Μυοκαρδίτιδα

Η μυοκαρδίτιδα είναι μια εστιακή ή διάχυτη φλεγμονή του καρδιακού μυός ως αποτέλεσμα διαφόρων λοιμώξεων, έκθεσης σε τοξίνες, φάρμακα ή ανοσολογικές αντιδράσεις που οδηγούν σε βλάβη των καρδιομυοκυττάρων και στην ανάπτυξη καρδιακής δυσλειτουργίας.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Επιδημιολογία

Η πραγματική συχνότητα εμφάνισης της μυοκαρδίτιδας είναι δύσκολο να εκτιμηθεί, καθώς σε ορισμένες περιπτώσεις η νόσος είναι λανθάνουσα ή υποκλινική, χωρίς εμφανείς εκδηλώσεις της νόσου, καταλήγοντας σε πλήρη ανάρρωση.

Σύμφωνα με παθολογικές μελέτες, η συχνότητα εμφάνισης μυοκαρδίτιδας στους νεκρούς είναι 1-4%, φτάνοντας το 9,5% όταν εξετάζεται μια μεγαλύτερη από το συνηθισμένο περιοχή μυοκαρδιακού ιστού. Σε άτομα που πέθαναν από αιφνίδιο καρδιακό θάνατο σε νεαρή ηλικία, τα σημάδια μυοκαρδιακής φλεγμονής κυμαίνονται από 8,6 έως 12%. Η συχνότητα διάγνωσης μυοκαρδίτιδας κατά τη διάρκεια της ζωής είναι αρκετά μεγάλη (0,02-40%). Αξίζει να σημειωθεί ότι η μυοκαρδίτιδα επηρεάζει συχνότερα τους νέους (η μέση ηλικία των προσβεβλημένων είναι από 30 έως 40 έτη). Η συχνότητα εμφάνισης στις γυναίκες είναι ελαφρώς υψηλότερη από ό,τι στους άνδρες, αλλά οι άνδρες συχνά έχουν πιο σοβαρές μορφές.

Σύμφωνα με ιστολογικές μελέτες βιοψιών μυοκαρδίου, οι ακόλουθες μορφές είναι συχνές: λεμφοκυτταρική (55%), μικτή (22%), κοκκιωματώδης (10%), γιγαντοκυτταρική (6%), ηωσινοφιλική (6%), κ.λπ. (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Παθογένεση

Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί που προκαλούν την ανάπτυξη φλεγμονής και βλάβης στον καρδιακό μυ στη μυοκαρδίτιδα, οι οποίοι εξαρτώνται από τον αιτιολογικό παράγοντα:

• Άμεση κυτταροπαθητική δράση μολυσματικών παραγόντων ικανών να διεισδύσουν στα καρδιομυοκύτταρα (ιοί, τρυπανοσώματα, ρικέτσια) ή να εντοπιστούν σε διάμεσο ιστό, σχηματίζοντας μικρά αποστήματα (βακτήρια). Έχει αποδειχθεί ότι σε ενεργό μυοκαρδίτιδα και διατατική μυοκαρδιοπάθεια, θραύσματα του γονιδιώματος του ιού μπορούν να ανιχνευθούν σε καρδιομυοκύτταρα.
• Βλάβη στα καρδιομυοκύτταρα από τοξίνες που απελευθερώνονται από τον παθογόνο στο αίμα κατά τη διάρκεια συστηματικής λοίμωξης ή απευθείας στην καρδιά. Αυτός ο μηχανισμός βλάβης είναι πιο χαρακτηριστικός για τη διφθεριτική μυοκαρδίτιδα, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί με μολυσματικό τοξικό σοκ.
• Ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου και ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας των καρδιακών αγγείων με επακόλουθη κοροπαρογενή βλάβη στον καρδιακό μυ (ρικετσία).
• Μη ειδική βλάβη στα μυοκαρδιακά κύτταρα ως αποτέλεσμα αυτοάνοσων νοσημάτων (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, συστηματική σκληροδερμία, ρευματοειδής αρθρίτιδα, ορονοσία), στις οποίες η καρδιά είναι ένα από τα όργανα-στόχους της γενικευμένης διαδικασίας.
• Ειδική βλάβη στα καρδιομυοκύτταρα από παράγοντες χυμικής και κυτταρικής ανοσίας, οι οποίοι ενεργοποιούνται κατά την εισαγωγή του παθογόνου ή επανενεργοποιούνται ως αποτέλεσμα μακροχρόνιας επίμονης πρωτοπαθούς λοίμωξης.

Η πιο διαδεδομένη υπόθεση είναι αυτή της αυτοάνοσης βλάβης, σύμφωνα με την οποία μια ιογενής λοίμωξη στο στάδιο της ενεργού ιικής αντιγραφής πυροδοτεί ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις που εμπλέκουν κύτταρα (CD8+ λεμφοκύτταρα): αυτοαντισώματα σε διάφορα συστατικά των καρδιομυοκυττάρων (μυοσίνη), νημάτια και προφλεγμονώδεις πρωτεΐνες (IL-1, 2, 6, TNF-a), γεγονός που οδηγεί σε βλάβη στα καρδιομυοκύτταρα. Επιπλέον, η τοπική απελευθέρωση κυτοκινών, μονοξειδίου του αζώτου, μπορεί να επηρεάσει τη δραστηριότητα των Τ κυττάρων και να υποστηρίξει την αυτοάνοση διαδικασία. Έχει αποδειχθεί ότι οι κυτοκίνες μπορούν να μειώσουν αναστρέψιμα τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου χωρίς να προκαλέσουν κυτταρικό θάνατο. Πιστεύεται επίσης ότι το ιικό RNA που βρίσκεται στα καρδιομυοκύτταρα μπορεί να χρησιμεύσει ως αντιγόνο που υποστηρίζει τις ανοσολογικές αντιδράσεις.

Οι παράγοντες κινδύνου για μυοκαρδίτιδα περιλαμβάνουν:

• εγκυμοσύνη;
• κληρονομική προδιάθεση;
• καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Συμπτώματα μυοκαρδίτιδα

Τα συμπτώματα της μυοκαρδίτιδας δεν έχουν συγκεκριμένα χαρακτηριστικά, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δυνατό να εντοπιστεί η χρονολογική σύνδεση της καρδιακής νόσου με μια λοίμωξη ή άλλους αιτιολογικούς παράγοντες που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη τοξικής ή αλλεργικής βλάβης στο μυοκάρδιο. Η ασθένεια αναπτύσσεται συχνότερα αρκετές ημέρες (λιγότερο συχνά - εβδομάδες) μετά από μια ιογενή λοίμωξη και σε ορισμένες περιπτώσεις είναι ασυμπτωματική.

Ο πόνος στην περιοχή της καρδιάς είναι συχνός (60% των περιπτώσεων), συνήθως εντοπίζεται στην περιοχή της κορυφής της καρδιάς, μπορεί να εξαπλωθεί σε ολόκληρη την προκάρδια περιοχή της καρδιάς, έχει διαπεραστικό ή πιεστικό χαρακτήρα, συνήθως διαρκεί πολύ, δεν σχετίζεται με σωματική άσκηση και δεν ανακουφίζεται με τη λήψη νιτρικών. Αυτός ο τύπος πόνου μπορεί να σχετίζεται με τη συμμετοχή του περικαρδίου στην παθολογική διαδικασία (μυοπερικαρδίτιδα), αλλά είναι επίσης πιθανές σπάνιες περιπτώσεις στηθάγχης, για παράδειγμα, με συνεχιζόμενη ιογενή στεφανίτιδα και αγγειόσπασμο.

Η δύσπνοια είναι το δεύτερο πιο συχνό (47,3%) σύμπτωμα της τρέχουσας μυοκαρδίτιδας. Σχετίζεται με την ανάπτυξη ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας και μπορεί να εμφανιστεί μόνο κατά τη διάρκεια έντονης σωματικής δραστηριότητας (με ήπια μυοκαρδίτιδα) ή ακόμα και σε ηρεμία (με μέτριες και σοβαρές μορφές). Η δύσπνοια μπορεί να αυξηθεί σε οριζόντια θέση λόγω αυξημένης προφόρτισης στην καρδιά. Ένα σοβαρό σημάδι μυοκαρδίτιδας είναι η αιφνίδια εμφάνιση συμπτωμάτων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας σε έναν νεαρό ασθενή χωρίς κλινικά σημεία στεφανιαίας νόσου.

Οι αίσθημα παλμών (47,3%) σχετίζονται με μείωση της καρδιακής παροχής και αντανακλαστική αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικοεπινεφριδιακού συστήματος.

Διακοπές στην εργασία της καρδιάς, ζάλη και λιποθυμία εμφανίζονται στο 38% των ασθενών και προκαλούνται από διάφορες διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας (κολποκοιλιακός αποκλεισμός δευτέρου βαθμού, έκτακτη συστολή, κολπική μαρμαρυγή κ.λπ.), που καθορίζονται από τον εντοπισμό της εστίας νέκρωσης, τη φλεγμονή και τον βαθμό επικράτησής της. Η απειλητική για τη ζωή κοιλιακή αρρυθμία και ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός ιωδίου είναι χαρακτηριστικά της σοβαρής διάχυτης μυοκαρδίτιδας και μπορούν να οδηγήσουν σε αιφνίδια διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος.

Οίδημα των ποδιών, πόνος στο δεξιό υποχόνδριο και άλλες εκδηλώσεις κυκλοφορικής ανεπάρκειας στην συστηματική κυκλοφορία συχνά αναπτύσσονται με χρόνια μυοκαρδίτιδα.

Παρουσιάζουμε μια κλινική παρατήρηση της μυοκαρδίτιδας Coxsackie ομάδας Β (βασισμένη σε υλικά από τον καθηγητή Yu. L. Novikov).

Ο ασθενής Α., 36 ετών, εισήχθη στην κλινική με διάγνωση μεταγριπικής μυοκαρδίτιδας, αριστερής πλευράς πλευρίτιδας και εξωσυστολικής αρρυθμίας. Ένα μήνα πριν από τη νοσηλεία, παρατήρησε σημάδια ήπιας οξείας αναπνευστικής νόσου με συμπτώματα ρινίτιδας, φαρυγγίτιδας και βρογχίτιδας. Συνέχισε να εργάζεται. Την 6η ημέρα, εμφανίστηκαν ξαφνικά οξείς παροξυσμικοί πόνοι στην προκάρδια περιοχή και πίσω από το στέρνο, οι οποίοι αρχικά οδήγησαν σε υποψία εμφράγματος του μυοκαρδίου. Στη συνέχεια, οι πόνοι εντοπίστηκαν κυρίως στο αριστερό υποχόνδριο και εντάθηκαν με την κίνηση, την αναπνοή και τον βήχα.

Κατά την εισαγωγή, η θερμοκρασία σώματος ήταν 37,9 °C. Η αναπνοή ήταν ρηχή, με διατήρηση του αριστερού μισού του θώρακα κατά την εισπνοή, ο αναπνευστικός ρυθμός ήταν 28 ανά λεπτό. Οι καρδιακοί τόνοι ήταν μέτρια πνιγμένοι, αρρυθμικοί, ο πρώτος καρδιακός τόνος διατηρήθηκε, δεν υπήρχαν φυσήματα. Ο σφυγμός ήταν 84 ανά λεπτό, εξωσυστολική αρρυθμία. Η αρτηριακή πίεση ήταν 130/80 mm Hg. Ακούστηκε πλευροπερικαρδιακό φύσημα στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο στα αριστερά. Η ακτινογραφία αποκάλυψε αύξηση στο μέγεθος της καρδιάς. Δεν ανιχνεύθηκαν αλλαγές στους πνεύμονες ή περιορισμός της κινητικότητας του διαφράγματος. Το δυναμικό ΗΚΓ έδειξε ομαδικές κοιλιακές εξωσυστολές, επιπέδωση του κύματος Τ στις απαγωγές I, II, III, V5-V6. Εξέταση αίματος: Hb - 130 g/l, λευκοκύτταρα - 9,6x109 ^/ l, ΤΚΕ - 11 mm/h, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη - 15 mg/l, αντιστρεπτολυσίνη-Ο - αρνητική, άμεση αντίδραση αιμοσυγκόλλησης για γρίπη Α, Β και παραγρίππη - αρνητική. Υψηλός τίτλος αντισωμάτων Coxsackie B2 (1:2048) με διπλάσια αύξηση σε διάστημα 12 ημερών.

Η θεραπεία που χορηγήθηκε ήταν ανάπαυση στο κρεβάτι για 2 εβδομάδες, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα από το στόμα. Κατά την επακόλουθη ακτινογραφία, το μέγεθος της καρδιάς μειώθηκε, ανιχνεύθηκε περιορισμός της κινητικότητας του αριστερού θόλου του διαφράγματος με σχηματισμό πλευροπερικαρδιακής συμφύσεως. Η θερμοκρασία του σώματος επέστρεψε στο φυσιολογικό εντός 1 ημέρας θεραπείας, ο καρδιακός πόνος εξαφανίστηκε εντελώς μετά από 2 εβδομάδες. Οι κοιλιακές έκτακτες συστολές με συχνότητα 10-12 ανά λεπτό επέμειναν στο ΗΚΓ.

Προηγούμενη οξεία αναπνευστική νόσος, ορολογικά δεδομένα, χαρακτηριστικό σύνδρομο πόνου που προκαλείται από ταυτόχρονη εμπλοκή του υπεζωκότα, του περικαρδίου, του μυοκαρδίου στη διαδικασία, μας επέτρεψαν να θέσουμε τη διάγνωση: "Νόσος Bornholm (επιδημική μυαλγία που προκαλείται από τον ιό Coxsackie B). Ινώδης πλευρίτιδα. Οξεία μυοπερικαρδίτιδα από τον ιό Coxsackie B σοβαρού βαθμού. NK II A, II FC.

[ 16 ]

Έντυπα

Ταξινόμηση της μυοκαρδίτιδας με παθογενετική (αιτιολογική) παραλλαγή

Λοιμώδη και μολυσματικά-τοξικά:

• ιογενείς (αδενοϊοί, ιοί Coxsackie B, γρίπη, λοιμώδης ηπατίτιδα, ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας-1, παραγρίππη, ECHO, ιλαρά, λοιμώδης μονοπυρήνωση, κυτταρομεγαλοϊοί, κ.λπ.)·
• βακτηριακά (διφθερίτιδα, μυκοβακτήρια, μυκόπλασμα, στρεπτόκοκκοι, μηνιγγιτιδόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, γονοκόκκοι, λεγιονέλλα, κλωστρίδια, κ.λπ.)·
• μυκητιασικές (ασπεργίλλωση, ακτινομύκωση, καντιντίαση, κοκκιδιομύκωση, κρυπτοκόκκωση, ιστοπλάσμωση)
• ρικέτσια (τύφος, πυρετός Q, κ.λπ.)
• σπειροχέτωση [λεντοσπείρωση, σύφιλη, μπορελίωση (καρδίτιδα Lyme)];
• πρωτόζωα [τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas), τοξοπλάσμωση, αμεβίαση];
• παρασιτική (σχιστοσωμίαση που προκαλείται από προνύμφες ελμινθών, σύνδρομο περιπλανώμενης προνύμφης, εχινοκοκκίαση).

Αλλεργική (ανοσολογική):

• φάρμακα (σουλφοναμίδες, κεφαλοσπορίνες, διτοξίνη, δοβουταμίνη, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, κ.λπ.), ορονοσία.
• συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού;
• μεταμόσχευση οργάνων και ιστών.

Τοξικός:

• ναρκωτικά, ειδικά κοκαΐνη;
• ουραιμικές καταστάσεις;
• θυρεοτοξίκωση;
• αλκοόλ, κ.λπ.

Αλλος:

• γιγαντοκυτταρική μυοκαρδίτιδα;
• Νόσος Kawasaki;
• ακτινοθεραπεία.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Ταξινόμηση της μυοκαρδίτιδας ανά πορεία

• Οξεία μυοκαρδίτιδα. Χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη, αυξημένη θερμοκρασία σώματος, έντονες κλινικές εκδηλώσεις, αλλαγές στα εργαστηριακά δεδομένα που υποδεικνύουν μια συνεχιζόμενη φλεγμονώδη διαδικασία, αυξημένα επίπεδα καρδιακών ειδικών δεικτών βλάβης. Η ιογενής μυοκαρδίτιδα χαρακτηρίζεται από ιαιμία. Η ιστολογική εικόνα υποδηλώνει νέκρωση καρδιομυοκυττάρων.
• Υποξεία μυοκαρδίτιδα. Χαρακτηρίζεται από λιγότερο έντονη κλινική εικόνα, μέτριες αποκλίσεις στα εργαστηριακά δεδομένα. Παρατηρείται αύξηση των ειδικών αντισωμάτων στον διαγνωστικό τίτλο. Εμφανίζεται ενεργοποίηση των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων. Η ιστολογική εικόνα υποδηλώνει διήθηση του μυοκαρδίου από μονοπύρηνα κύτταρα.
• Χρόνια μυοκαρδίτιδα. Χαρακτηρίζεται από μακρά πορεία με περιόδους έξαρσης και ύφεσης. Διαπιστώνεται υψηλός τίτλος αντικαρδιακών αντισωμάτων και άλλες διαταραχές της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας. Η ιστολογική εικόνα είναι ίνωση και φλεγμονώδης διήθηση. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μεταφλεγμονώδης διατατική μυοκαρδιοπάθεια.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Ταξινόμηση της μυοκαρδίτιδας με βάση την επικράτηση της φλεγμονώδους διαδικασίας

Εστιακή μυοκαρδίτιδα. Η εστία της βλάβης στα καρδιομυοκύτταρα και η διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων εντοπίζονται κυρίως σε ένα από τα τοιχώματα της αριστερής κοιλίας. Ανάλογα με τη θέση και το μέγεθός της, μπορεί να εμφανιστούν διάφορες κλινικές εκδηλώσεις: διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας, αλλαγές στο τμήμα ST στο ΗΚΓ σε διάφορες απαγωγές, περιοχές υποκινησίας, ακινησίας και δυσκινησίας, που αποκαλύπτονται με ηχοκαρδιογράφημα.

Διάχυτη μυοκαρδίτιδα. Ολόκληρο το μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία, η οποία οδηγεί σε σημαντική εξασθένηση της συσταλτικότητάς του, μείωση του κλάσματος εξώθησης (EF), του καρδιακού δείκτη και αύξηση της EDP και της EDV, και, ως εκ τούτου, στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Ταξινόμηση της μυοκαρδίτιδας ανάλογα με τη σοβαρότητα

Η ταξινόμηση κατά σοβαρότητα - σε ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές - βασίζεται σε δύο κύρια κριτήρια: τις αλλαγές στο μέγεθος της καρδιάς και τον βαθμό σοβαρότητας της καρδιακής ανεπάρκειας.

• Ήπια μορφή μυοκαρδίτιδας. Δεν υπάρχει αλλαγή στο μέγεθος και τη συσταλτικότητα της καρδιάς, κυρίως της αριστερής κοιλίας. Αυτή η μορφή μυοκαρδίτιδας εμφανίζεται με το σχηματισμό υποκειμενικών συμπτωμάτων που εμφανίζονται σύντομα (2-3 εβδομάδες) μετά τη μόλυνση: γενική αδυναμία, ελαφρά δύσπνοια που εμφανίζεται κατά τη σωματική άσκηση, διάφορες επώδυνες αισθήσεις στην περιοχή της καρδιάς, αίσθημα παλμών και διακοπές.
• Μέτρια σοβαρή μορφή. Εμφανίζεται με καρδιομεγαλία, αλλά χωρίς σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας σε ηρεμία. Αυτή η μορφή περιλαμβάνει διάχυτη μυοκαρδίτιδα και μυοπερικαρδίτιδα, οι οποίες συχνά καταλήγουν σε πλήρη ανάρρωση με ομαλοποίηση του μεγέθους της καρδιάς, αλλά στην οξεία περίοδο χαρακτηρίζεται από πιο έντονες αντικειμενικές και υποκειμενικές εκδηλώσεις.
• Σοβαρή μορφή. Χαρακτηρίζεται από καρδιομεγαλία και έντονα σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας (οξείας ή χρόνιας). Σε σπάνιες περιπτώσεις, η σοβαρή μυοκαρδίτιδα μπορεί να εκδηλωθεί ως καρδιογενές σοκ ή σοβαρές διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας με σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Διαγνωστικά μυοκαρδίτιδα

Κατά τη διαδικασία συλλογής αναμνησίας, είναι απαραίτητο να μάθετε και να διευκρινίσετε τα ακόλουθα σημεία με τον ασθενή:

• Προηγήθηκε η τρέχουσα πάθηση από κρυολόγημα, παρατηρήθηκε αυξημένη θερμοκρασία σώματος του ασθενούς, πυρετός, αδυναμία, πόνος στις αρθρώσεις ή τους μυς, δερματικό εξάνθημα; Η περίοδος μεταξύ της προηγούμενης λοίμωξης του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος ή του γαστρεντερικού σωλήνα είναι περίπου 2-3 εβδομάδες.
• Υποφέρει ο ασθενής από πόνο στην περιοχή της καρδιάς ή στο στήθος με συνεχή μαχαιρωτό ή πιεστικό χαρακτήρα, ο οποίος εντείνεται με σωματική άσκηση και δεν υποχωρεί μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης;
• Υπάρχουν παράπονα που υποδεικνύουν ποικίλη ή αναπτυσσόμενη καρδιαγγειακή ανεπάρκεια (κόπωση, δύσπνοια, νυκτερινές κρίσεις ασφυξίας) ποικίλης σοβαρότητας, αίσθημα παλμών, συγκοπικές καταστάσεις;

Είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί η χρονολογική σύνδεση των παραπάνω συμπτωμάτων με την προηγούμενη λοίμωξη, καθώς και το βάρος του οικογενειακού ιστορικού περιπτώσεων αιφνίδιου καρδιακού θανάτου ή ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας σε συγγενείς σε νεαρή ηλικία,

Σωματική εξέταση

Η μυοκαρδίτιδα χαρακτηρίζεται από ταχυκαρδία, υπόταση και πυρετό. Εάν η μυοκαρδίτιδα είναι μέτρια ή σοβαρή με καρδιακή ανεπάρκεια, είναι πιθανή η ακροκυάνωση, το πρήξιμο των φλεβών του τραχήλου σε ηρεμία ή με μικρή σωματική άσκηση, το περιφερικό οίδημα, ο συριγμός και οι κριγμοί στους πνεύμονες.

Θα πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι μια πιο λεπτομερής κλινική εξέταση μπορεί να αποκαλύψει κλινικά σημάδια μολυσματικής ή συστηματικής νόσου (πυρετός, δερματικό εξάνθημα, λεμφαδενοπάθεια κ.λπ.) που προκάλεσε την ανάπτυξη μυοκαρδίτιδας.

Κατά την ψηλάφηση της καρδιακής περιοχής, μπορεί κανείς να ανιχνεύσει μια εξασθένηση της κορυφαίας ώθησης, καθώς και την μετατόπισή της προς τα έξω από την αριστερή μεσοκλειδική γραμμή σε περίπτωση καρδιομεγαλίας.

Η επίκρουση ασθενών με μέτρια έως σοβαρή μυοκαρδίτιδα αποκαλύπτει μετατόπιση του αριστερού ορίου σχετικής καρδιακής νωθρότητας προς τα αριστερά. Σε σοβαρές περιπτώσεις, όταν εμφανίζεται διαστολή όχι μόνο της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας αλλά και της κοιλότητας του αριστερού κόλπου, το άνω όριο σχετικής νωθρότητας μετατοπίζεται προς τα πάνω.

Η ακρόαση μπορεί να αποκαλύψει μείωση στην ένταση του πρώτου καρδιακού τόνου, ενίσχυση του δεύτερου καρδιακού τόνου στην πνευμονική αρτηρία, του τρίτου και του τέταρτου καρδιακού τόνου, καθώς και καλπαστικό ρυθμό, προγνωστικό δείκτη σοβαρής μυοκαρδίτιδας, ιδιαίτερα προοδευτικής μείωσης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και συστολικής δυσλειτουργίας. Η εμφάνισή του συνήθως προηγείται της εμφάνισης κλινικών σημείων καρδιακής ανεπάρκειας.

Όταν η βλάβη εντοπίζεται στην περιοχή των θηλοειδών μυών ή ως αποτέλεσμα της διαστολής του ινώδους δακτυλίου του αριστερού κολποκοιλιακού στομίου, ακούγεται θόρυβος μιτροειδούς ανεπάρκειας.

Όταν αναπτύσσεται μυοπερικαρδίτιδα, ακούγεται τρίψιμο της περικαρδιακής τριβής.

Η μυοκαρδίτιδα συνήθως προκαλεί ταχυκαρδία, η οποία δεν αντιστοιχεί στον βαθμό αύξησης της θερμοκρασίας του σώματος («τοξικό ψαλίδι»), και δεν εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια του ύπνου, γεγονός που αποτελεί σημαντικό διαφορικό διαγνωστικό σημάδι. Η ταχυκαρδία μπορεί να εμφανιστεί τόσο κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης όσο και σε ηρεμία. Η βραδυκαρδία και η μειωμένη σφυγμική πίεση είναι σπάνιες.

Εργαστηριακή διάγνωση μυοκαρδίτιδας

Στην κλινική εξέταση αίματος, μπορεί να παρατηρηθεί ελαφρά λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά και αύξηση της ΤΚΕ. Η διαγνωστική αξία αυτής της αντίδρασης μπορεί να μειωθεί με την ανάπτυξη συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και ηπατίτιδας. Η αύξηση του επιπέδου των ηωσινοφίλων είναι χαρακτηριστική των παρασιτικών ασθενειών και μπορεί να αυξηθεί καθώς εμφανίζεται ανάρρωση από μυοκαρδίτιδα.

Σε ορισμένους ασθενείς, το επίπεδο των μυοκαρδιακών ενζύμων (CPK, κλάσμα MB της κρεατινικής φωσφοκινάσης (CPK-MB), γαλακτική αφυδρογονάση-1 (LDH-1)) είναι αυξημένο, γεγονός που αντανακλά τη σοβαρότητα της κυτταρόλυσης. Η καρδιακή τροπονίνη-Ι (cTnI) είναι ένας ειδικός και ευαίσθητος δείκτης βλάβης των μυοκυττάρων. Είναι πιθανό να αυξηθεί το επίπεδο του ινωδογόνου, της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, του σερομυκοειδούς, των α2- και γ-σφαιρινών, κάτι που δεν θεωρείται ειδική επιβεβαίωση μυοκαρδίτιδας, αλλά μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία φλεγμονώδους εστίας στο σώμα.

Μεγάλη σημασία έχει η μελέτη του τίτλου αντισωμάτων έναντι καρδιοτροπικών ιών, η τετραπλάσια αύξηση του οποίου έχει διαγνωστική αξία.

Ηλεκτροκαρδιογράφημα ή 24ωρη παρακολούθηση Holter ΗΚΓ για μυοκαρδίτιδα

Η μυοκαρδίτιδα μπορεί να προκαλέσει μία ή περισσότερες από τις ακόλουθες αλλαγές στο ΗΚΓ:

• διάφορες διαταραχές του καρδιακού ρυθμού όπως φλεβοκομβική ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, παροξυσμική υπερκοιλιακή ή κοιλιακή ταχυκαρδία, έκτοποι ρυθμοί. Η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία είναι ιδιαίτερα συχνή σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή περικαρδίτιδα.
• διαταραχές αγωγιμότητας της ηλεκτρικής ώσης κατά μήκος του καρδιακού συστήματος αγωγιμότητας, οι οποίες μπορεί να εκδηλωθούν ως κολποκοιλιακός αποκλεισμός βαθμού I-III, αποκλεισμός του αριστερού ή, λιγότερο συχνά, του δεξιού σκέλους της δεσμίδας του His. Υπάρχει μια ορισμένη συσχέτιση μεταξύ του βαθμού διαταραχής αγωγιμότητας και της σοβαρότητας της μυοκαρδίτιδας. Συχνά εμφανίζεται πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, ο οποίος ανιχνεύεται συχνότερα μετά το πρώτο επεισόδιο απώλειας συνείδησης. Μπορεί να είναι απαραίτητη η εγκατάσταση προσωρινού βηματοδότη.
• αλλαγές στο τερματικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος με τη μορφή κατάθλιψης του τμήματος ST και εμφάνισης ενός χαμηλού πλάτους, λείου ή αρνητικού κύματος, που συνήθως προσδιορίζεται στα θωρακικά ηλεκτρόδια, αλλά είναι επίσης δυνατές στα τυπικά.
• ψευδο-εμφραγματικές αλλαγές, συμπεριλαμβανομένου ενός αρνητικού στεφανιαίου κύματος Τ, ανύψωσης του τμήματος ST και σχηματισμού ενός παθολογικού κύματος, το οποίο αντανακλά βλάβη στον καρδιακό μυ και μείωση της ηλεκτρικής του δραστηριότητας.

Οι αλλαγές στο ΗΚΓ μπορεί να είναι βραχυπρόθεσμες και επίμονες. Η απουσία παθολογικών αλλαγών στο ΗΚΓ δεν αποκλείει τη διάγνωση μυοκαρδίτιδας.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Ηχοκαρδιογράφημα για μυοκαρδίτιδα

Κατά την εκτέλεση ηχοκαρδιογραφίας σε ασθενείς με μυοκαρδίτιδα με ήπια συμπτώματα ή ασυμπτωματική, μπορεί να απουσιάζουν αλλαγές ή να ανιχνευθεί μια μικρή αύξηση στην ESV και EDV της αριστερής κοιλίας. Σε σοβαρές περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας, που συνοδεύονται από μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, παρατηρείται μείωση στο κλάσμα εξώθησης (EF) και στον καρδιακό δείκτη. Η επέκταση της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας, οι τοπικές διαταραχές συσταλτικότητας με τη μορφή μεμονωμένων περιοχών υποκινησίας (μερικές φορές - ολική υποκινησία) ή ακινησίας ανιχνεύονται. Για το οξύ στάδιο, η αύξηση του πάχους των καρδιακών τοιχωμάτων που προκαλείται από διάμεσο οίδημα είναι πιο χαρακτηριστική. Είναι πιθανή η ανεπάρκεια της μιτροειδούς και της τριγλώχινας βαλβίδας. Στη μυοπερικαρδίτιδα, παρατηρείται διαχωρισμός των περικαρδιακών γλωχίνων και μια μικρή ποσότητα υγρού. Σε 15% των περιπτώσεων, διαγιγνώσκονται βρεγματικοί θρόμβοι.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Ακτινογραφική διάγνωση μυοκαρδίτιδας

Σε ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών, δεν υπάρχουν αλλαγές στην ακτινογραφία θώρακος, ενώ σε ένα άλλο μέρος των ασθενών, προσδιορίζεται καρδιομεγαλία ποικίλου βαθμού (αύξηση του καρδιοθωρακικού δείκτη έως 50% ή περισσότερο) και σημάδια φλεβικής συμφόρησης στην πνευμονική κυκλοφορία: αυξημένο πνευμονικό πρότυπο, διαστολή των ριζών των πνευμόνων, παρουσία συλλογής στα πλευρικά ιγμόρεια. Με την ανάπτυξη εξιδρωματικής περικαρδίτιδας, η καρδιά αποκτά σφαιρικό σχήμα.

Σπινθηρογράφημα

Η σπινθηρογραφία μυοκαρδίου με [ ^{67 Ga] είναι μια ευαίσθητη μέθοδος για τη διάγνωση ενεργών φλεγμονωδών διεργασιών στο μυοκάρδιο. Η σπινθηρογραφία με μονοκλωνικά αντισώματα κατά της μυοσίνης, επισημασμένα με111In}, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον προσδιορισμό της βλάβης των καρδιομυοκυττάρων σε ασθενείς με ανεξήγητη κλινική εικόνα καρδιακής ανεπάρκειας.

Βιοψία μυοκαρδίου

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η τελική διάγνωση μπορεί να τεθεί μόνο μετά από ενδομυοκαρδιακή βιοψία, η οποία θεωρείται σήμερα το "χρυσό πρότυπο" της διαγνωστικής. Ενδείξεις για ενδομυοκαρδιακή βιοψία:

• ανάπτυξη σοβαρών ή απειλητικών για τη ζωή διαταραχών του ρυθμού, ιδιαίτερα προοδευτικής κοιλιακής ταχυκαρδίας ή πλήρους αποκλεισμού.
• σημαντική μείωση του κλάσματος εξώθησης (EF) και παρουσία κλινικών συμπτωμάτων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, παρά την επαρκή θεραπεία.
• αποκλεισμός άλλων μυοκαρδιακών βλαβών που απαιτούν ειδική θεραπεία (γιγαντοκυτταρική μυοκαρδίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και άλλες ρευματικές παθήσεις· νεοδιαγνωσμένη καρδιομυοπάθεια με υποψία αμυλοείδωσης, σαρκοείδωσης, αιμοχρωμάτωσης).

Παρόλο που η ενδομυοκαρδιακή βιοψία συνήθως περιλαμβάνει τη λήψη 4 έως 6 δειγμάτων, η προσεκτική μεταθανάτια ανάλυση αποδεδειγμένων περιπτώσεων μυοκαρδίτιδας έχει δείξει ότι χρειάζονται περισσότερα από 17 δείγματα (βιοψίες) για τη σωστή διάγνωση της μυοκαρδίτιδας σε περισσότερο από 80% των περιπτώσεων. Αυτό είναι μη ρεαλιστικό στην κλινική πράξη και ως εκ τούτου η έλλειψη ευαισθησίας της ενδομυοκαρδιακής βιοψίας είναι εμφανής. Ένας άλλος σημαντικός περιορισμός στην ιστοπαθολογική διάγνωση είναι η ασυνέπεια της μικροσκοπικής εικόνας της μυοκαρδίτιδας.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι η ιστολογική εξέταση μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση της μυοκαρδίτιδας, αλλά ποτέ να την αποκλείσει.

Μια πολλά υποσχόμενη διαγνωστική μέθοδος μπορεί να είναι η απομόνωση γενετικού ιικού υλικού από το μυοκάρδιο χρησιμοποιώντας τεχνικές ανασυνδυασμένου DNA, PCR και υβριδισμό in situ.

Κλινικά διαγνωστικά κριτήρια για μυοκαρδίτιδα

Το 1973, η Καρδιολογική Εταιρεία της Νέας Υόρκης (NYHA) ανέπτυξε διαγνωστικά κριτήρια για τη μη ρευματική μυοκαρδίτιδα. Ανάλογα με τον βαθμό και τη διαγνωστική σημασία, τα κριτήρια μυοκαρδίτιδας χωρίστηκαν σε δύο ομάδες, «μείζονα» και «ελάσσονα».

Τα κλινικά διαγνωστικά κριτήρια για το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι τα ακόλουθα:

• Η παρουσία προηγούμενης λοίμωξης επιβεβαιωμένης με κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα (άμεση απομόνωση του παθογόνου, αυξημένη ΤΚΕ, αυξημένα λευκοκύτταρα αίματος, ινωδογοναιμία, εμφάνιση C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και άλλα σημάδια φλεγμονώδους συνδρόμου) ή άλλη υποκείμενη νόσος (αλλεργικές αντιδράσεις, τοξικές επιδράσεις κ.λπ.).

Συν την παρουσία σημείων μυοκαρδιακής βλάβης.

«Μεγάλα» κριτήρια:

• αυξημένη δραστηριότητα καρδιακών ειδικών ενζύμων και ισοενζύμων στον ορό αίματος του ασθενούς (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) και περιεκτικότητα σε τροπονίνη.
• παθολογικές αλλαγές στο ΗΚΓ (καρδιακός ρυθμός και διαταραχές αγωγιμότητας).
• καρδιομεγαλία που διαπιστώνεται με ακτινολογικά δεδομένα.
• παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας ή καρδιογενούς σοκ.
• Σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes.

«Μικρά» κριτήρια:

• πρωτοδιαστολικός καλπαστικός ρυθμός·
• εξασθενημένος πρώτος τόνος;
• ταχυκαρδία.

Για τη διάγνωση μιας ήπιας μορφής μυοκαρδίτιδας, αρκεί να συνδυαστούν τα σημάδια μιας προηγούμενης λοίμωξης (ή άλλης επίδρασης στον οργανισμό) και τα δύο πρώτα «μείζονα» κριτήρια ή ένα από αυτά με δύο «δευτερεύοντα» κριτήρια. Εάν ο ασθενής, εκτός από τα δύο πρώτα «μείζονα» κριτήρια, έχει τουλάχιστον ένα από τα επόμενα «μείζονα» κριτήρια, τότε αυτό μας επιτρέπει να διαγνώσουμε μέτριες και σοβαρές μορφές μυοκαρδίτιδας.

Μορφολογικά κριτήρια Ντάλας για μυοκαρδίτιδα (ΗΠΑ, 1986)

Διάγνωση μυοκαρδίτιδας	Ιστολογικά χαρακτηριστικά
Αξιόπιστος	Φλεγμονώδης διήθηση του μυοκαρδίου με νέκρωση ή/και εκφύλιση παρακείμενων καρδιομυοκυττάρων, οι οποίες δεν είναι τυπικές για αλλαγές στο MBS
Αμφίβολο (πιθανό)	Οι φλεγμονώδεις διηθήσεις είναι σπάνιες ή τα καρδιομυοκύτταρα διηθούνται από λευκοκύτταρα. Δεν υπάρχουν περιοχές νέκρωσης καρδιομυοκυττάρων. Η μυοκαρδίτιδα δεν μπορεί να διαγνωστεί λόγω απουσίας φλεγμονής.
Δεν έχει επιβεβαιωθεί	Φυσιολογική ιστολογική εικόνα του μυοκαρδίου ή υπάρχουν παθολογικές αλλαγές στον ιστό μη φλεγμονώδους φύσης

Το 1981, τα ρωσικά κριτήρια για την κλινική διάγνωση της μυοκαρδίτιδας προτάθηκαν από τον Yu. I. Novikov.

• Προηγούμενη λοίμωξη που αποδεικνύεται από κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα (συμπεριλαμβανομένης της απομόνωσης του παθογόνου, των αποτελεσμάτων της αντίδρασης εξουδετέρωσης, των ερυθρών αιμοσφαιρίων, της RTGA, της αυξημένης ΤΚΕ, της αυξημένης CRP) ή άλλης υποκείμενης νόσου (φαρμακευτική αλλεργία, κ.λπ.).

Συν σημάδια μυοκαρδιακής βλάβης.

"Μεγάλος":

• παθολογικές αλλαγές στο ΗΚΓ (διαταραχές ρυθμού, αγωγιμότητα, ST-T, κ.λπ.) ·
• αυξημένη δραστικότητα σαρκοπλασματικών ενζύμων και ισοενζύμων στον ορό [CPK, CPK-MB, LDH και η αναλογία 1 και 2 ισοενζύμων LDH (LDH1/LDH2)].
• καρδιομεγαλία σύμφωνα με ακτινολογικά δεδομένα.
• συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή καρδιογενές σοκ,

"Μικρό":

• ταχυκαρδία;
• εξασθενημένος πρώτος τόνος;
• ρυθμό καλπασμού.

Η διάγνωση της μυοκαρδίτιδας είναι έγκυρη όταν μια προηγούμενη λοίμωξη συνδυάζεται με ένα «μείζον» και δύο «δευτερεύοντα» σημεία.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Δομή της διάγνωσης της μυοκαρδίτιδας

Η πορεία της μυοκαρδίτιδας	Επιπολασμός της φλεγμονώδους διαδικασίας	Αιτιολογικός παράγοντας	Αυστηρότητα
Οξεία Υποξεία Χρόνια	Εστιακή διάχυση	Ιογενές Βακτηριακό Μυκητιασικό Παρασιτικό Αλλεργικό Τοξικό Μη καθορισμένο	Ήπια μορφή Μέτρια μορφή Σοβαρή μορφή

Μετά από αυτό, υποδεικνύονται οι επιπλοκές (εάν υπάρχουν), το στάδιο της κυκλοφορικής ανεπάρκειας σύμφωνα με τους ND Strazhesko και V.Kh. Vasilenko και η λειτουργική κατηγορία (FC) σύμφωνα με την ταξινόμηση της Νέας Υόρκης (NYHA),

Παραδείγματα.

• Οξεία εστιακή μεταγριπική μυοκαρδίτιδα, ήπιας μορφής. Υπερκοιλιακή έκτακτη συστολή, NC0. I FC.
• Οξεία διάχυτη μυοκαρδίτιδα απροσδιόριστης αιτιολογίας. Κοιλιακή έκτακτη συστολή. Παροξυσμός κοιλιακής ταχυκαρδίας από _____ NC στάδιο IIA, III FC.

Διαφορική διάγνωση

Για τη διάγνωση της μυοκαρδίτιδας, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν ασθένειες που εμφανίζονται με δευτερογενή μυοκαρδιακή βλάβη, καθώς και πρωτοπαθείς καρδιακές βλάβες άγνωστης αιτιολογίας που δεν σχετίζονται με ασθένειες άλλων οργάνων και συστημάτων (καρδιομυοπάθεια). Στη διαφορική διάγνωση της μη ρευματικής μυοκαρδίτιδας, θα πρέπει να αποκλειστούν ενδοκρινικές, μεταβολικές και γενικές συστηματικές ασθένειες ως αιτία βλάβης του καρδιακού μυός.

Μεγαλύτερης πρακτικής σημασίας είναι η διαφορική διάγνωση της μυοκαρδίτιδας με:

• έμφραγμα του μυοκαρδίου;
• διατατική μυοκαρδιοπάθεια,
• ρευματικές και μη ρευματικές αλλοιώσεις των καρδιακών βαλβίδων.
• καρδιακή βλάβη λόγω μακροχρόνιας αρτηριακής υπέρτασης.
• χρόνια εξιδρωματική και κατασκευαστική περικαρδίτιδα.

Στα μικρά παιδιά, πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα εμφάνισης συγγενών νευρομυϊκών παθήσεων, ενδοκαρδιακής ινωδοελάστωσης, γλυκογένεσης, συγγενών ανωμαλιών των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς και νόσου Kawasaki.

Δεδομένου ότι στην ιατρική πρακτική η διαφορική διάγνωση της μυοκαρδίτιδας πραγματοποιείται συχνότερα με τις δύο πρώτες ασθένειες, θα τις εξετάσουμε λεπτομερέστερα.

Διαφορική διάγνωση μυοκαρδίτιδας και οξέος στεφανιαίου συνδρόμου

Ομοιότητες:

• παρατεταμένος έντονος πόνος στο στήθος.
• Μετατόπιση τμήματος Rs-T και αλλαγές στο κύμα Τ, καθώς και άλλες αλλαγές που μοιάζουν με έμφραγμα (παθολογικό κύμα Q ή σύμπλεγμα QS).
• αυξημένη δραστηριότητα καρδιακών ειδικών ενζύμων και επιπέδων τροπονίνης.

Διαφορές:

• η παρουσία προδιαθεσικών παραγόντων κινδύνου για στεφανιαία νόσο (κάπνισμα, δυσλιπιδαιμία, αρτηριακή υπέρταση, διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, υπερομοκυστεϊναιμία κ.λπ.)·
• η επίδραση της νιτρογλυκερίνης στην ανακούφιση από τον πόνο;
• Δυναμική ΗΚΓ τυπική για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• η παρουσία μεγάλων εστιακών διαταραχών της περιφερειακής συσταλτικότητας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, που διαπιστώνεται με ηχοκαρδιογράφημα

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Διαφορική διάγνωση μυοκαρδίτιδας και διατατικής μυοκαρδιοπάθειας

Ομοιότητες:

• κλινικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας (δύσπνοια, ξηρός βήχας, ορθόπνοια, οίδημα κ.λπ.)
• διαστολή των καρδιακών κοιλοτήτων και μείωση των αιμοδυναμικών παραμέτρων (μείωση του καρδιακού δείκτη, του κλάσματος εξώθησης (EF), αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου και της τελοδιαστολικής πίεσης, κ.λπ.) όπως προσδιορίζεται με ηχοκαρδιογράφημα.
• αλλαγή του τμήματος RS-T;
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού (σε σοβαρές μορφές μυοκαρδίτιδας).

Διαφορές:

• οι ασθενείς με μυοκαρδίτιδα συνήθως υποδεικνύουν ιστορικό μολυσματικής νόσου τις προηγούμενες 2-3 εβδομάδες.
• Στις περισσότερες περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας, τα σημάδια συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι πολύ λιγότερο έντονα από ό,τι στην DCM, και το θρομβοεμβολικό σύνδρομο επίσης δεν είναι χαρακτηριστικό.
• σε ασθενείς με μυοκαρδίτιδα, μπορεί να ανιχνευθούν εργαστηριακά σημάδια φλεγμονώδους συνδρόμου και αυξημένα επίπεδα καρδιακών ειδικών ενζύμων, κάτι που δεν είναι τυπικό για την DCM.
• Οι περισσότεροι ασθενείς με μυοκαρδίτιδα δεν έχουν επίμονα μυοκαρδιακά ελαττώματα στην έκβαση, η αυθόρμητη ανάρρωση είναι δυνατή, ο βαθμός κοιλιακής δυσλειτουργίας μπορεί να σταθεροποιηθεί. Μόνο σε γιγαντοκυτταρική μυοκαρδίτιδα (μια σπάνια μορφή μυοκαρδίτιδας που σχετίζεται με αυτοάνοσα νοσήματα, νόσο του Crohn, μυασθένεια), μυοκαρδίτιδα στο AIDS, κεραυνοβόλα πορεία, χρόνια πορεία με μετασχηματισμό σε DCM, η νόσος χαρακτηρίζεται από σταθερή εξέλιξη, ανθεκτική πορεία συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί ενδομυοκαρδιακή βιοψία για τη διαφορική διάγνωση σοβαρής (διάχυτης) μυοκαρδίτιδας και DCM.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Θεραπεία μυοκαρδίτιδα

Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας ασθενών με μυοκαρδίτιδα, στους οποίους θα πρέπει να στοχεύει:

• πρόληψη του σχηματισμού μη αναστρέψιμης διαστολής των καρδιακών θαλάμων.
• πρόληψη της ανάπτυξης χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
• πρόληψη της εμφάνισης απειλητικών για τη ζωή καταστάσεων για τον ασθενή (σοβαρές διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας).

Όλοι οι ασθενείς με υποψία μυοκαρδίτιδας υπόκεινται σε νοσηλεία. Οι ασθενείς των οποίων το ΗΚΓ αποκαλύπτει αλλαγές χαρακτηριστικές της μυοκαρδίτιδας ή που μοιάζουν με έμφραγμα του μυοκαρδίου, των οποίων τα επίπεδα καρδιακών ειδικών δεικτών στο αίμα είναι αυξημένα ή που εμφανίζουν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, πρέπει να νοσηλευτούν επειγόντως.

Μη φαρμακευτική θεραπεία της μυοκαρδίτιδας

Βασικές μη φαρμακευτικές μέθοδοι θεραπείας της μυοκαρδίτιδας είναι η ανάπαυση στο κρεβάτι, η τήρηση της οποίας μειώνει τη συχνότητα των επιπλοκών και τη διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης, και η οξυγονοθεραπεία. Η διάρκεια της ανάπαυσης στο κρεβάτι καθορίζεται από τη σοβαρότητα της μυοκαρδίτιδας. Σε ήπια μυοκαρδίτιδα, είναι 3-4 εβδομάδες, μέχρι να ομαλοποιηθεί ή να σταθεροποιηθεί το ΗΚΓ σε ηρεμία. Σε μέτρια μυοκαρδίτιδα, συνταγογραφείται αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι για 2 εβδομάδες με επέκτασή της στις επόμενες 4 εβδομάδες. Σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής αναπτύσσει σοβαρή μορφή μυοκαρδίτιδας, ενδείκνυται αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι στη μονάδα εντατικής θεραπείας μέχρι να αντισταθμιστεί η κυκλοφορική ανεπάρκεια, με επακόλουθη επέκτασή της σε διάστημα 4 εβδομάδων. Η θεραπεία σοβαρών μορφών μυοκαρδίτιδας στην οξεία περίοδο στη μονάδα εντατικής θεραπείας οφείλεται στην πιθανότητα εμφάνισης οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, καρδιογενούς σοκ, απειλητικών διαταραχών του ρυθμού ή αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Ο περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας σε άτομα που έχουν παρουσιάσει μυοκαρδίτιδα ενδείκνυται μέχρι το ΗΚΓ να επιστρέψει πλήρως στις αρχικές τιμές.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της κλινικής εικόνας της καρδιακής ανεπάρκειας, στους ασθενείς συνταγογραφείται μια δίαιτα με περιορισμένο επιτραπέζιο αλάτι και υγρά· όλοι οι ασθενείς συμβουλεύονται να διακόψουν το κάπνισμα και την κατανάλωση αλκοόλ.

Φαρμακευτική θεραπεία μυοκαρδίτιδας

Η φαρμακευτική αγωγή της μυοκαρδίτιδας θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα, στην επίδραση στην υποκείμενη νόσο, στη διόρθωση των αιμοδυναμικών διαταραχών και της ανοσολογικής κατάστασης, στην πρόληψη και θεραπεία των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας, καθώς και στις θρομβοεμβολικές επιπλοκές.

Αιτιολογική θεραπεία της μυοκαρδίτιδας

Λόγω του γεγονότος ότι στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη μη ρευματικής μυοκαρδίτιδας είναι μια ιογενής λοίμωξη, υπάρχει η υπόθεση ότι χρησιμοποιούνται αντιιικά φάρμακα (πολυκλωνικές ανοσοσφαιρίνες, ιντερφερόνη-άλφα, ριμπαβιρίνη κ.λπ.) στην οξεία περίοδο της ιογενούς μυοκαρδίτιδας, ωστόσο, αυτή η προσέγγιση απαιτεί περαιτέρω μελέτη.

Όταν η μυοκαρδίτιδα αναπτύσσεται σε φόντο βακτηριακών λοιμώξεων, στους ασθενείς συνταγογραφούνται αντιβακτηριακά φάρμακα (αντιβιοτικά). Το αντιβιοτικό συνταγογραφείται λαμβάνοντας υπόψη την υποκείμενη νόσο.

Αντιβακτηριακά φάρμακα για τη θεραπεία της βακτηριακής μυοκαρδίτιδας

Αιτιολογική παραλλαγή της μυοκαρδίτιδας	Ομάδες αντιβιοτικών	Παραδείγματα
Μυκόπλασμα	Μακρολίδες	Ερυθρομυκίνη 0,5 g από το στόμα 4 φορές την ημέρα για 7-10 ημέρες
	Τετρακυκλίνες	Δοξυκυκλίνη 0,1 g από το στόμα 1-2 φορές την ημέρα
Βακτηριακός	Πενικιλίνες	Βενζυλοπενικιλλίνη 1 εκατομμύριο μονάδες κάθε 4 ώρες ενδομυϊκά· οξακιλλίνη 0,5 g από το στόμα 4 φορές την ημέρα, 10-14 ημέρες

Ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα της μυοκαρδίτιδας διευκολύνεται επίσης από τη θεραπεία εστιών χρόνιας λοίμωξης.

Η χρήση ΜΣΑΦ στη θεραπεία της μη ρευματικής μυοκαρδίτιδας δεν συνιστάται, καθώς δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία για τη θετική τους επίδραση στην έκβαση της νόσου. Τα ΜΣΑΦ επιβραδύνουν τις διαδικασίες αποκατάστασης στο κατεστραμμένο μυοκάρδιο, επιδεινώνοντας έτσι την κατάσταση του ασθενούς.

Τα γλυκοκορτικοειδή δεν συνιστώνται για τη θεραπεία της ιογενούς μυοκαρδίτιδας στα πρώιμα στάδια της νόσου, καθώς αυτό οδηγεί σε ιικό πολλαπλασιασμό και ιαιμία, αλλά ενδείκνυνται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• σοβαρή μυοκαρδίτιδα (με έντονες ανοσολογικές διαταραχές).
• μυοκαρδίτιδα μέτριας σοβαρότητας χωρίς καμία επίδραση από τη θεραπεία.
• ανάπτυξη μυοπερικαρδίτιδας.
• γιγαντοκυτταρική μυοκαρδίτιδα;
• μυοκαρδίτιδα που αναπτύσσεται σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια και ρευματικές παθήσεις.

Κατά κανόνα, η πρεδνιζολόνη χρησιμοποιείται σε δόση 15-30 mg/ημέρα (για μέτρια μυοκαρδίτιδα) ή 60-80 mg/ημέρα (για σοβαρές μορφές) για 5 εβδομάδες έως 2 μήνες με σταδιακή μείωση της ημερήσιας δόσης του φαρμάκου και πλήρη διακοπή του.

Η χρήση ανοσοκατασταλτικών (κυκλοσπορίνη, αζαθειοπρίνη) για μυοκαρδίτιδα δεν συνιστάται προς το παρόν, εκτός από περιπτώσεις γιγαντοκυτταρικής μυοκαρδίτιδας ή άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων (π.χ., ΣΕΛ).

Σε σοβαρές μορφές μυοκαρδίτιδας με υψηλή εργαστηριακή και κλινική δραστηριότητα, συνιστάται η συνταγογράφηση ηπαρινών. Οι σκοποί της χορήγησής τους σε τέτοιες περιπτώσεις είναι η πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών, καθώς και η ανοσοκατασταλτική, αντιφλεγμονώδης (λόγω μείωσης της δραστικότητας των λυσοσωμικών ενζύμων) δράση. Οι ηπαρίνες συνταγογραφούνται σε δόση 5000-10.000 IU 4 φορές την ημέρα υποδορίως για 7-10 ημέρες, στη συνέχεια η δόση μειώνεται σταδιακά σε διάστημα 10-14 ημερών υπό τον έλεγχο ενός πηκτογράμματος, με επακόλουθη μεταφορά του ασθενούς σε βαρφαρίνη (υπό τον έλεγχο του INR). Σε περίπτωση ταυτόχρονης περικαρδίτιδας, η αντιπηκτική δράση μπορεί να αντενδείκνυται. Η μακροχρόνια χρήση βαρφαρίνης ενδείκνυται για ασθενείς με επαναλαμβανόμενη συστηματική ή πνευμονική εμβολή ή με τοιχωματικούς θρόμβους που διαγιγνώσκονται με ηχοκαρδιογράφημα ή κοιλιογραφία.

Στην ανάπτυξη συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα:

• Αναστολείς ΜΕΑ (εναλαπρίλη 5-20 mg από το στόμα 2 φορές την ημέρα, καπτοπρίλη 12,5-50 mg 3 φορές την ημέρα, λισινοπρίλη 5-40 mg 1 φορά την ημέρα).
• βήτα-αναστολείς (μετοπρολόλη 12,5-25 mg/ημέρα, βισοπρολόλη 1,25-10 mg/ημέρα μία φορά, καρβεδιλόλη 3,125-25 mg 2 φορές την ημέρα)·
• διουρητικά της αγκύλης (φουροσεμίδη 10-160 mm από το στόμα 1-2 φορές την ημέρα, βουμετανίδη 1-4 mg από το στόμα 1-2 φορές την ημέρα) και σπιρονολακτόνη (12,5-20 mg από το στόμα 1 φορά την ημέρα).

Σε περίπτωση κεραυνοβόλου πορείας, που εκδηλώνεται με καρδιογενές σοκ, απαιτείται ενεργητική θεραπεία: ενδοφλέβια χορήγηση αγγειοδιασταλτικών και ινότροπων φαρμάκων, ενδοαορτική αντιπαλμική αγωγή με μπαλόνι ή χρήση τεχνητής αριστερής κοιλίας. Η έγκαιρη έναρξη μιας τέτοιας ενεργητικής παρέμβασης με μηχανική υποστήριξη της κυκλοφορίας του αίματος μπορεί να βοηθήσει στην εξοικονόμηση χρόνου μέχρι τη μεταμόσχευση καρδιάς και επίσης να αποδειχθεί «γέφυρα προς την ανάρρωση».

Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με ταχυαρρυθμίες ή διαταραχές του κοιλιακού ρυθμού (πρέπει να αποφεύγονται τα φάρμακα με έντονο αρνητικό ινότροπο αποτέλεσμα).

Για ασθενείς με επίμονες διαταραχές αγωγιμότητας που δεν ανταποκρίνονται στη συντηρητική θεραπεία, είναι δυνατή η εμφύτευση καρδιομετατροπέα-απινιδωτή. Για ασθενείς με κλινικά σημαντικές βραδυαρρυθμίες ή υψηλού βαθμού αποκλεισμούς αγωγιμότητας, ενδείκνυται η εμφύτευση προσωρινού βηματοδότη.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Πρόληψη

Η μυοκαρδίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί ως εκδήλωση ή επιπλοκή οποιασδήποτε μολυσματικής νόσου, κυρίως ιογενούς, επομένως η πρόληψη της μη ρευματικής μυοκαρδίτιδας περιορίζεται κυρίως στην πρόληψη αυτών των ασθενειών. Συνίσταται σε προφυλακτικούς εμβολιασμούς και ανοσοποιήσεις σε απειλούμενες ομάδες ή πληθυσμούς κατά εκείνων των καρδιοτροπικών μολυσματικών παραγόντων για τους οποίους υπάρχουν ήδη εμβόλια (ιλαρά, ερυθρά, γρίπη, παραγρίππη, πολιομυελίτιδα, διφθερίτιδα κ.λπ.). Παρ 'όλα αυτά, δεδομένου ότι η οροπροφύλαξη απουσιάζει ή είναι ανεπαρκώς αποτελεσματική για πολλές ιογενείς λοιμώξεις, τα πιο σημαντικά μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης μυοκαρδίτιδας είναι, για μικρό χρονικό διάστημα μετά από μια αναπνευστική λοίμωξη, ο περιορισμός της επαγγελματικής σωματικής δραστηριότητας ή του αθλητισμού και η ενδελεχής ηλεκτροκαρδιογραφική εξέταση. Η αναγνώριση ατόμων με ασυμπτωματικές μορφές μυοκαρδίτιδας και ο έγκαιρος έλεγχος της σωματικής τους δραστηριότητας μπορούν να αποτρέψουν τη μετάβαση σε μια πιο σοβαρή μορφή.

Όλα τα άτομα με οικογενειακό ιστορικό αιφνίδιου θανάτου ή καρδιακής ανεπάρκειας σε νεαρή ηλικία σε συγγενείς τους θα πρέπει να υποβάλλονται σε ιατρική εξέταση και ηλεκτροκαρδιογράφημα τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Επιπλέον, θα πρέπει να αποφεύγουν την υπερβολική άσκηση που σχετίζεται με την εργασία ή τον επαγγελματικό αθλητισμό.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Πρόβλεψη

Όσον αφορά την πρόγνωση της μυοκαρδίτιδας, ισχύει ο «κανόνας των τριών τρίτων»: το ένα τρίτο των ασθενών αναρρώνει, το ένα τρίτο αναπτύσσει σταθερή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και το άλλο ένα τρίτο επιδεινώνεται ταχέως (μετάβαση σε DCM).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Ιστορικό του ζητήματος

Ο όρος «μυοκαρδίτιδα» προτάθηκε για πρώτη φορά το 1837.

S. Sobernheim, ο οποίος περιέγραψε τη σχέση μεταξύ της φλεγμονής του μυοκαρδίου και των οξέων αγγειακών διαταραχών με προηγούμενη λοίμωξη. Η διάγνωση της «μυοκαρδίτιδας» ήταν συλλογική για μεγάλο χρονικό διάστημα και γινόταν για όλες τις μυοκαρδιακές παθήσεις. Το 1965, ο TW Mattingly περιέγραψε τη μυοκαρδίτιδα ως ιδιοπαθή φλεγμονώδη βλάβη του καρδιακού μυός, που δεν σχετίζεται με βλάβη στις καρδιακές βαλβίδες. Ο G. Gabler θεωρούσε τη φλεγμονή του καρδιακού μυός (μυοκαρδίτιδα) ως την κύρια μορφή της νόσου και τις εκφυλιστικές αλλαγές, τις λεγόμενες μυοκαρδώσεις, ως μόνο το πρώτο στάδιο της μυοκαρδίτιδας. Η μυοκαρδίτιδα συχνά συμπεριλαμβανόταν στην κατηγορία της μυοκαρδιοπάθειας και θεωρούνταν, μεταξύ άλλων, ως φλεγμονώδης μυοκαρδιοπάθεια. Η αξία του Ρώσου καρδιολόγου G.F. Lang ήταν η εισαγωγή του όρου «μυοκαρδιακή δυστροφία» και η απομόνωση αυτής της παθολογίας από την ομάδα της μυοκαρδίτιδας.

Μία από τις πρώτες λεπτομερείς περιγραφές της μυοκαρδίτιδας (οξεία διάμεση φλεγμονή του μυοκαρδίου, που οδηγεί σε θανατηφόρο έκβαση σε λίγες ημέρες ή 2-3 εβδομάδες) ανήκει στον Fiedler (CL Fiedler). Ήταν ο πρώτος που παρουσίασε τις διηθήσεις στρογγυλών κυττάρων μεταξύ των ινιδίων ως το κύριο σύμπτωμα της νόσου και υπέδειξε τη μολυσματική της φύση με την παρουσία «ιδιογενούς λοίμωξης, εντοπισμένης απευθείας στον καρδιακό μυ και προκαλώντας φλεγμονή». Με αυτόν τον τρόπο, ο Fiedler προέβλεψε την ιογενή αιτιολογία της «ιδιοπαθούς» μυοκαρδίτιδας, η οποία διαπιστώθηκε για τις περισσότερες τέτοιες μυοκαρδίτιδες σε πολυάριθμες μεταγενέστερες μελέτες (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Ο καθηγητής Yu. I. Novikov συνέβαλε σημαντικά στη μελέτη της μη ρευματικής μυοκαρδίτιδας και στην ανάπτυξη διαγνωστικών κριτηρίων, δημοφιλή στη χώρα μας μέχρι σήμερα. Τις τελευταίες δεκαετίες, νέες κλινικές, εργαστηριακές και ενόργανες μέθοδοι έχουν καταστήσει δυνατή τη σημαντική συγκεκριμενοποίηση της έννοιας της «μυοκαρδίτιδας» και την παροχή ενός λεπτομερούς μορφολογικού, ανοσολογικού και ιστοχημικού χαρακτηρισμού.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]