Ενδοκρινική παθολογία και οφθαλμικές αλλαγές

Με ανεπαρκή δραστηριότητα των παραθυρεοειδών αδένων ως αποτέλεσμα της υποασβεστιαιμίας, αναπτύσσονται καταρράκτες μαζί με σπασμούς, ταχυκαρδία και αναπνευστικές διαταραχές. Η θόλωση του φακού με τετανία μπορεί να εμφανιστεί μέσα σε λίγες ώρες. Με βιομικροσκοπία, ορατές είναι σημειακές και ραβδωτές γκρίζες αδιαφάνειες στον φλοιό του φακού, κάτω από τις πρόσθιες και οπίσθιες κάψουλες, εναλλασσόμενες με κενοτόπια και κενά νερού, και στη συνέχεια ο καταρράκτης εξελίσσεται. Αφαιρείται χειρουργικά. Η θεραπεία της υποασβεστιαιμίας συνίσταται στη συνταγογράφηση παρασκευασμάτων παραθυρεοειδούς αδένα και αλάτων ασβεστίου.

Σε ασθενείς με ακρομεγαλία, η αγγειοπάθεια του αμφιβληστροειδούς αναπτύσσεται λόγω δυσλειτουργίας της υπόφυσης, εμφανίζεται ένα σύμπτωμα συμφορητικού δίσκου, η κεντρική όραση και η αντίληψη χρώματος μειώνονται και τα οπτικά πεδία πέφτουν αμφικροταφικά. Η ασθένεια μπορεί να καταλήξει σε ατροφία των οπτικών νεύρων και πλήρη τύφλωση. Τις περισσότερες φορές, η αιτία της νόσου είναι το ηωσινοφιλικό αδένωμα της υπόφυσης.

Σε περίπτωση υπερλειτουργίας του φλοιού και του μυελού των επινεφριδίων, η ανάπτυξη υπέρτασης προκαλεί αλλαγές στον αμφιβληστροειδή, τυπικές της δευτεροπαθούς αρτηριακής υπέρτασης. Σε περίπτωση υπολειτουργίας (νόσος του Addison), ο μεταβολισμός των ηλεκτρολυτών και των υδατανθράκων διαταράσσεται. Ο ασθενής δεν έχει όρεξη, αναπτύσσεται γενική αδυναμία, μειώνεται το σωματικό βάρος, παρατηρούνται υποθερμία, αρτηριακή υπόταση και μελάγχρωση του δέρματος, συμπεριλαμβανομένου του δέρματος των βλεφάρων και του επιπεφυκότα. Σε περίπτωση μακροχρόνιας πορείας της νόσου, το χρώμα της ίριδας και του βυθού γίνεται πιο σκούρο. Η θεραπεία πραγματοποιείται από ενδοκρινολόγο.

Η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα προκαλεί αλλαγές στον οφθαλμικό ιστό και στους εξωτερικούς μύες του ματιού, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ενδοκρινικού εξοφθαλμού.

Ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται σε εκπροσώπους όλων των ανθρώπινων φυλών. Σύμφωνα με τις παγκόσμιες στατιστικές, ο διαβήτης επηρεάζει το 1 έως 15% του παγκόσμιου πληθυσμού και η συχνότητα εμφάνισης αυξάνεται συνεχώς. Το επίκεντρο των σύγχρονων διαβητολόγων είναι το πρόβλημα των αγγειακών επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη, από το οποίο εξαρτάται η πρόγνωση της νόσου, η ικανότητα εργασίας και το προσδόκιμο ζωής του ασθενούς. Με τον διαβήτη, τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, των νεφρών, των κάτω άκρων, του εγκεφάλου και της καρδιάς επηρεάζονται εντατικά. Ένας οφθαλμίατρος μπορεί να είναι ο πρώτος που θα εντοπίσει αλλαγές στον βυθό, χαρακτηριστικές του σακχαρώδους διαβήτη, όταν οι ασθενείς προσέρχονται με παράπονα για μειωμένη όραση, βλέποντας μαύρες κουκκίδες και κηλίδες, αγνοώντας την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη. Εκτός από την αμφιβληστροειδοπάθεια, ο διαβήτης προκαλεί καταρράκτη, δευτερογενές νεοαγγειακό γλαύκωμα, βλάβη του κερατοειδούς με τη μορφή σημειακών κερατοπαθειών, υποτροπιάζουσες διαβρώσεις, τροφικά έλκη, ενδοθηλιακή δυστροφία, βλεφαρίτιδα, βλεφαροεπιπεφυκίτιδα, κριθαράκια, ιριδοκυκλίτιδα και μερικές φορές επηρεάζονται τα οφθαλμοκινητικά νεύρα.

Τα πρώτα σημάδια αλλαγών στον βυθό είναι η διαστολή των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, η φλεβική στάση και η φλεβική υπεραιμία. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς αποκτούν ατρακτοειδές σχήμα, γίνονται ελικωτές και διατείνονται - αυτό είναι το στάδιο της διαβητικής αγγειοπάθειας. Στη συνέχεια, τα τοιχώματα των φλεβών παχύνονται και εμφανίζονται βρεγματικοί θρόμβοι και εστίες περιφλεβίτιδας. Το πιο χαρακτηριστικό σημάδι είναι οι σακκώδεις ανευρυσματικές διαστολές μικρών φλεβών διάσπαρτες σε όλο τον βυθό, που βρίσκονται παρακωχρά. Κατά την οφθαλμοσκόπηση, μοιάζουν με μια συστάδα μεμονωμένων κόκκινων κηλίδων (συγχέονται με αιμορραγία), στη συνέχεια τα ανευρύσματα μετατρέπονται σε λευκές εστίες που περιέχουν λιπίδια. Η παθολογική διαδικασία περνά στο στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, η οποία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αιμορραγιών, από μικρές έως μεγάλες, που καλύπτουν ολόκληρο τον βυθό. Εμφανίζονται συχνότερα στην περιοχή της ωχράς κηλίδας και γύρω από τον οπτικό δίσκο. Οι αιμορραγίες εμφανίζονται όχι μόνο στον αμφιβληστροειδή αλλά και στο υαλοειδές σώμα. Οι προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες είναι συχνά πρόδρομοι πολλαπλασιαστικών αλλαγών.

Το δεύτερο χαρακτηριστικό σημάδι της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι οι βαθιές κηρώδεις και βαμβακοειδείς υπόλευκες εστίες εξιδρώματος με θολά όρια. Είναι πιο συχνές όταν η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια συνδυάζεται με υπέρταση ή νεφροπάθεια. Τα κηρώδη εξιδρώματα έχουν τη μορφή σταγονιδίων με υπόλευκη απόχρωση.

Το οίδημα του αμφιβληστροειδούς και οι εστιακές αλλαγές εντοπίζονται συχνά στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, γεγονός που οδηγεί σε μειωμένη οπτική οξύτητα και εμφάνιση σχετικών ή απόλυτων σκοτωμάτων στο οπτικό πεδίο. Η βλάβη στην περιοχή της ωχράς κηλίδας στον σακχαρώδη διαβήτη ονομάζεται διαβητική ωχροπάθεια, η οποία μπορεί να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου και εκδηλώνεται σε εξιδρωματικές, οιδηματώδεις και ισχαιμικές (η χειρότερη πρόγνωση για την όραση) μορφές.

Η φθορίζουσα αγγειογραφία βοηθά στη σωστή διάγνωση και στη λήψη απόφασης για την πήξη με λέιζερ των προσβεβλημένων αγγείων. Αυτή είναι η πιο ενημερωτική μέθοδος που σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την αρχική βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου, τη διάμετρο, τη διαπερατότητά τους, τα μικροανευρύσματα, την τριχοειδική θρόμβωση, τις ισχαιμικές ζώνες και τον ρυθμό κυκλοφορίας του αίματος.

Το επόμενο στάδιο ανάπτυξης παθολογικών αλλαγών είναι η πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, στην οποία οι πολλαπλασιαστικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή και το υαλοειδές σώμα ενώνονται με τις αλλαγές που εμφανίστηκαν στο στάδιο της αγγειοπάθειας και της απλής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Σε αυτό το στάδιο, παρατηρείται νέος σχηματισμός τριχοειδών αγγείων, οι βρόχοι των οποίων εμφανίζονται στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς, στον οπτικό νευρικό δίσκο και κατά μήκος της πορείας των αγγείων.

Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, τριχοειδή αγγεία αναπτύσσονται στο υαλοειδές σώμα με αποκόλληση της υαλοειδούς μεμβράνης. Παράλληλα με τη νεοαγγείωση, εμφανίζονται ινώδεις αναπτύξεις, εντοπισμένες προαμφιβληστροειδικά και αναπτύσσονται στο υαλοειδές σώμα και τον αμφιβληστροειδή. Κατά την οφθαλμοσκόπηση, τα πολλαπλασιαστικά κύτταρα εμφανίζονται ως γκριζωπό-λευκές ρίγες, εστίες διαφόρων σχημάτων που καλύπτουν τον αμφιβληστροειδή.

Ο ινωδοαγγειακός ιστός που διαπερνά την οπίσθια υαλοειδή μεμβράνη του υαλοειδούς σώματος σταδιακά πυκνώνει και συστέλλεται, προκαλώντας αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Η πολλαπλασιαστική μορφή της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι ιδιαίτερα σοβαρή, εξελίσσεται ταχέως, έχει κακή πρόγνωση και συνήθως εμφανίζεται σε νέους ανθρώπους.

Η εικόνα του βυθού αλλάζει στον σακχαρώδη διαβήτη εάν συνδυάζεται με υπέρταση, αθηροσκλήρωση, νεφροπάθεια. Οι παθολογικές αλλαγές σε αυτές τις περιπτώσεις αυξάνονται ταχύτερα.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοαγγειοπάθεια θεωρείται καλοήθης εάν εξελίσσεται σε στάδια σε διάστημα 15-20 ετών.

Η θεραπεία είναι παθογενετική, δηλαδή ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών, και συμπτωματική - εξάλειψη και πρόληψη των εκδηλώσεων και των επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη.

Τα παρασκευάσματα ενζύμων είναι αποτελεσματικά για την απορρόφηση αιμορραγιών στο υαλοειδές σώμα: λιδάση, χυμοθρυψίνη, ιώδιο σε μικρές δόσεις. Το ATP συνταγογραφείται για τη βελτίωση των διεργασιών οξείδωσης-αναγωγής.

Η πιο αποτελεσματική μέθοδος αντιμετώπισης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η πήξη με λέιζερ των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, με στόχο την καταστολή της νεοαγγείωσης, το κλείσιμο και τον περιορισμό των αγγείων με αυξημένη διαπερατότητα και την πρόληψη της ελκτικής αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς. Ειδικές μέθοδοι θεραπείας με λέιζερ χρησιμοποιούνται για διαφορετικούς τύπους διαβητικής παθολογίας.

Σε περίπτωση διαβητικού καταρράκτη, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία. Μετά την εξαγωγή καταρράκτη, συχνά εμφανίζονται επιπλοκές: αιμορραγίες στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού, αποκόλληση της αγγειακής μεμβράνης κ.λπ.

Σε περίπτωση αιμορραγιών στο υαλοειδές σώμα με σημαντική μείωση της οπτικής οξύτητας, ελκτικής αποκόλλησης αμφιβληστροειδούς και ινωδοαγγειακού πολλαπλασιασμού, το αλλοιωμένο υαλοειδές σώμα (υαλοειδεκτομή) αφαιρείται με ταυτόχρονη ενδολεζερική πήξη του αμφιβληστροειδούς. Τα τελευταία χρόνια, χάρη στον νέο τεχνικό εξοπλισμό, η υαλοειδοαμφιβληστροειδική χειρουργική έχει σημειώσει μεγάλη επιτυχία. Έχει καταστεί δυνατή η αφαίρεση των προαμφιβληστροειδικών συμφύσεων που καλύπτουν την περιοχή της ωχράς κηλίδας. Τέτοιες επεμβάσεις αποκαθιστούν την όραση σε ασθενείς που προηγουμένως θεωρούνταν ανίατοι.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]