Πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια

Η πολυοργανική ανεπάρκεια περιγράφηκε για πρώτη φορά σε χειρουργικούς ασθενείς, στη συνέχεια αναγνωρίστηκε ως ξεχωριστό σύνδρομο (Baue A., 1975; 1980). Σύμφωνα με τους VA Gologorsky et al. (1985), AV Konychev (1988), J. Zahringer et al. (1985), η πολυοργανική ανεπάρκεια μπορεί να θεωρηθεί ως μια διαταραχή της απόκρισης προσαρμογής οργάνων και η μη ειδική φύση των αλλαγών που προκύπτουν σε αυτή την περίπτωση εκδηλώνεται στην ομοιομορφία των διαταραχών ανεξάρτητα από τον αιτιολογικό παράγοντα και την παθολογική διαδικασία που τις προκαλεί.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Πώς αναπτύσσεται η πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια;

Η πολυοργανική ανεπάρκεια συνοδεύεται από σημαντικές μεταβολικές διαταραχές.

Ο καταβολισμός των μυϊκών πρωτεϊνών (ή «αυτοκανιβαλισμός») είναι ιδιαίτερα έντονος στο τελικό στάδιο της νόσου. Αυτό οφείλεται στη διαταραχή της αξιοποίησης των φυσιολογικών ενεργειακών υποστρωμάτων - υδατανθράκων και λιπών σε ασθενείς σε εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση με το σχηματισμό ενός ανεπανόρθωτου ενεργειακού ελλείμματος και την ανάπτυξη πρωτεϊνοεξαρτώμενου ενεργειακού μεταβολισμού, ο οποίος βασίζεται στην ενεργοποίηση της πρωτεόλυσης και στην αποικοδόμηση των δομικών πρωτεϊνών ζωτικών οργάνων και μυϊκού ιστού.

Οι ουσίες που εκκρίνονται από ενεργοποιημένες μικροβιακές και ιικές τοξίνες, μακροφάγα, μαστοκύτταρα, λευκοκύτταρα (λευκοτριένια, λυσοσωμικά ένζυμα, ρίζες οξυγόνου, διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες) είναι οι ίδιες ικανές να προκαλέσουν κυτταρική και ιστική βλάβη. Ιδιαίτερη θέση στην παθογένεση της πολυοργανικής ανεπάρκειας δίνεται στην οξείδωση των ελεύθερων ριζών - έναν από τους καθολικούς μηχανισμούς κυτταρικής βλάβης.

Έχει συσσωρευτεί υλικό σχετικά με τον ηγετικό ρόλο των διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος και των σηπτικών διεργασιών στην πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια, και μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων της σήψης, τα πιο σημαντικά είναι τα αρνητικά κατά Gram βακτήρια που διεισδύουν από το γαστρεντερικό σωλήνα των ασθενών στο αίμα και τα όργανα, σε σχέση με τα οποία έχει προταθεί ότι το γαστρεντερικό σωλήνα είναι ένα είδος γεννήτριας πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας.

Χαρακτηριστικά της ανάπτυξης της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας

Κοινά χαρακτηριστικά των ασθενών σε κρίσιμη κατάσταση είναι η λοίμωξη, το τραύμα, η φλεγμονή, η υποαιμάτωση των ιστών και ο υπερμεταβολισμός. Το αποτέλεσμα είναι η ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας.

Οποιοδήποτε τραύμα οδηγεί στην ανάπτυξη πολυεστιακών παθοφυσιολογικών διεργασιών. Οι μεσολαβητές παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην προέλευση της κυτταρικής βλάβης σε όργανα και ιστούς. Η απελευθέρωσή τους εξαρτάται από τη σοβαρότητα του τραύματος και του σοκ, την ενεργοποίηση διαφόρων καταρρακτών μεσολαβητών κατά τη διάρκεια της μετατραυματικής (μετεγχειρητικής) βλάβης. Ο βαθμός της βλάβης που εμφανίζεται κατά την πρώτη ημέρα μετά το τραύμα επηρεάζει την έκβαση της πολυοργανικής ανεπάρκειας. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές - δείκτες οργανικής βλάβης - χρησιμεύουν για να διευκρινίσουν αυτή την πρόγνωση.

Σε περίπτωση πολυοργανικής ανεπάρκειας, τα ακόλουθα είναι πρωταρχικής σημασίας:

• βακτηριακές τοξίνες,
• φλεγμονώδεις μεσολαβητές,
• ενδοθηλιακή βλάβη,
• διαταραχές ομοιόστασης,
• βλάβη στη μικροκυκλοφορία.

Ως αποτέλεσμα της υποξίας και της επαναιμάτωσης, συμβαίνει συσσωμάτωση και προσκόλληση των ουδετερόφιλων, μαζί με ενεργοποίηση του ενδοθηλίου. Τα ουδετερόφιλα χρησιμοποιούν τους μεσολαβητές τους ρίζες οξυγόνου, μυελοϋπεροξειδάση, υποχλωριώδες άλας, πρωτεάσες. Όλα αυτά καταστρέφουν την κυτταρική μεμβράνη σε όργανα και ιστούς και επιδεινώνουν την υποξία των ιστών.

Στην αρχική φάση του τραύματος και του σοκ, ενεργοποιούνται το σύστημα του συμπληρώματος, η πήξη, η ινωδόλυση και το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης. Το τραύμα των ιστών ενεργοποιεί το συμπλήρωμα μέσω της εναλλακτικής οδού και τα βακτήρια μέσω της κλασικής και εναλλακτικής οδού. Το ενεργοποιημένο συμπλήρωμα αυξάνει την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών [TNF, IL-1, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF)] από τα μακροφάγα. Το σύμπλεγμα προσβολής μεμβράνης του συμπληρώματος (C5b-C9) προκαλεί την παραγωγή δευτερογενών φλεγμονωδών μεσολαβητών PGE2, θρομβοξάνης και λευκοτριενίων. Η συγκέντρωση των C3a και C5b-C9 την πρώτη ημέρα μετά το τραύμα είναι υψηλότερη σε εκείνους τους ασθενείς που αναπτύσσουν πολυοργανική ανεπάρκεια. Η απελευθέρωση ελεύθερων ριζών, πρωτεασών, ισταμίνης, του συμπλόκου C5b-C9 και θρομβίνης οδηγεί σε αύξηση της έκφρασης των P- και L-σελεκτινών και αυξημένη προσκόλληση των ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο, γεγονός που συμβάλλει σε περαιτέρω αύξηση της ιστικής βλάβης και επιδεινώνει τη σοβαρότητα της πολυοργανικής ανεπάρκειας.

Στο αρχικό στάδιο του σοβαρού τραύματος, ενεργοποιείται ένας μεγάλος αριθμός κυττάρων, τα οποία συνθέτουν μεσολαβητές που έχουν τοξική επίδραση στους ιστούς. Το αποτέλεσμα της δράσης των μεσολαβητών είναι μια συστηματική φλεγμονώδης αντίδραση. Σε πολλές περιπτώσεις, η συστηματική φλεγμονή οδηγεί σε υποξία και βλάβη στη λειτουργία των οργάνων με την ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας. Η υποξία και η βλάβη επαναιμάτωσης προκαλούν νέκρωση εντεροκυττάρων και αυξάνουν τη διαπερατότητα του εντερικού τοιχώματος. Στο λεπτό και το παχύ έντερο (ήδη στα πρώιμα στάδια του σοκ), τα βακτήρια και οι τοξίνες τους μετατοπίζονται από τον εντερικό αυλό στην κυκλοφορία του αίματος. Η υποξία του εντερικού τοιχώματος οδηγεί σε ενεργοποίηση του λεμφοειδούς ιστού που σχετίζεται με το έντερο. Ένας μεγάλος αριθμός φλεγμονωδών μεσολαβητών (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, λυσοζύμη, ισταμίνη, διφαινσίνες) εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία του αίματος, προκαλώντας αγγειακή ανεπάρκεια. Η κύρια αιτία της θεωρείται το μονοξείδιο του αζώτου (NO). Αυξημένη παραγωγή NO συμβαίνει κατά την υποξία λόγω της επαγωγής της συνθάσης NO στους πνεύμονες, το ήπαρ, τον σπλήνα και το έντερο. Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της ροής του αίματος στα όργανα. Η αγγειοτασίνη II είναι ένας μεσολαβητής που αυξάνει την ολική αγγειακή αντίσταση και μειώνει τη μεσεντερική ροή αίματος. Υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ της περιεκτικότητας σε φωσφολιπάση Α2 (PLA2), της ανάπτυξης ARDS και της θνησιμότητας. Η ισχαιμική βλάβη στον εντερικό βλεννογόνο κατά τη διάρκεια του σοκ συνοδεύεται από βακτηριακή μετατόπιση και αύξηση της PLA2. Ο εντερικός βλεννογόνος περιέχει μεγάλη ποσότητα PLA2, η οποία υπερενεργοποιείται κατά την υποαιμάτωση οργάνων. Υπό τη δράση της PLA2, συντίθενται προφλεγμονώδη λιπίδια λυσοφωσφολιπίδια (πρόδρομοι του PAF) και αραχιδονικό οξύ (υπόστρωμα για τη σύνθεση εικοσανοειδών). Το αποτέλεσμα είναι η επιτάχυνση και η εντατικοποίηση των διεργασιών βλάβης των ιστών.

Ήδη στα πρώιμα στάδια, το σύστημα πήξης συμμετέχει στην παθογένεση της πολυοργανικής ανεπάρκειας. Ενεργοποιείται ο σχηματισμός εξωτερικής και εσωτερικής θρομβίνης, η οποία διεγείρει την έκφραση των P-σελεκτινών στα ενδοθηλιακά κύτταρα, μετατρέπει το ινωδογόνο σε μονομερές ινώδες και προάγει τον σχηματισμό θρόμβου από αυτό. Η εναπόθεση ινώδους στον αυλό των κυψελίδων, η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και η διίδρωση πρωτεϊνών του πλάσματος στον διάμεσο χώρο του πνευμονικού ιστού οδηγούν στην ανάπτυξη του ARDS. Η ενεργοποίηση της πήξης μέσω της εξωτερικής οδού συμβαίνει με τη συμμετοχή του ιστού και του παράγοντα πήξης VII. Ο ιστικός παράγοντας περιέχεται σε πολλούς ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, του ενδοθηλίου, των μακροφάγων και του διάμεσου χώρου των πνευμονικών κυψελίδων. Η εναπόθεση ινώδους, σε συνδυασμό με την αναστολή της ινωδολυτικής δράσης (αυξημένη συγκέντρωση αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου), θεωρείται η αιτία της ατελεκτασίας, της ανισορροπίας αερισμού/αιμάτωσης και της μορφολογικής βλάβης στην κυψελιδική δομή των πνευμόνων. Η υπερπηκτικότητα συμβάλλει στην ανάπτυξη του συνδρόμου DIC, η εναπόθεση ινώδους στη μικροαγγειακή κλίνη μειώνει τη ροή του αίματος στους ιστούς και επιταχύνει την ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας. Η υψηλή προπηκτική δράση είναι τυπική για ασθενείς με τραύμα και σήψη, η οποία προκαλεί δυσλειτουργία οργάνων στην αλυσίδα της βλάβης των μεσολαβητών, ειδικά στους πνεύμονες. Ο PAF είναι ένας τοξικός μεσολαβητής που οδηγεί στην ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας λόγω αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας.

Η ενεργοποίηση του συστήματος πήξης και η αναστολή της ινωδόλυσης προκαλούν σοβαρή υποαιμάτωση οργάνων. Οι αρνητικές πτυχές αυτού του φαινομένου διορθώνονται με τη βοήθεια της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C. Έχει αντιφλεγμονώδη, αντιπηκτική και προϊνωδολυτική δράση. Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C αποικοδομεί τους παράγοντες πήξης Va και VIlla, γεγονός που μειώνει τις διαδικασίες σχηματισμού θρόμβων και αναστέλλει τη σύνθεση θρομβίνης. Η ινωδόλυση ενεργοποιείται ως αποτέλεσμα της καταστολής του αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου. Η δράση της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C οδηγεί στη διατήρηση των ενδοθηλιακών λειτουργιών λόγω της μειωμένης αλληλεπίδρασης λευκοκυττάρων και σελεκτινών στο ενδοθήλιο. Η σύνθεση κυτοκινών (ιδιαίτερα του TNF) από τα μονοκύτταρα μειώνεται. Το ενδοθήλιο προστατεύεται από την απόπτωση. Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C έχει αντιφλεγμονώδη δράση στα ουδετερόφιλα και τα ενδοθηλιακά κύτταρα.

Σε ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση (λόγω σοβαρής δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας), παρατηρείται αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις. Υπάρχει σχέση μεταξύ της σοβαρής κατάστασης του ασθενούς και της ανάπτυξης γενικευμένων λοιμωδών επιπλοκών. Η κρίσιμη κατάσταση του ασθενούς συνοδεύεται πάντα, για αντικειμενικούς λόγους, από μεγάλο αριθμό λοιμωδών επιπλοκών. Οι διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα σε κρίσιμες καταστάσεις συμβάλλουν στην ταυτόχρονη εμφάνιση λοίμωξης και πολυοργανικής ανεπάρκειας.

Επί του παρόντος, εξετάζεται το ζήτημα της συμπερίληψης της ανεπάρκειας του ανοσοποιητικού συστήματος (δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια) στον ορισμό της πολυοργανικής ανεπάρκειας.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Συμπτώματα πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας

Τα κλινικά συμπτώματα της πολυοργανικής ανεπάρκειας και η επιδείνωση της πρόγνωσης της νόσου προκαλούνται συχνότερα από συνδυασμένες διαταραχές του καρδιαγγειακού, αναπνευστικού συστήματος, της νεφρικής και ηπατικής λειτουργίας.

Υπάρχουν διάφορα στάδια πολυοργανικής ανεπάρκειας - λανθάνουσα, εμφανής, μη αντιρροπούμενη και τερματική. Ωστόσο, η έγκαιρη διάγνωση της πολυοργανικής ανεπάρκειας παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες: μόνο με μια ειδική μελέτη ή αναδρομική ανάλυση αποκαλύπτεται ότι ήδη σε πρώιμο στάδιο της νόσου, οι ασθενείς είχαν λανθάνουσα ανεπάρκεια πολλών οργάνων. Η καθυστερημένη διάγνωση της πολυοργανικής ανεπάρκειας εξηγείται όχι μόνο από τους ποικίλους βαθμούς βλάβης σε μεμονωμένα όργανα και συστήματα, αλλά και από την ανεπαρκή ευαισθησία των μεθόδων που χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση της λειτουργίας τους.

Αναπτύσσεται το σύνδρομο πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας σε παιδιά με μολυσματικές ασθένειες; Μπορεί να υποστηριχθεί ότι εκδηλώνεται στις πιο σοβαρές μορφές ασθενειών. Σε παιδιά με ήπιες μορφές μολυσματικών ασθενειών, τα κλινικά συμπτώματα βλάβης σε μεμονωμένα όργανα συνήθως δεν προσδιορίζονται. Ωστόσο, με τη βοήθεια εργαστηριακών και ενόργανων εξετάσεων, είναι συχνά δυνατό να ανιχνευθεί αντισταθμισμένη ή υποαντισταθμισμένη πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια, η οποία μπορεί να ερμηνευτεί ως προ-στάδιο πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας, ετοιμότητα για πλήρη κατάρρευση των αντισταθμιστικών δυνατοτήτων του σώματος. Ο έγκαιρος και λεπτομερής προσδιορισμός της λειτουργικής κατάστασης των οργάνων και των συστημάτων στο προ-στάδιο της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας, καθώς και η διαθεσιμότητα αποθεμάτων για την αντιστάθμισή τους, θα επέτρεπε την επιλογή του βέλτιστου εύρους θεραπευτικών παρεμβάσεων και του τρόπου εφαρμογής τους, αποτρέποντας την ανάπτυξη κλινικά εμφανούς πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας.

Καθώς η σοβαρότητα του τοξικού συνδρόμου αυξάνεται στα παιδιά, οι αιμοδυναμικές διαταραχές στο δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ εξελίσσονται, μέχρι την ανάπτυξη ισχαιμίας, κυκλοφορικού αποκλεισμού, που παρατηρείται σε ασθενείς με τις πιο σοβαρές μορφές τοξίκωσης στο τελικό στάδιο της νόσου. Παράλληλα με τις αιμοδυναμικές διαταραχές, διάφοροι μεταβολίτες με τοξικές ιδιότητες συσσωρεύονται στο αίμα των παιδιών, γεγονός που υποδηλώνει παραβίαση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών, του ήπατος και του γαστρεντερικού σωλήνα. Η παραβίαση των βιοχημικών διεργασιών αποτοξίνωσης στο ήπαρ υποδεικνύεται επίσης από τη συσσώρευση αμμωνίας στο αίμα των παιδιών με τοξίκωση, καθώς η αντίδραση μετατροπής της τοξικής αμμωνίας σε σχετικά ακίνδυνη ουρία είναι μία από τις πιο σταθερές από φυλογενετικής άποψης. Το ίδιο μπορεί να ειπωθεί και για τη συσσώρευση ελεύθερης φαινόλης στο αίμα, η οποία συνδέεται με γλυκουρονικό ή θειικό οξύ στο ήπαρ και πρέπει να αποβάλλεται σε αυτή τη μορφή με τα ούρα. Η συσσώρευση πεπτιδίων μεσαίου βάρους στο αίμα (κανονικά το 90% αυτών αποβάλλεται μέσω των νεφρών) αποτελεί ένδειξη νεφρικής ανεπάρκειας. Επιπλέον, έχουμε διαπιστώσει ότι η ικανότητα σύνδεσης της αλβουμίνης, η οποία είναι το κύριο κυκλοφορούν προσροφητικό των τοξινών στο αίμα, μειώνεται επίσης απότομα ανάλογα με τη σοβαρότητα του τοξικού συνδρόμου, τον βαθμό τοξιναιμίας.

Συνεπώς, η κατακράτηση μεταβολιτών στο αίμα των παιδιών στο αποκορύφωμα των κλινικών εκδηλώσεων της τοξίκωσης προκαλείται όχι μόνο από μηχανικούς λόγους που σχετίζονται με την επιδείνωση της πρόσληψης (παράδοσης) τοξινών στα όργανα που τις αποβάλλουν, αλλά και από τη διαταραχή ολόκληρου του αποτοξινωτικού συμπλέγματος, συμπεριλαμβανομένου του σταδίου του προκαταρκτικού βιοχημικού μετασχηματισμού των μεταβολιτών και των διαδικασιών απομάκρυνσής τους από το σώμα. Ταυτόχρονα, πιστεύουμε ότι η αιτία για την ανάπτυξη ενδοτοξαιμίας σε παιδιά με τοξίκωση είναι η αντίδραση της συγκέντρωσης της συστηματικής κυκλοφορίας, η οποία είναι η κύρια αιτία της κυκλοφορικής υποξίας των οργάνων και των ιστών του σώματος του παιδιού. Αναμφίβολα, ορισμένα όργανα που εμπλέκονται άμεσα στη ρύθμιση του συνδρόμου προσαρμογής που περιγράφεται από τον G. Selye (1955) έχουν άμεσο αντίκτυπο στην εφαρμογή και διατήρηση της αιμοδυναμικής συγκέντρωσης. Αυτές περιλαμβάνουν, ειδικότερα, ορμόνες του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, επινεφρίδια (κατεχολαμίνες, GCS, αλδοστερόνη), υπόφυση (βαζοπρεσσίνη), καθώς και μια σειρά από βιολογικά δραστικές ουσίες που εμπλέκονται στη ρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος και επηρεάζουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος: ισταμίνη, σεροτονίνη, κινίνες κ.λπ., που απελευθερώνονται από τα κύτταρα αποθέματος ως αποτέλεσμα αντίδρασης στρες σε παιδιά με σοβαρές μορφές μολυσματικών ασθενειών.

Η μακρά παρουσία τους στην κυκλοφορία του αίματος προκαθορίζει μια εξίσου μακρά διατήρηση της συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος και, ως εκ τούτου, την κυκλοφορική «κλοπή» των οργάνων και των ιστών του σώματος. Προφανώς, σε νεαρή ηλικία, η αντίδραση στρες (ουσιαστικά, προστατευτική) του σώματος υπό ορισμένες συνθήκες (αυτό περιλαμβάνει τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά των παιδιών και τα χαρακτηριστικά της λοίμωξης - την λοιμογόνο δράση της) μετατρέπεται σε δυσφορία - μια αυτο-εμβαθύνουσα παθολογική διαδικασία, η οποία είναι εξαιρετικά επικίνδυνη για το παιδί από προγνωστικής άποψης.

Κανονικά, η χρήση των περισσότερων ορμονών, βιολογικά δραστικών ουσιών και μεταβολιτών συμβαίνει στο ήπαρ. Στη λοιμώδη παθολογία, η αυξημένη παραγωγή αυτών των ουσιών, σε συνδυασμό με την καταστολή της ηπατικής λειτουργίας, οδηγεί στη συσσώρευσή τους και στη μακροχρόνια διατήρηση υψηλών συγκεντρώσεων στο αίμα. Η παθολογική τους επίδραση στον οργανισμό ενισχύεται λόγω του γεγονότος ότι με την ανάπτυξη τοξικών συνδρόμων στα παιδιά, συμβαίνει απενεργοποίηση των ειδικών αναστολέων και απενεργοποιητών τους που κυκλοφορούν στο αίμα.

Κατά συνέπεια, στην παθογένεση της πολυοργανικής ανεπάρκειας, η οποία αναπτύσσεται φυσικά σε παιδιά με τοξίκωση, οι κύριοι παράγοντες είναι το μολυσματικό στρες, η διαταραχή της συστηματικής κυκλοφορίας με την ανάπτυξη ισχαιμίας των περισσότερων οργάνων και ιστών του σώματος του παιδιού, η αυξημένη υποξία και η προοδευτική μεταβολική διαταραχή με τη συσσώρευση μεταβολικών προϊόντων, η καταστολή της ανοσίας και οι προστατευτικές ικανότητες των βιολογικών φραγμών για τη μικροχλωρίδα και τις τοξικές ουσίες της, η αύξηση της συγκέντρωσης όλων των ειδών τοξινών στο αίμα, συμπεριλαμβανομένων των μικροβίων και των τοξινών τους, καθώς και των ορμονών και των βιολογικά δραστικών ουσιών. Επιπλέον, η κατακράτηση τοξικών ουσιών στο σώμα ενός άρρωστου παιδιού προκαλείται όχι μόνο από την επιδείνωση της ικανότητας παροχής τοξινών στα απεκκριτικά όργανα, αλλά και από τη διαταραχή ολόκληρου του αποτοξινωτικού συμπλέγματος, συμπεριλαμβανομένων των σταδίων της προκαταρκτικής εξουδετέρωσής τους, του βιοχημικού μετασχηματισμού και της αποβολής τους.

Ο τρίτος κρίκος στην παθογένεση της πολυοργανικής ανεπάρκειας είναι προφανώς ο σχηματισμός πολλαπλών φαύλων κύκλων, η αμοιβαία επιδείνωση των οποίων οδηγεί σε μια αναπόφευκτη μοιραία έκβαση. Κατά κανόνα, οι φαύλοι κύκλοι βασίζονται σε προσαρμοστικές αντιδράσεις που τελικά μετατρέπονται σε παθολογικές. Η απορύθμιση του καρδιαγγειακού συστήματος, των νεφρών και (ή) του ήπατος είναι επίσης η αιτία της ισχυρότερης μακροχρόνιας διέγερσης των βλαστικών κέντρων του εγκεφάλου και του συστήματος υπόφυσης-επινεφριδίων. Ανακαλύψαμε την εξάντληση αυτού του συστήματος κατά τη μελέτη της παθογένεσης της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σε παιδιά με σοβαρές μορφές οξείας εντερικής λοιμώξεως και μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης. Διαπιστώθηκε μια σχέση μεταξύ της σοβαρότητας του τοξικού συνδρόμου και της εντερικής πάρεσης, καθώς και του επιπέδου των τοξικών ουσιών (για παράδειγμα, PSM, που συσσωρεύεται κατά την τοξίκωση) και της λειτουργικής ανεπάρκειας των νεφρών και του ήπατος. Αυτό σημαίνει ότι με την εμφάνιση λειτουργικής απορύθμισης ακόμη και ενός οργάνου του συστήματος αποτοξίνωσης και αποβολής, σχηματίζεται ένας φαύλος κύκλος σχηματισμού ενδοτοξίνης και περαιτέρω εμβάθυνσης της παθολογικής διαδικασίας. Σε κάποιο βαθμό, η ανάπτυξη της πολυοργανικής ανεπάρκειας μοιάζει με χιονοστιβάδα, εμπλέκοντας στην κίνησή της όλα όσα βρίσκονται στο δρόμο της. Το ίδιο ισχύει και για το σώμα ενός παιδιού: μια αποτυχία στη λειτουργία ενός οργάνου κατά τη διάρκεια μιας σοβαρής μολυσματικής ασθένειας επηρεάζει τη λειτουργία των άλλων, σαν χιονοστιβάδα.

Θεραπεία της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας

Έτσι, η πολυοργανική ανεπάρκεια σε παιδιά με τοξίκωση είναι μια αυτοεμβαθύνουσα διαδικασία, μια παραλλαγή ενός φαύλου κύκλου, η αιτία του οποίου είναι συχνότερα η οξεία καρδιαγγειακή και νεφρο-ηπατική ανεπάρκεια. Με την εμφάνιση πολυοργανικής ανεπάρκειας, η πιθανότητα δυσμενούς έκβασης της νόσου αυξάνεται σημαντικά. Ταυτόχρονα, η έγκαιρη διάγνωση και οι σωστά επιλεγμένες τακτικές θεραπείας μπορούν να μειώσουν τις ανεπιθύμητες ενέργειες της πολυοργανικής ανεπάρκειας και να αποτρέψουν τον θάνατο του ασθενούς.

Η πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια σε παιδιά με τοξίκωση απαιτεί άμεση ένταξη στο θεραπευτικό σύμπλεγμα μεθόδων λειτουργικής υποστήριξης των οργάνων υποστήριξης της ζωής (τεχνητός αερισμός, βηματοδότης, καρδιοτονωτικά φάρμακα και αγγειοσυσπαστικά), εξωσωματική αποβολή τοξικών ουσιών (πλασμαφαίρεση, αιμοκάθαρση, αιμοδιήθηση, αιμορρόφηση κ.λπ.) μέχρι να αποκατασταθούν οι λειτουργίες των δικών τους οργάνων αποτοξίνωσης και αποβολής του σώματος, γεγονός που θα επιτρέψει στο σώμα να διατηρεί ανεξάρτητα την ομοιόσταση.