
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αυτοάνοση χρόνια θυρεοειδίτιδα - Επισκόπηση πληροφοριών
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 12.07.2025
Τα τελευταία χρόνια, παρατηρείται αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της νόσου, η οποία προφανώς σχετίζεται με αυξημένη διέγερση του ανοσοποιητικού συστήματος από νεοδημιουργημένα τεχνητά αντιγόνα, με τα οποία το ανθρώπινο σώμα δεν είχε καμία επαφή κατά τη διαδικασία της φωτογένεσης.
Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (4 περιπτώσεις) περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Hashimoto το 1912 και ονομαζόταν θυρεοειδίτιδα Hashimoto. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο όρος αυτός ήταν ταυτόσημος με τον όρο χρόνια αυτοάνοση ή λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Ωστόσο, κλινικές παρατηρήσεις έχουν δείξει ότι η τελευταία μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορες μορφές, συνοδευόμενες από συμπτώματα υπο- και υπερθυρεοειδισμού, διόγκωση ή ατροφία του αδένα, γεγονός που κατέστησε σκόπιμη τη διάκριση διαφόρων μορφών αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας. Έχουν προταθεί ορισμένες ταξινομήσεις αυτοάνοσων θυρεοειδικών παθήσεων. Η πιο επιτυχημένη, κατά τη γνώμη μας, είναι η ταξινόμηση που προτάθηκε από τον R. Volpe το 1984:
- Νόσος του Graves (νόσος Basedow, αυτοάνοση θυρεοτοξίκωση).
- Χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα:
- Θυρεοειδίτιδα Hashimoto;
- λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα σε παιδιά και εφήβους.
- θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό;
- ιδιοπαθές μυξοίδημα;
- χρόνια ινώδης παραλλαγή;
- ατροφική ασυμπτωματική μορφή.
Όλες οι μορφές χρόνιας θυρεοειδίτιδας πληρούν τις απαιτήσεις του E. Witebsky (1956) για αυτοάνοσα νοσήματα: η παρουσία αντιγόνων και αντισωμάτων, ένα πειραματικό μοντέλο της νόσου σε ζώα, η δυνατότητα μεταφοράς της νόσου με τη βοήθεια αντιγόνων, αντισωμάτων και ανοσοεπαρκών κυττάρων από άρρωστα ζώα σε υγιή.
Αιτίες αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας
Η μελέτη του συστήματος HLA έδειξε ότι η θυρεοειδίτιδα Hashimoto σχετίζεται με τους τόπους DR5, DR3, B8. Η κληρονομική γένεση της νόσου (θυρεοειδίτιδα) Hashimoto επιβεβαιώνεται από δεδομένα για συχνές περιπτώσεις της νόσου μεταξύ στενών συγγενών. Γενετικά καθορισμένο ελάττωμα των ανοσοεπαρκών κυττάρων οδηγεί σε διάσπαση της φυσικής ανοχής και διήθηση του θυρεοειδούς αδένα από μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα. Τα δεδομένα για τους υποπληθυσμούς των λεμφοκυττάρων του περιφερικού αίματος σε ασθενείς με αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα είναι αντιφατικά. Ωστόσο, οι περισσότεροι συγγραφείς εμμένουν στην άποψη του πρωταρχικού ποιοτικού εξαρτώμενου από αντιγόνο ελαττώματος των Τ-κατασταλτικών. Αλλά ορισμένοι ερευνητές δεν επιβεβαιώνουν αυτήν την υπόθεση και υποδηλώνουν ότι η άμεση αιτία της νόσου είναι η περίσσεια ιωδίου και άλλων φαρμάκων, στα οποία αποδίδεται ο ρόλος ενός παράγοντα επίλυσης στην διάσπαση της φυσικής ανοχής. Έχει αποδειχθεί ότι η παραγωγή αντισωμάτων συμβαίνει στον θυρεοειδή αδένα, πραγματοποιείται από παράγωγα βήτα κυττάρων, είναι μια Τ-εξαρτώμενη διαδικασία.
Συμπτώματα αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας
Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto εμφανίζεται συχνότερα στην ηλικία των 30-40 ετών και λιγότερο συχνά στους άνδρες παρά στις γυναίκες (1:4-1:6, αντίστοιχα). Η νόσος μπορεί να έχει μεμονωμένα χαρακτηριστικά.
Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto αναπτύσσεται σταδιακά. Αρχικά, δεν υπάρχουν σημάδια δυσλειτουργίας, καθώς οι καταστροφικές αλλαγές που αναφέρθηκαν παραπάνω αντισταθμίζονται από την εργασία των άθικτων περιοχών του αδένα. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, οι καταστροφικές αλλαγές μπορούν να επηρεάσουν τη λειτουργική κατάσταση του αδένα: να προκαλέσουν την ανάπτυξη της πρώτης φάσης του υπερθυρεοειδισμού λόγω της εισόδου στο αίμα μιας μεγάλης ποσότητας προηγουμένως συντιθέμενης ορμόνης ή συμπτωμάτων αυξανόμενου υποθυρεοειδισμού.
Τα κλασικά αντιθυρεοειδικά αντισώματα ανιχνεύονται στο 80-90% των περιπτώσεων αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και, κατά κανόνα, σε πολύ υψηλούς τίτλους. Η συχνότητα ανίχνευσης αντιμικροσωμικών αντισωμάτων είναι υψηλότερη από ό,τι στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Δεν είναι δυνατόν να συσχετιστεί ο τίτλος των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων με τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων. Η παρουσία αντισωμάτων έναντι της θυροξίνης και της τριιωδοθυρονίνης είναι ένα σπάνιο εύρημα, επομένως είναι δύσκολο να κριθεί ο ρόλος τους στην κλινική εικόνα του υποθυρεοειδισμού.
Διάγνωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας
Μέχρι πρόσφατα, η ανίχνευση αντισωμάτων έναντι της θυρεοσφαιρίνης (ή μικροσωμικού αντιγόνου), ειδικά σε υψηλούς τίτλους, χρησίμευε ως διαγνωστικό κριτήριο για την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι παρόμοιες αλλαγές παρατηρούνται στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη και σε ορισμένες μορφές καρκίνου. Επομένως, αυτές οι μελέτες βοηθούν στη διεξαγωγή διαφορικής διάγνωσης με εξωθυρεοειδικές διαταραχές και παίζουν έναν βοηθητικό, και όχι απόλυτο, ρόλο. Μια δοκιμασία θυρεοειδικής λειτουργίας με 131 1 συνήθως δίνει μειωμένες τιμές απορρόφησης και συσσώρευσης. Ωστόσο, μπορεί να υπάρχουν παραλλαγές με φυσιολογική ή και αυξημένη συσσώρευση (λόγω αύξησης της μάζας του αδένα) στο πλαίσιο των κλινικών συμπτωμάτων του υποθυρεοειδισμού.
Τι χρειάζεται να εξετάσετε;
Πώς να εξετάσετε;
Ποιες δοκιμές χρειάζονται;
Ποιος θα επικοινωνήσει;
Θεραπεία αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας
Η θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας πρέπει να ξεκινά με τη χορήγηση θυρεοειδικών ορμονών. Η αύξηση της συγκέντρωσης θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης στο αίμα αναστέλλει τη σύνθεση και την απελευθέρωση της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης, σταματώντας έτσι την περαιτέρω ανάπτυξη της βρογχοκήλης. Δεδομένου ότι το ιώδιο μπορεί να διαδραματίσει προκλητικό ρόλο στην παθογένεση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, είναι απαραίτητο να προτιμώνται οι δοσολογικές μορφές με ελάχιστη περιεκτικότητα σε ιώδιο. Αυτές περιλαμβάνουν θυροξίνη, τριιωδοθυρονίνη, συνδυασμούς αυτών των δύο φαρμάκων - θυρεοτόμη και θυρεοτόμη φόρτε, Novotirol.
Το Thyreocomb, που περιέχει 150 mcg ιωδίου ανά δισκίο, είναι προτιμότερο για τη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού σε ενδημική βρογχοκήλη, καθώς αναπληρώνει την έλλειψη ιωδίου και διεγείρει το έργο του ίδιου του αδένα. Παρά το γεγονός ότι η ευαισθησία στις θυρεοειδικές ορμόνες είναι αυστηρά ατομική, σε άτομα άνω των 60 ετών δεν πρέπει να συνταγογραφείται δόση θυροξίνης άνω των 50 mcg και η λήψη τριιωδοθυρονίνης πρέπει να ξεκινά με 1-2 mcg, αυξάνοντας τη δόση υπό τον έλεγχο του ΗΚΓ.
Πρόγνωση για αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα
Η πρόγνωση με έγκαιρη διάγνωση και ενεργό θεραπεία είναι ευνοϊκή. Τα δεδομένα σχετικά με τη συχνότητα εμφάνισης κακοήθειας βρογχοκήλης στη χρόνια θυρεοειδίτιδα είναι αντιφατικά. Ωστόσο, η αξιοπιστία τους είναι υψηλότερη (10-15%) από ό,τι στις ευθυρεοειδικές οζώδεις βρογχοκήλες. Συχνότερα, η χρόνια θυρεοειδίτιδα συνδυάζεται με αδενοκαρκινώματα και λεμφοσαρκώματα.
Η ικανότητα εργασίας των ασθενών με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα εξαρτάται από την επιτυχία της αντιστάθμισης του υποθυρεοειδισμού. Οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται συνεχώς από φαρμακείο.