά βρίσκονται στο δέρμα, τα επινεφρίδια, το μυοκάρδιο και, ιδιαίτερα, στα αγγεία, τις μεμβράνες και την ουσία του εγκεφάλου. Στο κεντρικό νευρικό σύστημα, παρατηρούνται βλάβες κυρίως στη φαιά ουσία του προμήκους μυελού και στους πυρήνες των κρανιακών νεύρων. Παρόμοια εικόνα παρατηρείται στα συμπαθητικά γάγγλια, ιδιαίτερα στον αυχενικό (αυτό σχετίζεται με υπεραιμία και πρήξιμο του προσώπου, υπεραιμία του λαιμού, έγχυση των αγγείων του σκληρού χιτώνα). Σημαντική βλάβη εμφανίζεται στα προτριχοειδή αγγεία του δέρματος και του μυοκαρδίου με την εκδήλωση εξανθήματος και την ανάπτυξη μυοκαρδίτιδας, αντίστοιχα. Η παθολογική διαδικασία στα επινεφρίδια προκαλεί αγγειακή κατάρρευση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι δυνατή η βαθύτερη αγγειακή βλάβη με τμηματική ή κυκλική νέκρωση. Θρόμβοι σχηματίζονται στις εστίες καταστροφής του αγγειακού ενδοθηλίου, δημιουργώντας τις προϋποθέσεις για θρομβοφλεβίτιδα και θρομβοεμβολή.

Οι αλλαγές στα όργανα μπορούν να χαρακτηριστούν ως τυφοειδής εγκεφαλίτιδα, διάμεση μυοκαρδίτιδα, κοκκιωματώδης ηπατίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα. Διάμεσες διηθήσεις εντοπίζονται επίσης σε μεγάλα αγγεία, ενδοκρινείς αδένες, σπλήνα, μυελό των οστών.

Η αντίστροφη ανάπτυξη των μορφολογικών αλλαγών ξεκινά την 18η-20ή ημέρα μετά την έναρξη της νόσου και ολοκληρώνεται μέχρι το τέλος της 4ης-5ης εβδομάδας, και μερικές φορές σε μεταγενέστερη ημερομηνία.

Τα θύματα υπέφεραν από μυοκαρδίτιδα, αιμορραγίες στα επινεφρίδια, διόγκωση του σπλήνα, οίδημα, πρήξιμο και αιμορραγίες στις μήνιγγες και τον εγκεφαλικό ιστό.