Ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή - Τι συμβαίνει;

Παθογένεια της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής

Παθήσεις που μοιάζουν με ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή περιγράφηκαν για πρώτη φορά πριν από 300 και πλέον χρόνια. Σε κάθε στάδιο ανάπτυξης των ιδεών για την ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή, έχουν τροποποιηθεί από το πνευματικό και επιστημονικό κλίμα της εποχής. Στις πρώιμες θεωρίες, οι καταστάσεις που μοιάζουν με ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή εξηγούνταν από διεστραμμένες θρησκευτικές εμπειρίες. Άγγλοι συγγραφείς του 18ου και τέλους του 17ου αιώνα απέδιδαν τις ιδεοψυχαναγκαστικές εικόνες βλάσφημου περιεχομένου στην επιρροή του Σατανά. Ακόμα και σήμερα, ορισμένοι ασθενείς με ιδεοληψίες συνείδησης εξακολουθούν να πιστεύουν ότι έχουν καταληφθεί από τον διάβολο και προσπαθούν να εξορκίσουν το κακό πνεύμα από τον εαυτό τους. Γάλλοι συγγραφείς του 19ου αιώνα, συζητώντας τις ιδεοληψίες, τόνισαν τον κεντρικό ρόλο της αμφιβολίας και της αναποφασιστικότητας. Το 1837, ο Γάλλος γιατρός Εσκιρόλ χρησιμοποίησε τον όρο folie du doute (ασθένεια της αμφιβολίας) για να περιγράψει αυτή την ομάδα συμπτωμάτων. Αργότερα, Γάλλοι συγγραφείς, συμπεριλαμβανομένου του Πιερ Ζανέ το 1902, συνέδεσαν την ανάπτυξη ιδεοψυχαναγκαστικών καταστάσεων με απώλεια θέλησης και χαμηλή ψυχική ενέργεια.

Για μεγάλο μέρος του 20ού αιώνα, κυριαρχούσαν οι ψυχαναλυτικές θεωρίες της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής. Σύμφωνα με αυτές, οι ιδεοληψίες και οι ψυχαναγκασμοί είναι αμυντικοί μηχανισμοί που αντιπροσωπεύουν δυσπροσαρμοστικές προσπάθειες αντιμετώπισης των ανεπίλυτων ασυνείδητων συγκρούσεων που προέρχονται από τα πρώιμα στάδια της ψυχοσεξουαλικής ανάπτυξης. Η ψυχανάλυση προσφέρει μια κομψή μεταφορά για τη νοητική δραστηριότητα, αλλά δεν βασίζεται σε στοιχεία από την έρευνα του εγκεφάλου. Αυτές οι θεωρίες έχουν χάσει την ελκυστικότητά τους επειδή δεν έχουν οδηγήσει στην ανάπτυξη αποτελεσματικών και αναπαραγώγιμων θεραπειών. Οι ψυχαναλυτές έχουν επικεντρωθεί στη συμβολική σημασία των ιδεοληψιών και των ψυχαναγκασμών, αλλά δεν έχουν δώσει επαρκή προσοχή στη μορφή των συμπτωμάτων - επαναλαμβανόμενες, δυσάρεστες, χωρίς νόημα, βίαιες σκέψεις και ενέργειες. Το περιεχόμενο των συμπτωμάτων, ωστόσο, είναι πιο πιθανό να υποδεικνύει τι είναι πιο σημαντικό για έναν δεδομένο ασθενή ή τι τον φοβίζει, αλλά δεν εξηγεί γιατί ένας συγκεκριμένος ασθενής ανέπτυξε ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή. Από την άλλη πλευρά, το περιεχόμενο ορισμένων συμπτωμάτων, όπως αυτά που σχετίζονται με την κάθαρση ή τη συσσώρευση, μπορεί να εξηγηθεί από την ενεργοποίηση στερεοτυπικών προγραμμάτων δράσης (π.χ. ανώριμες σύνθετες συμπεριφορικές πράξεις) που εφαρμόζονται από εκείνες τις περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται στην ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή.

Σε αντίθεση με την ψυχανάλυση, τα μοντέλα θεωρίας μάθησης για την ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή έχουν κερδίσει δημοτικότητα λόγω της επιτυχίας της συμπεριφορικής θεραπείας. Η συμπεριφορική θεραπεία δεν ασχολείται με την ψυχολογική ερμηνεία της σημασίας των συμπτωμάτων. Σύμφωνα με τις συμπεριφορικές θεωρίες, οι ιδεοληψίες και οι ψυχαναγκασμοί ενισχύονται πρώτα από τον μηχανισμό της κλασικής και στη συνέχεια της λειτουργικής εξαρτημένης μάθησης. Ωστόσο, η θεωρία μάθησης δεν μπορεί να εξηγήσει όλες τις πτυχές της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής. Για παράδειγμα, δεν μπορεί να εξηγήσει γιατί ορισμένοι ψυχαναγκασμοί επιμένουν παρά το γεγονός ότι προκαλούν άγχος αντί να το μειώνουν. Δεδομένου ότι οι ψυχαναγκασμοί θεωρούνται αντιδράσεις σε ιδεοληψίες, η θεωρία μάθησης δεν μπορεί να εξηγήσει περιπτώσεις στις οποίες υπάρχουν μόνο ψυχαναγκασμοί. Επιπλέον, δεν μπορεί να εξηγήσει γιατί εμφανίζονται ιδεοψυχαναγκαστικά συμπτώματα σε οργανικές εγκεφαλικές αλλοιώσεις. Παρά αυτούς τους εννοιολογικούς περιορισμούς, η αποτελεσματικότητα της συμπεριφορικής θεραπείας που βασίζεται στην έκθεση (παρουσίαση φοβισμένων ερεθισμάτων) και στην πρόληψη αντιδράσεων είναι πέρα από κάθε αμφιβολία και έχει επιβεβαιωθεί σε πολυάριθμες μελέτες.

Τα τελευταία 30 χρόνια, ο νευροδιαβιβαστής σεροτονίνης (5-υδροξυτρυπταμίνη, 5-HT) παρέμεινε ο κύριος στόχος για την έρευνα σχετικά με τους νευροχημικούς μηχανισμούς της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής. Ο ρόλος των σεροτονινεργικών συστημάτων στην ανάπτυξη της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής έχει επιβεβαιωθεί από δοκιμές φαρμάκων και, πάνω απ' όλα, από την υψηλή αποτελεσματικότητα των επιλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης (SSRIs). Ωστόσο, οι θεωρίες παθογένεσης που βασίζονται στον υποτιθέμενο μηχανισμό δράσης αποτελεσματικών φαρμάκων μπορεί παρ' όλα αυτά να είναι εσφαλμένες. Είναι λογικό να υποθέσουμε ότι οι SSRIs μπορούν να ασκήσουν το θεραπευτικό τους αποτέλεσμα ενισχύοντας τη λειτουργία των αντισταθμιστικών συστημάτων που παραμένουν άθικτα αντί να διορθώνουν το πρωτογενές ελάττωμα. Η επιβεβαίωση του παθογενετικού ρόλου της σεροτονίνης μπορεί να επιτευχθεί με τη μελέτη άμεσων μετρήσεων νευροχημικών παραμέτρων ή με λειτουργική νευροαπεικόνιση. Αν και αυτές οι μελέτες υποδηλώνουν κάποια δυσλειτουργία του σεροτονινεργικού συστήματος, δεν έχουν καταφέρει να το χαρακτηρίσουν με ακρίβεια και να εντοπίσουν το υποκείμενο ελάττωμα. Ένα παράδειγμα τέτοιας μελέτης είναι η μελέτη των συμπεριφορικών και βιοχημικών επιδράσεων του μικτού αγωνιστή/ανταγωνιστή υποδοχέα σεροτονίνης μεταχλωροφαινυλπιπεραζίνης στην ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης διέφεραν σημαντικά όχι μόνο μεταξύ εργαστηρίων αλλά και εντός των εργαστηρίων. Σε αντίθεση με τη διαταραχή πανικού, δεν υπάρχουν ενδείξεις δυσλειτουργίας των νοραδρενεργικών οδών στην ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή.

Ένα νέο στάδιο στη μελέτη της παθογένεσης της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής σχετίζεται με την ανάπτυξη των ακόλουθων τομέων:

1. μελέτη του ρόλου των νευροδιαβιβαστών εκτός από τη σεροτονίνη·
2. διευκρίνιση του ρόλου των νευρωνικών κυκλωμάτων στον εγκέφαλο·
3. αναγνώριση διαφορετικών υποτύπων ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής·
4. έρευνα για τους αυτοάνοσους μηχανισμούς.

Ορισμένες σύγχρονες θεωρίες για την παθογένεση της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής περιλαμβάνουν πολλά από αυτά τα στοιχεία.

Συσσωρευμένα στοιχεία, συμπεριλαμβανομένων δεδομένων λειτουργικής νευροαπεικόνισης, υποδηλώνουν ότι ένα νευρωνικό κύκλωμα που περιλαμβάνει τα βασικά γάγγλια και τον κογχομετωπιαίο φλοιό παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής. Η αυξημένη μεταβολική δραστηριότητα του κογχομετωπιαίου φλοιού και του πρόσθιου φλοιού του προσαγωγίου είναι το πιο συνεπές εύρημα σε μελέτες τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων (PET) και λειτουργικής μαγνητικής τομογραφίας (fMRI) σε ασθενείς με Ιδεοψυχαναγκαστική Διαταραχή (OCD). Μερικοί ερευνητές υποστηρίζουν ότι η αυξημένη δραστηριότητα σε αυτές τις περιοχές είναι συνέπεια της δυσλειτουργίας του κερκοφόρου πυρήνα, ο οποίος συνδέεται στενά με αυτές. Οι επιστήμονες έχουν υποστηρίξει ότι η ανώμαλη ενεργοποίηση του κογχομετωπιαίου και του προσαγωγίου φλοιού εξηγείται από μια ανισορροπία μεταξύ των άμεσων και έμμεσων οδών στο ραβδωτό-ωχρό-θαλαμο-φλοιώδες κύκλωμα. Ως αποτέλεσμα, οι εισερχόμενες πληροφορίες ερμηνεύονται λανθασμένα ως σήματα προβλήματος, δημιουργείται η αίσθηση ότι «κάτι δεν πάει καλά» και εμφανίζεται η ανάγκη για ορισμένες διορθωτικές ενέργειες. Σε έναν ασθενή με Ιδεοψυχαναγκαστική Διαταραχή, αυτή η διαδικασία εκδηλώνεται με ιδεοψυχαναγκαστικές σκέψεις που ενοχλούν τον ασθενή και την ενεργοποίηση αυτοπροστατευτικής συμπεριφοράς, ένα παράδειγμα της οποίας μπορεί να είναι ο διπλός έλεγχος των ενεργειών κάποιου ή το πλύσιμο των χεριών κάποιου.

Είναι γενικά αποδεκτό ότι η ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή είναι μια αιτιολογικά ετερογενής πάθηση. Άμεσες ενδείξεις αυτού παρέχονται από την πρακτική. Στη βιβλιογραφία, μπορεί κανείς να βρει πολυάριθμες αναφορές για την ανάπτυξη ιδεοψυχαναγκαστικών συμπτωμάτων στην εγκεφαλίτιδα Economo, το κρανιοεγκεφαλικό τραύμα, τη δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα, το εγκεφαλικό επεισόδιο, τη ρευματική χορεία (χορεία Sydenham), τη νόσο του Huntington και άλλες αμφοτερόπλευρες βλάβες των βασικών γαγγλίων. Η ευρεία μεταβλητότητα που εκδηλώνεται στην ανταπόκριση στη θεραπεία, την πορεία, το φάσμα των συνυπαρχουσών διαταραχών υποδηλώνει επίσης την ετερογένεια της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής.

Επιπλέον, η ετερογένεια εξηγεί γιατί τα αποτελέσματα των μελετών σχετικά με τις νευροβιολογικές αλλαγές στην ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή είναι τόσο διαφορετικά. Η πιο λογική προσέγγιση είναι να διακρίνουμε περιπτώσεις ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής που σχετίζονται με το Σύνδρομο Κορυφής ή τα χρόνια τικ ως ξεχωριστό υποτύπο. Ο ρόλος της ντοπαμινεργικής δυσλειτουργίας στο Σύνδρομο Κορυφής θα συζητηθεί αργότερα. Με βάση πειραματικά και κλινικά δεδομένα, οι ερευνητές έχουν υποστηρίξει ότι τα ιδεοψυχαναγκαστικά συμπτώματα σε ασθενείς με Σύνδρομο Κορυφής διαμεσολαβούνται ή ελέγχονται από την αλληλεπίδραση μεταξύ του σεροτονινεργικού και του ντοπαμινεργικού συστήματος.

Τα τελευταία χρόνια, έχει προταθεί ότι ορισμένες περιπτώσεις ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής με έναρξη στην παιδική ηλικία προκαλούνται από μια αυτοάνοση διαδικασία που πυροδοτείται από λοίμωξη, παρόμοια με αυτή που παρατηρείται στη χορεία Sydenham, μια όψιμη εκδήλωση ρευματισμών. Πρέπει να σημειωθεί ότι τα ιδεοψυχαναγκαστικά συμπτώματα εντοπίζονται σε περισσότερο από το 70% των ασθενών με χορεία Sydenham. Η ανάπτυξη της χορείας Sydenham σχετίζεται με τον σχηματισμό αντισωμάτων στον βήτα-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α, τα οποία αντιδρούν διασταυρούμενα με νευρώνες στα βασικά γάγγλια και σε άλλα μέρη του εγκεφάλου. Ο Swedo επινόησε τον όρο PANDAS (παιδιατρικές αυτοάνοσες νευροψυχιατρικές διαταραχές που σχετίζονται με στρεπτόκοκκο) για να περιγράψει περιπτώσεις ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής με έναρξη στην παιδική ηλικία, οι οποίες, όπως και η χορεία Sydenham, αναπτύχθηκαν οξέως μετά από στρεπτοκοκκική λοίμωξη και χαρακτηρίζονται από την παρουσία νευρολογικών συμπτωμάτων με κυμαινόμενη πορεία. Αυτή η θεωρία ανοίγει μια νέα κατεύθυνση που αναμφίβολα θα αποτελέσει αντικείμενο εντατικής έρευνας τα επόμενα χρόνια.

Τα τελευταία χρόνια, υπάρχει επίσης μια τάση να ξεπεραστούν τα κατεχολαμινεργικά συστήματα νευροδιαβιβαστών και να διερευνηθεί ο ρόλος άλλων νευροδιαβιβαστών στην ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή, συμπεριλαμβανομένων των νευροπεπτιδίων. Οι επιστήμονες (Leckman et al., 1994) υπέδειξαν ότι η ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να βασίζεται σε αλλοιωμένες νευρικές λειτουργίες που σχετίζονται με την ωκυτοκίνη. Σε μία από τις μελέτες τους, τα επίπεδα ωκυτοκίνης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών με μεμονωμένη ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή ήταν υψηλότερα από ό,τι σε υγιείς μάρτυρες και ασθενείς με τικ (με ή χωρίς ταυτόχρονη ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή). Απαιτείται πρόσθετη έρευνα σχετικά με τον πιθανό ρόλο των νευροπεπτιδίων στην παθογένεση και τη θεραπεία της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής.