Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ηπαρίνη στο πλάσμα
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 05.07.2025
Η φυσιολογική δραστικότητα της ηπαρίνης στο πλάσμα είναι 0,24-0,6 kU/l.
Η ηπαρίνη είναι ένας θειωμένος πολυσακχαρίτης, που συντίθεται στα μαστοκύτταρα, δεν διεισδύει στον πλακούντα. Βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες στο ήπαρ και τους πνεύμονες. Μετατρέπει την αντιθρομβίνη III σε αντιπηκτικό άμεσης δράσης. Σχηματίζει σύμπλοκα με ινωδογόνο, πλασμίνη και αδρεναλίνη που έχουν αντιπηκτική και ινωδολυτική δράση. Σε χαμηλές συγκεντρώσεις, αναστέλλει την αντίδραση μεταξύ των παραγόντων 1Xa, VIII, την αυτοκαταλυτική ενεργοποίηση της θρομβίνης και τη δράση του παράγοντα Xa. Σε υψηλές συγκεντρώσεις, αναστέλλει την πήξη σε όλες τις φάσεις, συμπεριλαμβανομένης της θρομβίνης-ινωδογόνου. Αναστέλλει ορισμένες λειτουργίες των αιμοπεταλίων. Η εξωγενής ηπαρίνη απενεργοποιείται κυρίως στο ήπαρ, αλλά το 20% αυτής απεκκρίνεται στα ούρα. Επομένως, μετά τη συνταγογράφηση σε ασθενείς με ηπατική και νεφρική βλάβη, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η αποτελεσματικότητα της αντιπηκτικής αγωγής και, εάν είναι απαραίτητο (αύξηση του χρόνου πήξης του αίματος και του χρόνου θρομβίνης κατά περισσότερο από 2-3 φορές), να μειώνεται η δόση της.
Η ηπαρίνη έχει δράση μόνο παρουσία πλήρους αντιθρομβίνης III στο αίμα.
Ο προσδιορισμός της ηπαρίνης είναι απαραίτητος τόσο για την παρακολούθηση της θεραπείας με ηπαρίνη όσο και για τον εντοπισμό της αντοχής των ασθενών στην ηπαρίνη. Οι κύριες μορφές αντοχής στην ηπαρίνη είναι:
- ανεπάρκεια αντιθρομβίνης III. Οι μηχανισμοί που διέπουν την ανάπτυξη ανεπάρκειας αντιθρομβίνης III περιλαμβάνουν αυξημένη κατανάλωση (για παράδειγμα, στο σύνδρομο DIC), εξάντληση που προκαλείται από ηπαρίνη, μειωμένη σύνθεση και απώλεια ούρων σε μαζική πρωτεϊνουρία.
- λειτουργικές ανωμαλίες της αντιθρομβίνης III: μειωμένη ευαισθησία στην ηπαρίνη, μειωμένη αδρανοποιητική δράση στη θρομβίνη. Αυτή η παθολογία της αντιθρομβίνης III βασίζεται σε συγγενή ποιοτικά ελαττώματα του μορίου της αντιθρομβίνης III.
- διαταραχή της αλληλεπίδρασης της αντιθρομβίνης III με την ηπαρίνη. Η παθολογία βασίζεται στην ανταγωνιστική αλληλεπίδραση ανοσοσυμπλεγμάτων, πρωτεϊνών οξείας φάσης φλεγμονής, παράγοντα αντιηπαρίνης αιμοπεταλίων, φιμπρονεκτίνης με αντιθρομβίνη III.
- δυσκυκλοφορικές μεταβολικές μορφές (στάση, οξέωση, μικροκυκλοφορικές διαταραχές).
- μικτές μορφές.
Η ανάπτυξη αυτών των μορφών αντοχής στην ηπαρίνη είναι ένας από τους κύριους λόγους για την αναποτελεσματική χρήση της ηπαρίνης σε ασθενείς.
Αύξηση της ποσότητας ηπαρίνης παρατηρείται σε διάχυτες ασθένειες του συνδετικού ιστού, λευχαιμία, ασθένεια ακτινοβολίας, αναφυλακτικό και σοκ μετά από μετάγγιση.
[