Συγγενής υποθυρεοειδισμός: αιτίες, παθογένεια, συνέπειες, πρόγνωση

Η ασθένεια που προκαλείται από γενετικούς παράγοντες και σχετίζεται με την ανεπάρκεια του θυρεοειδούς είναι ο συγγενής υποθυρεοειδισμός. Εξετάστε τα χαρακτηριστικά αυτής της παθολογίας, μεθόδους θεραπείας.

Το σύμπλεγμα κλινικών και εργαστηριακών συμπτωμάτων που προκύπτουν από τη γέννηση λόγω της ανεπάρκειας θυρεοειδικών ορμονών είναι ένας συγγενής υποθυρεοειδισμός. Σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση των νόσων της 10ης αναθεώρησης του ICD-10, η ασθένεια εμπίπτει στην κατηγορία IV. Ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος, διατροφικές διαταραχές και μεταβολικές διαταραχές (E00-E90).

Ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα (E00-E07):

• E02 Υποκλινικός υποθυρεοειδισμός λόγω ανεπάρκειας ιωδίου.
• E03 Άλλες μορφές υποθυρεοειδισμού:
  • E03.0 Συγγενής υποθυρεοειδισμός με διάχυτη βρογχοκήλη. Goiter (μη τοξικό) συγγενές: BDI, παρεγχυματικό. Αποκλείεται: παροδικό συγγενούς βλαστού με κανονική λειτουργία (P72.0).
  • E03.1 Συγγενής υποθυρεοειδισμός χωρίς γροθιά. Αλλαγή του θυρεοειδούς αδένα (με μυξέδημα). Συγγενής: ατροφία του θυρεοειδούς αδένα, υποθυρεοειδισμός NOS.
  • E03.2 Υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από φάρμακα και άλλες εξωγενείς ουσίες.
  • E03.3 Μετα-μολυσματικός υποθυρεοειδισμός.
  • E03.4 Ατροφία του θυρεοειδούς (αποκτηθείσα). Αποκλείεται: συγγενής ατροφία του θυρεοειδούς αδένα (E03.1).
  • E03.5 Κώμα μυξέδημα.
  • E03.8 Άλλος συγκεκριμένος υποθυρεοειδισμός.
  • Απροσδιόριστο E03.9 Υποθυρεοειδισμός, myxedema BSU.

Ο θυρεοειδής αδένας είναι ένα από τα όργανα του ενδοκρινικού συστήματος που εκτελεί πολλές λειτουργίες υπεύθυνες για την πλήρη λειτουργία και ανάπτυξη ολόκληρου του οργανισμού. Παράγει ορμόνες που διεγείρουν την υπόφυση και τον υποθάλαμο. Οι κύριες λειτουργίες του αδένα περιλαμβάνουν:

• Έλεγχος των διαδικασιών ανταλλαγής.
• Ρύθμιση μεταβολισμού: λίπη, πρωτεΐνες, υδατάνθρακες, ασβέστιο.
• Δημιουργία πνευματικών ικανοτήτων.
• Ελέγξτε τη θερμοκρασία του σώματος.
• Σύνθεση ρετινόλης στο ήπαρ.
• Χαμηλή χοληστερόλη.
• Διεύρυνση της ανάπτυξης.

Από τη γέννηση, το όργανο επηρεάζει την ανάπτυξη και ανάπτυξη του σώματος του παιδιού, ειδικά των οστών και του νευρικού συστήματος. Ο θυρεοειδής αδένας παράγει την ορμόνη θυροξίνη Τ4 και τριϊωδοθυρονίνη Τ3. Η ανεπάρκεια αυτών των ουσιών επηρεάζει αρνητικά τη λειτουργία ολόκληρου του οργανισμού. Η ορμονική ανεπάρκεια οδηγεί σε επιβράδυνση της ψυχικής και σωματικής ανάπτυξης, της ανάπτυξης.

Με συγγενείς ανωμαλίες, το νεογέννητο κερδίζει υπερβολικό βάρος, έχει προβλήματα με τον καρδιακό ρυθμό και την αρτηριακή πίεση. Σε αυτό το πλαίσιο μειώνεται η ενέργεια, εμφανίζονται εντερικά προβλήματα και αυξάνεται η ευαισθησία των οστών.

[1], [2]

Επιδημιολογία

Σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, ο επιπολασμός του συγγενούς υποθυρεοειδισμού είναι 1 περίπτωση ανά 5000 μωρά. Η νόσος είναι περίπου 2,5 φορές πιο συχνή στα κορίτσια παρά στα αγόρια. Όσον αφορά τη δευτεροβάθμια μορφή, εντοπίζεται συχνότερα μετά από 60 χρόνια. Σε 1000 γυναίκες, περίπου 19 διαγιγνώσκονται. Ενώ μεταξύ των ανδρών, μόνο 1 στα 1000 είναι άρρωστος.

Ταυτόχρονα, ο συνολικός πληθυσμός με ανεπάρκεια θυρεοειδικής ορμόνης είναι περίπου 2%. Κίνδυνος παθολογικής ασθένειας στα θολή συμπτώματα που περιπλέκουν τη διαδικασία της διάγνωσης.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Αιτίες συγγενή υποθυρεοειδισμό

Οι γενετικές ανωμαλίες είναι ο κύριος παράγοντας που προκαλεί θυρεοειδική ανεπάρκεια. Πιθανές αιτίες της νόσου περιλαμβάνουν επίσης:

• Κληρονομική προδιάθεση - η παραβίαση σχετίζεται στενά με γονιδιακές μεταλλάξεις, επομένως μπορεί να αναπτυχθεί και στη μήτρα.
• Διαταραχές στο σχηματισμό ορμονών - οφείλονται σε μείωση της ευαισθησίας του θυρεοειδούς αδένα στο ιώδιο. Σε αυτό το πλαίσιο, ενδεχομένως να διαταράσσεται η μεταφορά χρήσιμων ουσιών που είναι απαραίτητες για τη σύνθεση ορμονών.
• Παθολογία του υποθαλάμου - το κέντρο του νευρικού συστήματος ρυθμίζει τη λειτουργία των ενδοκρινών αδένων, συμπεριλαμβανομένου του θυρεοειδούς αδένα.
• Μειωμένη ευαισθησία στις ορμόνες του θυρεοειδούς.
• Αυτοάνοσες ασθένειες.
• Τραυματισμοί του θυρεοειδούς αδένα.
• Μειωμένη ανοσία.
• Υπερδοσολογικά φάρμακα. Αποδοχή αντιθυρεοειδικών φαρμάκων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• Ιογενείς και παρασιτικές ασθένειες.
• Θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.
• Ανεπάρκεια ιωδίου στο σώμα.

Εκτός από τα παραπάνω, υπάρχουν και πολλά άλλα αίτια της συγγενούς παθολογίας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτία της νόσου παραμένει άγνωστη.

[9], [10]

Παράγοντες κινδύνου

Σε 80% των περιπτώσεων, ο θυρεοειδής αδένας έχει μειωθεί λόγω των αναπτυξιακών ελαττωμάτων του:

• Γυοκοπία.
• Δυστοπία (μετατόπιση) στον αναδρομικό ή υπογλώσσιο χώρο.

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για τον συγγενή υποθυρεοειδισμό περιλαμβάνουν:

• Ανεπάρκεια ιωδίου στο γυναικείο σώμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• Έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία.
• Οι μολυσματικές και αυτοάνοσες ασθένειες υπέστησαν κατά τη διάρκεια της κύησης.
• Η αρνητική επίπτωση στο έμβρυο των φαρμάκων και των χημικών ουσιών.

Στο 2% της παθολογίας που προκαλείται από μεταλλάξεις των γονιδίων: PAX8, FOXE1, TITF2, TITF1. Σε αυτή την περίπτωση, το μωρό έχει συγγενή καρδιακά ελαττώματα, την εξάρθρωση του άνω χείλους ή του σκληρού ουρανίσκου.

Περίπου το 5% των περιπτώσεων της νόσου σχετίζονται με κληρονομικές παθολογίες που προκαλούν διαταραχές στην έκκριση θυρεοειδικών ορμονών ή την αλληλεπίδρασή τους μεταξύ τους. Αυτές οι παθολογίες περιλαμβάνουν:

• Σύνδρομο Pendred.
• Ελαττώματα θυρεοειδικών ορμονών.
• Η οργάνωση του ιωδίου.

Σε άλλες περιπτώσεις, παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν υποθυρεοειδισμό είναι:

• Τραυματισμοί γέννησης.
• Ογκολογικές διεργασίες στο σώμα.
• Ασφυξία του νεογέννητου.
• Διαταραχές του εγκεφάλου.
• Aplasia της υπόφυσης.

Η δράση των παραπάνω παραγόντων οδηγεί στην ανάπτυξη του συνδρόμου αντίστασης. Δηλαδή, ο θυρεοειδής αδένας μπορεί να παράγει αρκετή ποσότητα θυρεοειδικών ορμονών, αλλά τα όργανα-στόχοι χάνουν εντελώς την ευαισθησία τους, προκαλώντας συμπτωματολογία χαρακτηριστική του υποθυρεοειδισμού.

Παθογένεση

Ο μηχανισμός ανάπτυξης των θυρεοειδικών ανωμαλιών οφείλεται στη μείωση της βιοσύνθεσης και στη μείωση της παραγωγής ορμονών που περιέχουν ιώδιο (θυροξίνη, τριιωδοθυρονίνη). Η παθογένεση του συγγενούς υποθυρεοειδισμού λόγω προβλημάτων στην παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών συνδέεται με τη δράση διαφόρων παθολογικών παραγόντων σε διαφορετικά στάδια:

• Βλάβη συσσώρευσης ιωδίου.
• Η αποτυχία της διαδικασίας των ιωδιωμένων θυρονινών ιωδώθηκε.
• Μετάβαση της μονο-ιωδοθυρονίνης και της διιωδοθυρονίνης σε τριϊωδθυρονίνη και θυροξίνη και άλλες ορμόνες.

Η ανάπτυξη της δευτερογενούς μορφής της ασθένειας συνδέεται με τέτοιους παράγοντες:

• Έλλειψη θυρεοτροπικής ορμόνης.
• Μειωμένη συγκέντρωση ιωδιδίων στον θυρεοειδή αδένα.
• Η εκκριτική δράση του επιθηλίου των ωοθυλακίων οργάνων, μειώνοντας τον αριθμό και το μέγεθος τους.

Η πολυαισιολογική ασθένεια προκαλεί παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών στο σώμα:

1. Μεταβολισμός λιπιδίων - επιβράδυνση της απορρόφησης του λίπους, αναστολή καταβολισμού, αύξηση του επιπέδου χοληστερόλης στο αίμα, τριγλυκερίδια και β-λιποπρωτεΐνες.
2. Μεταβολισμός υδατανθράκων - επιβραδύνοντας την απορρόφηση γλυκόζης στο γαστρεντερικό σωλήνα και μειώνοντας τη χρήση του.
3. Ο μεταβολισμός του νερού - η αυξημένη ικανότητα ενυδάτωσης της βλεννίνης και η παραβίαση της υδροφιλικότητας των κολλοειδών οδηγεί σε κατακράτηση νερού στο σώμα. Σε αυτό το πλαίσιο, η διούρηση και η ποσότητα της παραγωγής χλωριδίων μειώνεται. Τα επίπεδα του καλίου αυξάνονται και η ποσότητα του νατρίου στον καρδιακό μυ μειώνεται.

Οι παραπάνω μεταβολικές παθολογίες οδηγούν σε παθολογίες στην ανάπτυξη του εγκεφάλου και του κεντρικού νευρικού συστήματος.

[11], [12], [13]

Συμπτώματα συγγενή υποθυρεοειδισμό

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα συμπτώματα της συγγενούς δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα γίνονται αισθητά δύο μήνες μετά τη γέννηση. Ωστόσο, σε ορισμένα μωρά, τα πρώτα σημάδια της νόσου εμφανίζονται αμέσως.

Τα συμπτώματα της γενετικής παθολογίας είναι:

• Το βάρος ενός νεογέννητου είναι μεγαλύτερο από 4 κιλά.
• Παρατεταμένος ίκτερος μετά τη γέννηση.
• Μπλε τρισδιάστατο τρίγωνο.
• Οίδημα του προσώπου.
• Μισό ανοιχτό στόμα.
• Αλλάξτε φωνή.

Εάν τα παραπάνω συμπτώματα παραμείνουν χωρίς ιατρική φροντίδα, τότε αρχίζουν να προχωρούν. Μετά από 3-4 μήνες, ο υποθυρεοειδισμός εκδηλώνεται με τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Διαταραχή της όρεξης και διαδικασία κατάποσης.
• Απολέπιση και ωχρότητα του δέρματος.
• Ξηρά και εύθραυστα μαλλιά.
• Τάση σε δυσκοιλιότητα και μετεωρισμός.
• Χαμηλή θερμοκρασία σώματος, κρύα άκρα.

Υπάρχουν επίσης και αργότερα, αλλά εμφανή σημάδια ασθένειας που αναπτύσσονται ένα χρόνο μετά τη γέννηση ενός παιδιού:

• Χαλαρώστε τη σωματική και ψυχική ανάπτυξη.
• Ύστερη εμφάνιση των δοντιών.
• Χαμηλή πίεση
• Αλλαγή των εκφράσεων του προσώπου.
• Μεγαλύτερη καρδιά.
• Σπάνιος παλμός.

Οι παραπάνω κλινικές εκδηλώσεις καθιστούν δύσκολη τη διάγνωση, οπότε ενδείκνυται η έγκαιρη διαλογή για την ανίχνευση της νόσου. Η διαδικασία πραγματοποιείται για όλα τα παιδιά κατά τη διάρκεια της εβδομάδας μετά τη γέννηση.

[14]

Επιπλοκές και συνέπειες

Μία μείωση στη λειτουργία του θυρεοειδούς χαρακτηρίζεται από μερική ή πλήρη έλλειψη ορμονών. Μια οδυνηρή κατάσταση είναι μια επικίνδυνα σοβαρή βλάβη στην ανάπτυξη ενός νεογέννητου. Οι συνέπειες και οι επιπλοκές επηρεάζουν όλα τα όργανα του νηπιακού συστήματος, για τα οποία ο θυρεοειδής αδένας είναι υπεύθυνος για την κανονική λειτουργία:

• Ο σχηματισμός και η ανάπτυξη του σκελετού, των δοντιών.
• Γνωστικές ικανότητες, μνήμη και προσοχή.
• Η αφομοίωση των ζωτικών ιχνοστοιχείων από το μητρικό γάλα.
• Η λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Ισορροπία λιπιδίων, νερού και ασβεστίου.

Ο συγγενής υποθυρεοειδισμός οδηγεί σε τέτοια προβλήματα:

• Αργή ανάπτυξη του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, του εσωτερικού αυτιού και άλλων δομών.
• Μη αναστρέψιμη βλάβη στο νευρικό σύστημα.
• Χαλαρώστε στην ψυχοκινητική και σωματική ανάπτυξη.
• Χαμηλώστε το βάρος και το ύψος.
• Αδυναμία ακοής και κώφωση λόγω οίδημα των ιστών.
• Απώλεια φωνής
• Καθυστέρηση ή πλήρη σύλληψη της σεξουαλικής ανάπτυξης.
• Η υπερανάπτυξη του θυρεοειδούς αδένα και ο κακοήθης εκφυλισμός του.
• Δημιουργία δευτερογενούς αδενώματος και "άδειου" τουρκικού σέλα.
• Απώλεια συνείδησης

Η συγγενής έλλειψη ορμονών σε συνδυασμό με αναπτυξιακές διαταραχές οδηγεί σε κρετινισμό. Αυτή η ασθένεια είναι μία από τις πιο σοβαρές μορφές καθυστερημένης ψυχοκινητικής ανάπτυξης. Τα παιδιά με αυτή την επιπλοκή υστερούν πίσω από τους συμμαθητές τους σωματικά και διανοητικά. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η παθολογία του ενδοκρινικού συστήματος οδηγεί σε υποθυρεοειδή κώμα, το οποίο στο 80% είναι ο κίνδυνος θανάτου.

[15], [16]

Πρόληψη

Ο συγγενής υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και στις περισσότερες περιπτώσεις για λόγους πέρα από τον έλεγχο της γυναίκας (ανώμαλη ανάπτυξη των εμβρυϊκών οργάνων, μεταλλάξεις γονιδίων). Παρ 'όλα αυτά, υπάρχουν προληπτικά μέτρα για την ελαχιστοποίηση του κινδύνου ύπαρξης άρρωστου παιδιού.

Η πρόληψη του υποθυρεοειδισμού συνίσταται σε μια ολοκληρωμένη διάγνωση τόσο κατά τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης όσο και κατά τη διάρκεια της κύησης.

1. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών και η συγκέντρωση συγκεκριμένων αντισωμάτων έναντι της θυρεοσφαιρίνης και της θυρεοξειδάσης. Κανονικά, τα αντισώματα απουσιάζουν ή κυκλοφορούν κατά μέσο όρο έως 18 U / ml για ΑΤ-ΤΟ και 5,6 U / ml για ΑΤ-ΤΡΟ. Αυξημένες τιμές υποδεικνύουν την ανάπτυξη αυτοάνοσων φλεγμονωδών διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα. Αυξημένα αντισώματα στην θυρεοσφαιρίνη αυξάνουν τον κίνδυνο καρκίνου του ιστού οργάνων.

• Εάν η νόσος είχε διαγνωστεί πριν από την εγκυμοσύνη, τότε παρέχεται θεραπεία. Η θεραπεία αρχίζει με την πρόσληψη συνθετικών ορμονών και άλλων φαρμάκων για την αποκατάσταση της φυσιολογικής σύνθεσης των ορμονών και την αποκατάσταση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα.
• Εάν η παθολογία εντοπιστεί μετά τη σύλληψη, τότε ο ασθενής έχει συνταγογραφήσει τη μέγιστη δόση φαρμάκων θυρεοειδικής ορμόνης. Η θεραπεία διαρκεί μέχρι την αναπλήρωση της θυρεοειδούς ορμόνης.

1. Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να αναπτυχθεί λόγω ανεπάρκειας ιωδίου. Για την ομαλοποίηση της ισορροπίας ιωδίου και την πρόληψη της ανεπάρκειας αυτής της ουσίας στο σώμα, συνιστώνται τα ακόλουθα διορθωτικά μέτρα:

• Yodomarin

Η παρασκευή ιωδίου με τη δραστική ουσία είναι ιωδιούχο κάλιο 131 mg (καθαρό ιώδιο 100/200 mg). Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία και πρόληψη ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα. Το ιχνοστοιχείο είναι απαραίτητο για την κανονική λειτουργία του σώματος. Αναπληρώνει την έλλειψη ιωδίου στο σώμα.

• Ενδείξεις χρήσης: πρόληψη των ασθενειών του θυρεοειδούς που προκαλούνται από ανεπάρκεια ιωδίου στο σώμα. Πρόληψη της ανεπάρκειας ιωδίου σε άτομα που χρειάζονται αυξημένη κατανάλωση αυτής της ουσίας: έγκυες, θηλάζουσες γυναίκες, παιδιά και εφήβους. Πρόληψη του σχηματισμού βλεννογόνου στην μετεγχειρητική περίοδο ή μετά από φαρμακευτική αγωγή. Θεραπεία της διάχυτης μη τοξικής βρογχιάς, διάχυτης βρογχογγοειδούς.
• Μέθοδος εφαρμογής: η δοσολογία εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς και τις ενδείξεις χρήσης. Κατά μέσο όρο, οι ασθενείς συνταγογραφούνται από 50 έως 500 mg ημερησίως. Μακροπρόθεσμη προληπτική θεραπεία - 1-2 χρόνια μαθημάτων ή συνεχώς. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η πρόληψη της ανεπάρκειας ιωδίου διεξάγεται καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής.
• Παρενέργειες: αναπτύσσονται με ακατάλληλα επιλεγμένη δοσολογία. Η μετάβαση λανθάνουσας υπερκεράτωσης σε εκδηλωμένη μορφή, προκαλείται από ιώδιο υπερκεράτωση, είναι δυνατές διάφορες αλλεργικές αντιδράσεις. Η υπερδοσολογία έχει παρόμοια συμπτώματα.
• Αντενδείξεις: υπερθυρεοειδισμός, δυσανεξία στα παρασκευάσματα ιωδίου, τοξικό θυρεοειδές αδένωμα, ερπητοειδής δερματίτιδα Dühring. Η χρήση του φαρμάκου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας δεν απαγορεύεται.

Η ιωδομαρίνη διατίθεται σε μορφή δισκίου σε φιάλες των 50, 100 και 200 καψουλών.

• Ιωδική δραστικότητα

Αντισταθμίζει την έλλειψη ιωδίου στο σώμα. Με ανεπάρκεια αυτού του ιχνοστοιχείου απορροφάται ενεργά και με περίσσεια - εκκρίνεται από το σώμα και δεν εισέρχεται στον αδένα. Το φάρμακο συνταγογραφείται για τη θεραπεία και την πρόληψη ασθενειών που σχετίζονται με ανεπάρκεια ιωδίου στο σώμα.

Το IodActiv αντενδείκνυται για ασθενείς με υπερευαισθησία στα συστατικά του. Το φάρμακο λαμβάνεται 1-2 κάψουλες 1 φορά την ημέρα, ανεξάρτητα από το γεύμα. Η διάρκεια της θεραπείας καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό.

• Jodbalans

Ανόργανη ένωση ιωδίου, συμπληρώνοντας την ανεπάρκεια ιωδίου στο σώμα. Κανονικοποιεί τη σύνθεση των κύριων θυρεοειδικών ορμονών. Μειώνει τον σχηματισμό ανενεργών μορφών θυρεοειδικών ορμονών. 1 κάψουλα του φαρμάκου περιέχει τη δραστική ουσία ιωδιούχο κάλιο 130,8 mg ή 261,6 mg, ίση με 100 ή 200 mg ιωδίου, αντίστοιχα.

Το ενεργό συστατικό αποκαθιστά και διεγείρει τις μεταβολικές διεργασίες στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο μυοσκελετικό, στο καρδιαγγειακό και στο αναπαραγωγικό σύστημα. Συμβάλλει στην ομαλοποίηση των πνευματικών-μνησικών διαδικασιών, διατηρεί την ομοιόσταση.

• Ενδείξεις χρήσης: πρόληψη ανεπάρκειας ιωδίου κατά τη διάρκεια της κύησης και της γαλουχίας. Η μετεγχειρητική περίοδος μετά το χειρουργείο του θυρεοειδούς Πρόληψη γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, ολοκληρωμένη θεραπεία του ευθυρεοειδικού συνδρόμου στα νεογνά και ενήλικες ασθενείς.
• Μέθοδος εφαρμογής: Η ημερήσια δόση προσδιορίζεται από τον θεράποντα ιατρό, ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς συνταγογραφούνται 50-200 mg ημερησίως. Εάν το φάρμακο συνταγογραφείται στο νεογέννητο, τότε για την ευκολία χρήσης του, τα δισκία διαλύονται σε 5-10 ml βραστό ζεστό νερό.
• Παρενέργειες: αλλεργικές αντιδράσεις, ταχυκαρδία, αρρυθμία, ύπνος και εγρήγορση, αυξημένη ευερεθιστότητα, συναισθηματική αστάθεια, αυξημένη εφίδρωση, διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα.
• Αντενδείξεις: υπερθυρεοειδισμός, δερματίτιδα Dürring, μοναχικές κύστεις θυρεοειδούς, τοξική βρογχοκήλη. Υπερθυρεοειδισμός της αιτιολογίας ανεπάρκειας ιωδίου, καρκίνος του θυρεοειδούς. Δεν συνταγογραφείται σε ασθενείς με συγγενή ανεπάρκεια λακτάσης και γαλακτάσης.

Το Jodbalans διατίθεται σε ταμπλέτες για στοματική χρήση.

3. Ένα άλλο σημαντικό προληπτικό σημείο είναι η διατροφή με επαρκή ποσότητα ιωδίου. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στο γυναικείο σώμα το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών μειώνεται απότομα. Χωρίς πρόσθετη παροχή του σώματος με αυτό το μικροκυψέλη, υπάρχει κίνδυνος υποθυρεοειδισμού.

Διατροφικές συμβουλές:

• Χρησιμοποιείτε ιωδιούχο άλας τακτικά.
• Τα προϊόντα που συμβάλλουν στο σχηματισμό του γοφού πρέπει να υποβληθούν σε θερμική επεξεργασία: μπρόκολο, κουνουπίδι και λαχανάκια Βρυξελλών, κεχρί, μουστάρδα, σόγια, γογγύλια, σπανάκι.
• Τρώτε τροφές πλούσιες σε βιταμίνη Β και Ε: καρύδια και ελαιόλαδο, γαλακτοκομικά προϊόντα, αυγά, κρέας, θαλασσινά.
• Συμπεριλάβετε στη διατροφή τρόφιμα με β-καροτένιο: κολοκύθα, καρότα, χυμό φρέσκων πατατών.
• Τοποθετήστε τον καφέ με πράσινο ή μαύρο τσάι. Το ποτό περιέχει φθορίδια που ρυθμίζουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς.

Όλες οι παραπάνω συστάσεις είναι πολύ σημαντικές και κάθε γυναίκα που σκοπεύει να γίνει μητέρα στο εγγύς μέλλον θα πρέπει να τις γνωρίζει. Ο θυρεοειδής αδένας του παιδιού τίθεται την 10η-12η εβδομάδα ενδομήτριας ανάπτυξης, επομένως ο μητρικός οργανισμός πρέπει να περιέχει επαρκή ποσότητα χρήσιμων ουσιών και να είναι έτοιμος για την αναπλήρωσή τους.

[17], [18], [19]

Πρόβλεψη

Το αποτέλεσμα της συγγενούς μορφής υποθυρεοειδισμού εξαρτάται από την έγκαιρη διάγνωση της παθολογίας και του χρόνου έναρξης της θεραπείας αντικατάστασης ορμονών. Εάν η θεραπεία άρχισε τους πρώτους μήνες της ζωής, τότε οι πνευματικές ικανότητες και η ψυχοφυσική ανάπτυξη του παιδιού δεν υποβαθμίζονται. Η θεραπεία παιδιών ηλικίας άνω των 3-6 μηνών σας επιτρέπει να σταματήσετε τις αναπτυξιακές καθυστερήσεις, αλλά οι υπάρχουσες διανοητικές αναπηρίες θα παραμείνουν για πάντα.

• Εάν η παθολογία προκαλείται από τη νόσο του Hashimoto, την ακτινοθεραπεία ή την έλλειψη θυρεοειδούς, τότε ο ασθενής θα λάβει δια βίου θεραπεία.
• Εάν ο υποθυρεοειδισμός προκαλείται από άλλες ασθένειες και διαταραχές του σώματος, τότε μετά την αφαίρεση των αιτίων, η κατάσταση του ασθενούς επιστρέφει στο φυσιολογικό.
• Σε περίπτωση ασθένειας που προκαλείται από ιατρικά σκευάσματα, η σύνθεση των ορμονών αποκαθίσταται μετά τη διακοπή της φαρμακευτικής αγωγής.
• Εάν η παθολογία προχωρήσει σε μια λανθάνουσα, δηλαδή σε υποκλινική μορφή, τότε η θεραπεία μπορεί να μην διεξαχθεί. Αλλά ο ασθενής χρειάζεται τακτικές επισκέψεις στον γιατρό για να παρακολουθήσει τη γενική κατάσταση και να εντοπίσει σημάδια εξέλιξης της νόσου.

Εάν η νόσος καθυστέρησε να διαγνωστεί, ο χρόνος εμφάνισης της θεραπείας αντικατάστασης λείπει ή η φαρμακευτική αγωγή δεν ξεκινά, η πρόγνωση του συγγενούς υποθυρεοειδισμού επιδεινώνεται. Υπάρχει κίνδυνος σοβαρών επιπλοκών της νόσου: ολιγοφρένεια, κρετινισμός και αναπηρία.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Αναπηρία

Σύμφωνα με τις ιατρικές στατιστικές, η αναπηρία στον συγγενή υποθυρεοειδισμό είναι 3-4%. Μερική ή πλήρης απώλεια απόδοσης παρατηρείται στα προχωρημένα στάδια της νόσου και σε σοβαρές μορφές παθολογίας, οι οποίες παρεμποδίζουν μια πλήρη ζωή.

Ένας ασθενής με διαταραγμένη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα γίνεται εξαρτώμενος από ορμόνες, γεγονός που αφήνει αρνητικό σημάδι όχι μόνο στην υγεία αλλά και στον τρόπο ζωής. Επιπροσθέτως, ορισμένα στάδια της νόσου περιπλέκονται από συνωστωρίες, γεγονός που επιδεινώνει περαιτέρω την κατάσταση του ασθενούς.

Η καθιέρωση της αναπηρίας του ασθενούς αποστέλλεται στην επιτροπή ιατρικής κοινωνικής εξέτασης και ιατρικής διαβούλευσης. Οι κύριες ενδείξεις για τη μετάβαση στο ιατρικό συμβούλιο είναι:

• Υποθυρεοειδισμός 2 ή 3 σοβαρότητα.
• Ενδοκρινή καρδιομυοπάθεια.
• Παραθυρεοειδής ανεπάρκεια.
• Εκφωνημένες διανοητικές αλλαγές και διαταραχές.
• Περικαρδιακή συλλογή.
• Μειωμένη απόδοση.
• Η ανάγκη αλλαγής των συνθηκών εργασίας.

Για να επιβεβαιωθεί η αναπηρία, ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε μια σειρά διαγνωστικών διαδικασιών:

• Ορμονικές εξετάσεις αίματος για TSH, TG.
• Η ανάλυση των ηλεκτρολυτών και της τριγλυτίδας.
• Υπερηχογράφημα και ηλεκτρομυογραφία.
• Η μελέτη των αντισωμάτων κατά της θυρεοσφαιρίνης.
• Το επίπεδο της ζάχαρης και της χοληστερόλης στο αίμα.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των εξετάσεων, ο ασθενής λαμβάνει πιστοποιητικό αναπηρίας.

Η αναπηρία έχει διάφορες κατηγορίες, καθεμία από τις οποίες έχει τα δικά της χαρακτηριστικά:

Βαθμός	Χαρακτηριστικά των παραβιάσεων	Περιορισμοί	Ομάδα αναπηρίας	Απαγορευμένη εργασία
Εγώ	Φωτεινές σωματικές διαταραχές. Αυξημένη κόπωση και υπνηλία. Μικρή μείωση στην ψυχοκινητική ανάπτυξη. Η καθυστέρηση της ανάπτυξης Τα επίπεδα ορμονών είναι φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα.	Δεν υπάρχουν αναπηρίες	IAC περιορισμός	Στη νυχτερινή βάρδια. Συνδέεται με νευρική και πνευματική υπερφόρτωση. Συνδέεται με την έκθεση σε τοξικές ουσίες και χημικές ουσίες. Υψηλού ύψους εργασίες. Σε ακραίες συνθήκες. Με συχνές διαβάσεις.
II	Μέτριες σωματικές διαταραχές. Κόπωση και υπνηλία. Πικρός Αστάθεια της πίεσης του αίματος. Σύμπλεγμα συμπτωμάτων που μοιάζουν με νευρώσεις. Νευροπάθεια, καθυστέρηση ανάπτυξης. Ήπια άνοια. Τα επίπεδα ορμονών μειώνονται μετρίως.	I βαθμός περιορισμών: Αυτόνομη κουζίνα Κίνηση Επικοινωνία Εργασίας Προσανατολισμός. Εκπαίδευση. Έλεγχος συμπεριφοράς.	III ομάδα	Οδήγηση αυτοκινήτου. Φυσική δραστηριότητα. Σοβαρή πνευματική δραστηριότητα. Εργαστείτε στον μεταφορέα.
III	Σοβαρές σωματικές διαταραχές. Βραδυκαρδία και μυοπάθεια. Με καθυστέρηση ανάπτυξης και απώλεια μνήμης. Παραβίαση της σεξουαλικής λειτουργίας. Μεγάλη δυσκοιλιότητα. Υποθυρεοειδίτιδα υποθυρεοειδούς. Ψυχική καθυστέρηση. Εκφωνημένες ορμονικές διαταραχές.	ΙΙ βαθμός περιορισμών: Αυτόνομη κουζίνα Κίνηση Επικοινωνία Εργασία - ΙΙΙ βαθμό Προσανατολισμός. Εκπαίδευση. Έλεγχος συμπεριφοράς.	Ομάδα II	Ανικανότητα
IV	Σοβαρές σωματικές διαταραχές. Εκφρασμένη παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος. Διαταραχές του γαστρεντερικού συστήματος. Παραβιάσεις του ουροποιητικού συστήματος. Νευροψυχικές παθολογίες. Η καθυστέρηση της ανάπτυξης Η ψυχική επιβράδυνση είναι σοβαρή ή μέτρια. Σημαντικές ορμονικές διαταραχές.	ΙΙΙ βαθμό περιορισμών: Αυτόνομη κουζίνα Κίνηση Επικοινωνία Εργασίας Προσανατολισμός. Εκπαίδευση. Έλεγχος συμπεριφοράς.	Ομαδοποιώ	Ανικανότητα

Ο συγγενής υποθυρεοειδισμός είναι μια σοβαρή παθολογία του ενδοκρινικού συστήματος, το οποίο χωρίς έγκαιρη ιατρική περίθαλψη απειλεί με πολυάριθμες επιπλοκές και επιδείνωση της ποιότητας ζωής. Σε σοβαρές μορφές της νόσου, η αναπηρία είναι απαραίτητο μέτρο για την ανακούφιση της κατάστασης του ασθενούς και τη βελτίωση της ποιότητας της ζωής του.

[29], [30]