Όγκος σιελογόνου αδένα

Μέχρι πρόσφατα δεν είχαν καταγραφεί επιδημιολογικά και στατιστικά δεδομένα σχετικά με μια ασθένεια όπως ο όγκος των σιελογόνων αδένων. Οι κύριοι λόγοι για αυτό ήταν: η έλλειψη ξεχωριστών στατιστικών αρχείων, η συσχέτιση με άλλα κακοήθη νεοπλάσματα του ανώτερου πεπτικού συστήματος, καθώς και στατιστικά σφάλματα, δημογραφικές διαφορές και άλλοι τοπικοί παράγοντες.

Έτσι, σύμφωνα με τα ενοποιημένα στοιχεία του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, την περίοδο 1963-1980, οι όγκοι των σιελογόνων αδένων εμφανίζονταν με συχνότητα 0,4 έως 13,5 ανά 100.000 κατοίκους στην Ουγκάντα, τη Μαλαισία, το Μαλάουι, τη Σκωτία και τη Γροιλανδία. Οι κακοήθεις όγκοι των σιελογόνων αδένων κυμαίνονται από 0,4 έως 2,6 ανά 100.000 κατοίκους. Στις ΗΠΑ, οι κακοήθεις όγκοι των σιελογόνων αδένων αντιπροσωπεύουν έως και 6% όλων των περιπτώσεων καρκίνου κεφαλής και τραχήλου και έως και 0,3% όλων των κακοήθων νεοπλασμάτων.

Η κύρια μορφολογική μορφή μεταξύ των καλοήθων νεοπλασμάτων είναι ένας καλοήθης όγκος του σιελογόνου αδένα - το πλειομορφικό αδένωμα (85,3%), με το 86% των πλειομορφικών αδενωμάτων να εντοπίζονται στην παρωτίδα, το 6% - στην υπογνάθια, το 0,1% - στην υπογλώσσια, το 7,8% - στους ελάσσονες αδένες. Τη δεύτερη θέση σε συχνότητα καταλαμβάνει το αδενολέμφωμα (9,2%), το μερίδιο άλλων μορφολογικών τύπων αδενωμάτων αντιπροσωπεύει το 5,5%. Μεταξύ των καρκινωμάτων, ο κυρίαρχος ρόλος ανήκει στην αδενοειδή κυστική (33,3%), με το 59,4% να αναπτύσσεται στον ελάσσονα, το 29% - στην παρωτίδα, το 10% - στην υπογνάθια και το 1,6% - στον υπογλώσσιο αδένα.

Σύμφωνα με το Εθνικό Μητρώο Καρκίνου των ΗΠΑ, οι κακοήθεις όγκοι των σιελογόνων αδένων αντιπροσωπεύουν 6 περιπτώσεις ανά 1.000.000 κατοίκους.

Τι προκαλεί όγκους των σιελογόνων αδένων;

Οι αιτίες των όγκων των σιελογόνων αδένων είναι άγνωστες, ωστόσο, όπως και με άλλα νεοπλάσματα, λαμβάνεται υπόψη ο ρόλος επιβλαβών περιβαλλοντικών παραγόντων και γενετικών ανωμαλιών. Οι όγκοι των σιελογόνων αδένων σχετίζονται σήμερα με φλεγμονώδεις ασθένειες, πεπτικούς παράγοντες, ορμονικές και γενετικές διαταραχές. Υπάρχουν δεδομένα για τον ρόλο της επιδημικής παρωτίτιδας, έχουν εντοπιστεί παράγοντες που επιβεβαιώνουν τη μετάδοση κληρονομικών αλλαγών στο παρέγχυμα του σιελογόνου αδένα, καθώς και αλλαγές στη διαδικασία της εμβρυογένεσης.

Μεταξύ των επιβλαβών περιβαλλοντικών παραγόντων που επηρεάζουν τους όγκους των σιελογόνων αδένων, η έκθεση σε υψηλές δόσεις ακτινοβολίας παίζει έναν γνωστό ρόλο. Οι συχνές ακτινογραφίες, η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο και η υπερβολική υπεριώδης ακτινοβολία έχουν αρνητική επίδραση. Η επίδραση της ακτινοβολίας μελετήθηκε σε κατοίκους της Χιροσίμα και του Ναγκασάκι 13-25 χρόνια μετά την ατομική έκρηξη. Σε αυτόν τον πληθυσμό παρατηρήθηκε υψηλότερη συχνότητα καλοήθων και κακοήθων όγκων των σιελογόνων αδένων, ειδικά όπως το βλεννοεπιδερμοειδές καρκίνωμα. Μελέτες που διεξήχθησαν για τη μελέτη των αιτιών του λεμφοεπιθηλιώματος έδειξαν ότι το 11,4% των ασθενών είχαν εκτεθεί προηγουμένως σε ακτινοβολία και στο 9,8% των ασθενών, ο όγκος των σιελογόνων αδένων βρισκόταν εντός του πεδίου ακτινοβολίας. Πολλοί συγγραφείς επισημαίνουν τον πιθανό κίνδυνο της υπεριώδους ακτινοβολίας. Έχει παρατηρηθεί αύξηση της συχνότητας εμφάνισης όγκων των σιελογόνων αδένων σε άτομα που είχαν λάβει προηγουμένως ιοντίζουσα ακτινοβολία για διάφορους όγκους κεφαλής και τραχήλου, συμπεριλαμβανομένης της παιδικής ηλικίας για δερματομύκωση της κεφαλής, και σε άτομα που έλαβαν θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο για υπερθυρεοειδισμό. Η συχνή ακτινογραφία των οργάνων της κεφαλής και του τραχήλου συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη όγκων.

Ιοί

Οι αναφορές σχετικά με τον ρόλο των ογκογόνων ιών μαρτυρούν πειστικά μόνο τον ρόλο του ιού Epstein-Barr. Ο ρόλος του κυτταρομεγαλοϊού και του ανθρώπινου ιού του έρπητα έχει επίσης μελετηθεί. Σε όγκους με λεμφοειδές στρώμα, υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της ποσότητας του ιού Epstein-Barr και του αδιαφοροποίητου καρκινώματος του ρινοφάρυγγα. Αυτή η αναλογία καταγράφηκε μεταξύ κατοίκων της Βόρειας Αμερικής, της Γροιλανδίας και της νότιας Κίνας. Το λεμφοεπιθηλιακό καρκίνωμα και το αδιαφοροποίητο καρκίνωμα των σιελογόνων αδένων σε αυτούς τους πληθυσμούς είχαν παρόμοιες παθογενετικές συνδέσεις με τον ιό Epstein-Barr. Η δράση του ιού συνίσταται στην εισαγωγή του προϊόντος της ζωτικής του δράσης (ογκοπρωτεΐνη) στα επιθηλιακά νεοπλασματικά κύτταρα αυτών των όγκων. Η υψηλή συχνότητα αυτών των όγκων στους Εσκιμώους και τους νότιους Κινέζους είναι αποτέλεσμα της αύξησης του ογκογόνου δυναμικού του ιού ή της γενετικής ευαισθησίας. Η συσχέτιση του αδιαφοροποίητου καρκινώματος της παρωτίδας και του ιού σε ασθενείς Καυκάσιας φυλής έχει επίσης επιβεβαιωθεί. Τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση του ιού στη συχνότητα εμφάνισης καλοήθων νεοπλασμάτων έχουν επίσης επιβεβαιωθεί. Υπό την επίδραση του ιού, συμβαίνουν αλλαγές στα επιθηλιακά κύτταρα των σιελογόνων αδένων με τη μορφή λεμφοεπιθηλιακού πολλαπλασιασμού και φλεγμονωδών αλλαγών, ειδικά στα κύτταρα των πόρων και στα Β-λεμφοκύτταρα. Οι όγκοι των σιελογόνων αδένων, ιδιαίτερα το αδενολέμφωμα, που χαρακτηρίζονται από λεμφοεπιθηλιακό πολλαπλασιασμό, αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα του ιού. Στο 87% των περιπτώσεων πολλαπλών ή αμφοτερόπλευρων αδενολεμφωμάτων, το αλλοιωμένο γονιδίωμα του ιού Epstein-Barr βρέθηκε στο κυτταρόπλασμα των νεοπλασματικών οξυφιλικών κυττάρων, σε σύγκριση με το μονήρες αδενολέμφωμα, στο οποίο το γονιδίωμα του ιού ανιχνεύθηκε στο 17% των περιπτώσεων (το γονιδίωμα του ιού Epstein-Barr ανιχνεύθηκε στο κυτταρόπλασμα των πορογενών κυττάρων των αμφοτερόπλευρων αδενολεμφωμάτων στο 75% των περιπτώσεων, στο 33% των περιπτώσεων μονήρων αδενολεμφωμάτων και μια μικρή ποσότητα βρέθηκε στα ακινικά κύτταρα). Τα αδενολεμφώματα συχνά συνδυάζονται με ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες που οδηγούν στην ανάπτυξη λοίμωξης και σε κατάσταση ανοσοκαταστολής. Μελέτες δείχνουν υψηλό επίπεδο Ο-αντισωμάτων στο καψίδιο και στα πρώιμα αντιγόνα του ιού Epstein-Barr. η σχέση μεταξύ των αντιγόνων H1-A-DR6 είναι επίσης στατιστικά σημαντική. Μια σημαντική επικράτηση της λοίμωξης που προκαλείται από τον ιό είναι γνωστή στον κινεζικό πληθυσμό με υψηλή συχνότητα λεμφοεπιθηλιωμάτων Epstein-Barr (25% μεταξύ των όγκων της παρωτίδας). Τα παρουσιαζόμενα δεδομένα επιβεβαιώνουν το Ο ρόλος του ιού Epstein-Barr στην παθογένεση του αδενολέμφωμα.

Κάπνισμα

Η επίδραση του καπνίσματος στην αιτιολογία επιβεβαιώνεται από πολλούς συγγραφείς. Για παράδειγμα, Ιταλοί και Αμερικανοί ερευνητές επισημαίνουν τη σύνδεση μεταξύ καπνίσματος και αδενολεμφώματος. Σημειώνουν την παρουσία αδενολεμφώματος στο 87% και πλειομορφικού αδενώματος στο 35% των μακροχρόνιων και βαριών καπνιστών. Ωστόσο, το κάπνισμα δεν προκαλεί κακοήθεις όγκους του σιελογόνου αδένα.

Επάγγελμα

Έχει αποδειχθεί η επίδραση ορισμένων επαγγελμάτων στους όγκους των σιελογόνων αδένων. Πρόκειται για εργαζόμενους στη βιομηχανία ελαστικών, μεταλλουργίας, ξυλουργικής, αυτοκινητοβιομηχανίας, ορυχείων αμιάντου, χημικών εργαστηρίων, ινστιτούτων αισθητικής και κομμωτηρίων. Εκτίθενται σε συστατικά μολύβδου, νικελίου, πυριτίου, χρωμίου, αμιάντου και σκόνης τσιμέντου κατά τη διάρκεια της παραγωγικής διαδικασίας.

Θρέψη

Πιθανοί παράγοντες κινδύνου για όγκους των σιελογόνων αδένων περιλαμβάνουν τη χρήση κηροζίνης στο μαγείρεμα, την υψηλή χοληστερόλη και τη χαμηλή πρόσληψη βιταμινών. Η χαμηλή πρόσληψη κίτρινων λαχανικών, φρούτων και φυτικών τροφών έχει αρνητικές επιπτώσεις.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ορμόνες

Ενδογενής ορμονική δραστηριότητα έχει ανιχνευθεί σε φυσιολογικό και καρκινικό ιστό του σιελογόνου αδένα. Στον φυσιολογικό ιστό του σιελογόνου αδένα, υποδοχείς οιστρογόνων έχουν βρεθεί στο 80% των περιπτώσεων σε γυναίκες και άνδρες, και στις μισές περιπτώσεις όγκων των σιελογόνων αδένων στις γυναίκες, έχει ανιχνευθεί έκφραση οιστρογόνων, όπως και στον ορμονοεξαρτώμενο καρκίνο του μαστού. Δημοσιεύσεις υποδεικνύουν την παρουσία μικρού αριθμού υποδοχέων οιστρογόνων στο ακινικό και βλεννοεπιδερμοειδές καρκίνωμα. Βρίσκονται στο αδενοειδές κυστικό καρκίνωμα και απουσιάζουν σε όγκους από τους πόρους του σιελογόνου αδένα. Υποδοχείς προγεστερόνης έχουν ανιχνευθεί σε φυσιολογικό ιστό σιελογόνου αδένα σε ορισμένα πλειομορφικά αδενώματα. Ωστόσο, αυτό το γεγονός δεν έχει προγνωστική σημασία. Υποδοχείς ανδρογόνων βρίσκονται σε περισσότερο από 90% των πορογενών καρκινωμάτων. Η ανοσοαντιδραστικότητα των υποδοχέων ανδρογόνων είναι χαρακτηριστική όλων των καρκίνων των σιελογόνων αδένων, των πλειομορφικών αδενωμάτων και των βασικοκυτταρικών αδενοκαρκινωμάτων. Περίπου το 20% των βλεννοεπιδερμοειδών, ακινικών και αδενοειδών κυστικών καρκινωμάτων είναι θετικά για υποδοχείς ανδρογόνων.

Γονιδιακές μεταλλάξεις σιελογόνων ογκογονιδίων

Οι κυτταρογενετικές και μοριακές μελέτες χρωμοσωμικών και γονιδιακών μεταλλάξεων σε καλοήθεις και κακοήθεις όγκους των σιελογόνων αδένων που διεξήχθησαν τα τελευταία χρόνια έχουν διευρύνει τις δυνατότητες επιτυχούς διάγνωσης, θεραπείας και πρόγνωσης της καρκινικής εξεργασίας. Οι συγκεκριμένες δομικές χρωμοσωμικές αλλαγές σε διάφορους ιστολογικούς τύπους όγκων των σιελογόνων αδένων είναι αποτέλεσμα της μετακίνησης γενετικού υλικού που περιλαμβάνει το χρωμόσωμα 8 στο πλειομορφικό αδένωμα, το χρωμόσωμα 11 στο βλεννοεπιδερμοειδές καρκίνωμα και τη μετατόπιση στο χρωμόσωμα 6 στο αδενοειδές κυστικό καρκίνωμα.

Το πιο μελετημένο από τα εναλλασσόμενα χρωμοσώματα είναι το χρωμόσωμα Υ στα αδενοκαρκινώματα. Στο βλεννοεπιδερμοειδές καρκίνωμα της ρίζας της γλώσσας, το γονίδιο της τρισωμίας 5 έχει περιγραφεί ως ένας ανώμαλος καρυότυπος. Τα πολυσωμικά χρωμοσώματα 3 και 17 είναι σημαντικά για το αδενοειδές κυστικό καρκίνωμα. Το γονίδιο καταστολής όγκων που βρίσκεται σε αυτό το χρωμόσωμα παρουσιάζει επίσης ενδιαφέρον.

Η ανάλυση γενετικών ανωμαλιών αποκαλύπτει μικροδορυφορικό διπλασιασμό των περισσότερων χρωμοσωμικών περιοχών και μια κατάσταση στην οποία υπάρχει αύξηση της αντίδρασης με την αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR). Αυτός είναι ένας ευαίσθητος δείκτης που ανιχνεύει σφάλματα αντιγραφής και γονιδιωματικές μεταλλάξεις. Υπάρχει απώλεια του αλληλόμορφου γονιδίου στο χρωμόσωμα 12p (35% των περιπτώσεων) και στο χρωμόσωμα 19q (40% των περιπτώσεων) στο πλειομορφικό αδένωμα, το αδενοειδές κυστικό καρκίνωμα. Το βλεννοεπιδερμοειδές καρκίνωμα εμφανίζει 50% και μεγαλύτερη απώλεια 2q, 5p, 1 2p, 16q. Τα περισσότερα πλειομορφικά αδενώματα χάνουν το αλληλόμορφο γονίδιο στο χρωμόσωμα 8, το οποίο παρατηρείται στο 53% των κακοήθων και στο 41% των καλοήθων όγκων. Οι κακοήθεις όγκοι που έχουν χάσει το ετερόζυγο γονίδιο αποκτούν επιθετικές ιδιότητες και ο μετασχηματισμός του καλοήθους πλειομορφικού αδενώματος σε κακοήθη όγκο σχετίζεται με αλλαγές στην επιφάνεια του χρωμοσώματος 17.

Έτσι, η απώλεια του γονιδίου του αλληλόμορφου και του ετερόζυγου γονιδίου (LOH) προκαλεί αλλαγές στα χρωμοσώματα 1 2p και 19q στο βλεννοεπιδερμοειδές καρκίνωμα, στο χρωμόσωμα 8 στο αδενοειδές κυστικό καρκίνωμα και LOH σε πολλές χρωμοσωμικές ζώνες κακοήθων όγκων, γεγονός που επιβεβαιώνει τη σημασία των γενετικών αλλαγών στη γένεση του όγκου για τους σιελογόνους αδένες. Σύγχρονες μελέτες έχουν καταστήσει δυνατή την απομόνωση γονιδίων που εμπλέκουν τους σιελογόνους αδένες στην καρκινική απόφυση. Τα ογκογονίδια ενεργοποιούνται και τα κατασταλτικά γονίδια απενεργοποιούνται.

Το πιο γνωστό γονίδιο καταστολής όγκων p53 βρίσκεται στο χρωμόσωμα 17 (p13) και ανιχνεύεται συχνά σε ορισμένους καλοήθεις και ιδιαίτερα σε κακοήθεις όγκους του σιελογόνου αδένα. Το προϊόν μετάλλαξης του γονιδίου p53 συσσωρεύεται στον πυρήνα του νεοπλασματικού κυττάρου και βρέθηκε σε 3 (11%) από 26 καλοήθεις και σε 31 (67%) από 46 κακοήθεις όγκους του παρωτιδικού σιελογόνου αδένα. Οι αναφορές δείχνουν ότι οι ανωμαλίες στο p53 συσχετίστηκαν με περιφερειακές και απομακρυσμένες μεταστάσεις. Μεταλλάξεις στην έκφραση της πρωτεΐνης p53 ή/και p53 υπάρχουν στους περισσότερους όγκους των σιελογόνων αδένων, συμπεριλαμβανομένων των αδενοειδών κυστικών καρκινωμάτων, των αδενοκαρκινωμάτων και καρκινωμάτων του σιελογόνου πόρου, των πλειομορφικών αδενωμάτων και καρκινωμάτων, καθώς και σε βλεννοεπιδερμοειδή και πλακώδη καρκινώματα. Εμφανίζεται μετασχηματισμός των κυττάρων GC σε καρκινικά κύτταρα. Η αυξημένη έκφραση του p53 επηρεάζει παράγοντες που προάγουν την αγγειογένεση. Η απουσία ή η μείωση της έκφρασης της Ε-καδερίνης είναι ένας ευαίσθητος προγνωστικός δείκτης για το αδενοειδές κυστικό καρκίνωμα, επιβεβαιώνοντας τον ρόλο της καταστολής του όγκου από το γονίδιο.

Η μελέτη των ογκογονιδίων c-erbB-2 (HER-2, pei) επιβεβαιώνει την αναλογία που υπάρχει μεταξύ των όγκων των σιελογόνων αδένων και των όγκων του μαστού. Αυξημένα πρωτοογκογονίδια, πολυπλοκότητα της δομής τους, έκφραση των πρωτεϊνών τους ανιχνεύθηκαν στο 35% των ασθενών με όγκους των σιελογόνων αδένων και συσχετίστηκαν με την επιθετικότητα του όγκου, ειδικά σε αδενοειδή κυστικά καρκινώματα και αδενοκαρκινώματα μεγάλου SG. Υπερέκφραση του c-erb-B2 ανιχνεύεται στο 47% των όγκων Warthin και στο 33% των πλειομορφικών αδενωμάτων.

Η έκφραση του πρωτοογκογονιδίου C-Kit που κωδικοποιεί έναν διαμεμβρανικό τύπο υποδοχέα τυροσινικής κινάσης ανιχνεύθηκε σε αδενοειδείς κυστικούς και μυοεπιθηλιακούς καρκίνους του GS και απουσίαζε σε άλλους μορφολογικούς τύπους καρκινωμάτων. Κανένας από τους όγκους που εκφράζουν αυτό το γονίδιο δεν είχε γονιδιακές μεταλλάξεις στα εξόνια 11 και 17. Τα αποτελέσματα των μελετών υπογραμμίζουν τον πιθανό σημαντικό ρόλο των μηχανισμών ενεργοποίησης γονιδίων και άλλων γενετικών διαταραχών. Περαιτέρω μελέτες αυτού του γονιδίου αποκάλυψαν την υψηλή έκφρασή του σε ορισμένους άλλους όγκους των σιελογόνων αδένων (συμπεριλαμβανομένων των μονομορφικών τύπων αδενωμάτων). 

Όγκοι σιελογόνων αδένων: τύποι

Οι όγκοι των σιελογόνων αδένων αποτελούν μια ποικιλόμορφη και σύνθετη ομάδα όγκων, επομένως η ταξινόμησή τους είναι δύσκολη. Τα μορφολογικά σημάδια κακοήθειας δεν αντικατοπτρίζονται πάντα στην κλινική εκδήλωση του νεοπλάσματος. Είναι σχεδόν αδύνατο να εκφραστούν τα κλινικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά κάθε νοσολογικής μονάδας και να παρουσιαστούν σε μία μόνο ταξινόμηση. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο οι όγκοι των σιελογόνων αδένων που μελετώνται από τους παθολόγους έχουν βελτιωθεί καθώς τα σύγχρονα δεδομένα συσσωρεύτηκαν και επισημοποιήθηκαν σε μια διεθνή ιστολογική ταξινόμηση που υιοθετήθηκε από τον ΠΟΥ το 1972, η οποία συμπληρώθηκε και εγκρίθηκε από τον ΠΟΥ το 1991. Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι η παθομορφολογία των όγκων έχει μελετηθεί διεξοδικά. Οι σύγχρονες υπερδομικές μελέτες βοηθούν όχι μόνο να φανταστούμε τη μορφολογική φύση του όγκου, αλλά και να προσδιορίσουμε τον βαθμό κακοήθειας και την ανταπόκριση στη θεραπεία.

Η ταξινόμηση που χρησιμοποιούσαν οι εγχώριοι ογκολόγοι περιελάμβανε τρεις ομάδες όγκων:

1. Καλοήθης όγκος του σιελογόνου αδένα:
   • επιθηλιακό (αδένωμα, αδενολέμφωμα, μικτός όγκος)
   • συνδετικός ιστός (ινωμάτωμα, αιμαγγείωμα, χόνδρωμα, κ.λπ.)
2. Τοπικά καταστροφικός όγκος του σιελογόνου αδένα:
   • βλεννοεπιδερμοειδής όγκος, κυλινδρώμα.
3. Κακοήθης όγκος του σιελογόνου αδένα:
   • επιθηλιακό (καρκίνος);
   • συνδετικός ιστός (σάρκωμα, κ.λπ.)
   • κακοήθη, που αναπτύχθηκε από καλοήθη νεοπλάσματα.
   • δευτεροπαθής (μεταστατική).

Ποια είναι η πρόγνωση για έναν όγκο σιελογόνων αδένων;

Οι κύριοι προγνωστικοί και προγνωστικοί παράγοντες είναι αυτοί που επηρεάζουν την επιβίωση. Περιλαμβάνουν μορφολογικά κριτήρια (ιστολογικός τύπος και βαθμός κακοήθειας του όγκου), αιτιολογία, εντόπιση, επιπολασμό της καρκινικής εξεργασίας και μεθόδους θεραπευτικής παρέμβασης. Η μελέτη αντικειμενικών κριτηρίων για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας επιτρέπει την πρόβλεψη της έκβασης της νόσου. Τα πιο σημαντικά από αυτά τα κριτήρια είναι η συχνότητα των υποτροπών και των μεταστάσεων. Η πιο έντονη συσχέτιση είναι η πρόγνωση με το κλινικό στάδιο της καρκινικής εξεργασίας, η οποία τονίζει τη σημασία της διάγνωσης το συντομότερο δυνατό. Έχει αποδειχθεί ότι ο μικροσκοπικός βαθμός διαφοροποίησης («βαθμός») και ο τύπος του όγκου είναι ανεξάρτητοι προγνωστικοί παράγοντες και συχνά παίζουν σημαντικό ρόλο στη βελτιστοποίηση της θεραπευτικής διαδικασίας. Η τάση πολλών νεοπλασμάτων για υποτροπή, περιφερειακή και απομακρυσμένη μετάσταση υποδεικνύει την ανάγκη σε πολλές περιπτώσεις να καταφύγουμε σε πιο επιθετικές τακτικές αρχικής θεραπείας. Η σχέση μεταξύ του κλινικού σταδίου της νόσου και του βαθμού διαφοροποίησης («βαθμός») του όγκου υποδεικνύει το βιολογικό χαρακτηριστικό του όγκου, επιτρέπει την πρόβλεψη των σταδίων ανάπτυξης της νόσου (κλινική πορεία) και την ανταπόκριση στις μεθόδους θεραπείας. Η επίδραση των προγνωστικών παραγόντων για κάθε μορφολογικό τύπο όγκου έχει τα δικά της χαρακτηριστικά. Ένας καλοήθης όγκος του σιελογόνου αδένα έχει μια επαρκή χειρουργική επέμβαση ως τον κύριο παράγοντα που καθορίζει την πρόγνωση. Ωστόσο, το βιολογικό χαρακτηριστικό ορισμένων όγκων εκδηλώνεται με μια τάση υποτροπής και κακοήθειας. Έτσι, ένας όγκος του σιελογόνου αδένα, το βασικοκυτταρικό αδένωμα, συνήθως δεν υποτροπιάζει, με εξαίρεση τον μεμβρανώδη τύπο, ο οποίος επανεμφανίζεται σε περίπου 25% των περιπτώσεων. Υπάρχουν αναφορές κακοήθους μετασχηματισμού βασικοκυτταρικού αδενώματος, αν και αυτό είναι εξαιρετικά σπάνιο. Υποτροπές μετά από χειρουργική θεραπεία (παρωτιδεκτομή ή εκπυρήνιση) εμφανίζονται σε 2-2,5% των περιπτώσεων, γεγονός που οφείλεται κυρίως στην πολυεστιακή φύση της ανάπτυξης του όγκου. Όσον αφορά τους προγνωστικούς και προγνωστικούς παράγοντες σε σχέση με το αδενολέμφωμα, πρέπει να ειπωθεί ότι η κακοήθεια του αδενολέμφωμα είναι σπάνια - περίπου 1% των παρατηρήσεων. Η κακοήθεια μπορεί να αφορά το επιθηλιακό ή λεμφικό συστατικό. Μερικοί ασθενείς έχουν ιστορικό έκθεσης σε ακτινοβολία. Το αδενολέμφωμα εμφανίζεται μερικές φορές σε συνδυασμό με άλλους καλοήθεις όγκους του σιελογόνου αδένα, ιδιαίτερα συχνά με πλειομορφικό αδένωμα. Υπάρχουν μελέτες που υποδεικνύουν αύξηση της συχνότητας των «εξωσιαλικών» όγκων στο αδενολέμφωμα. Εδώ, το κάπνισμα πιθανώς εξηγεί την κοινή αιτιολογία για το αδενολέμφωμα και τον καρκίνο του πνεύμονα, του λάρυγγα, της ουροδόχου κύστης, ενώ άλλα νεοπλάσματα (καρκίνος των νεφρών, καρκίνος του μαστού κ.λπ.) προφανώς αντιπροσωπεύουν έναν τυχαίο συνδυασμό.

Για το αδενοειδές κυστικό καρκίνωμα, ο ιστολογικός τύπος, η εντόπιση του όγκου, το κλινικό στάδιο, η παρουσία οστικών αλλοιώσεων και η κατάσταση των ορίων χειρουργικής εκτομής είναι καθοριστικά. Γενικά, οι όγκοι που αποτελούνται από κροταφοειδή και σωληνοειδείς δομές έχουν λιγότερο επιθετική πορεία από εκείνους με συμπαγείς περιοχές που καταλαμβάνουν το 30% ή περισσότερο της επιφάνειας του όγκου. Το κλινικό στάδιο της νόσου έχει σημαντικό αντίκτυπο στην πρόγνωση. Σε άλλες μελέτες, οι προσπάθειες επιβεβαίωσης της προγνωστικής αξίας του "βαθμού" απέτυχαν και η προγνωστική αξία του κλινικού σταδίου και του μεγέθους του όγκου ως των πιο σταθερών παραγόντων κλινικής έκβασης σε αυτούς τους ασθενείς αναθεωρήθηκε. Η πενταετής επιβίωση είναι 35%, αλλά τα πιο απομακρυσμένα αποτελέσματα είναι σημαντικά χειρότερα. Από 80 έως 90% των ασθενών πεθαίνουν μετά από 10-15 χρόνια. Οι τοπικές υποτροπές, σύμφωνα με διάφορα δεδομένα, εμφανίζονται στο 16-85% των περιπτώσεων. Η υποτροπή είναι ένα σοβαρό σημάδι ανίατης νόσου. Η εμπλοκή των λεμφαδένων είναι ασυνήθιστη, κυμαίνεται από 5% έως 25%, και συνήθως εμφανίζεται σε όγκους που βρίσκονται στον υπογνάθιο λεμφαδένα, λόγω άμεσης επέκτασης σε έναν λεμφαδένα και όχι σε μετάσταση. Οι απομακρυσμένες μεταστάσεις εμφανίζονται στο 25% έως 55% των αδενοκυστικών καρκινωμάτων. Οι πιο συχνές θέσεις μετάστασης είναι οι πνεύμονες, τα οστά, ο εγκέφαλος και το ήπαρ. Μόνο το 20% των ασθενών με απομακρυσμένες μεταστάσεις επιβιώνουν 5 χρόνια ή περισσότερο. Η επίδραση της περινευρικής διήθησης στην επιβίωση είναι αμφιλεγόμενη. Η ευρεία ριζική τοπική εκτομή ακολουθούμενη από ακτινοθεραπεία είναι η θεραπεία εκλογής. Η ακτινοθεραπεία μόνη της ή σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία έχει περιορισμένη επιτυχία στη θεραπεία υποτροπών ή μεταστατικής νόσου, αλλά βελτιώνει τα αποτελέσματα όταν χρησιμοποιείται τοπικά για τον έλεγχο της μικροσκοπικά υπολειμματικής νόσου. Η αξία της χημειοθεραπείας στο ακινικό καρκίνωμα είναι περιορισμένη και απαιτεί περαιτέρω μελέτη.