Αρρυθμίες στα παιδιά και η αντιμετώπισή τους

Μια σχετικά συχνή αιτία κυκλοφορικής ανεπάρκειας στην παιδιατρική πρακτική είναι η ανάπτυξη διαφόρων τύπων διαταραχών του καρδιακού ρυθμού - αρρυθμίας στα παιδιά. Είναι γνωστό ότι η υψηλότερη δραστηριότητα στη δημιουργία παρορμήσεων κατέχεται από τα κύτταρα βηματοδότες του κόμβου sinoatrial (SA), που είναι η πηγή σχηματισμού παρορμήσεων ή αυτοματισμού πρώτης τάξης.

Τα βηματοδοτικά κύτταρα που βρίσκονται στους κόλπους, στην κολποκοιλιακή (AV) συμβολή και στο σύστημα His αναφέρονται ως κέντρα αυτοματισμού 2ης και 3ης τάξης. Κανονικά, καταστέλλονται από ερεθίσματα που προέρχονται από τον κολποκοιλιακό κόμβο, αλλά υπό ορισμένες συνθήκες μπορούν να αναλάβουν ηγετικό ρόλο, προκαλώντας διαταραχές στον καρδιακό ρυθμό και μειώνοντας την αποτελεσματικότητα της αντλητικής του λειτουργίας, γι' αυτό και οι αρρυθμίες μπορούν να προκαλέσουν AHF.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Συμπτώματα αρρυθμίας στα παιδιά

Όταν τα παιδιά εμφανίζουν αρρυθμία, παραπονιούνται για αυξημένο καρδιακό παλμό, άγχος, αδυναμία. Δεν διαταράσσεται μόνο ο καρδιακός ρυθμός, αλλά και η κυκλοφορία του αίματος (μειωμένη αρτηριακή πίεση, διαταραχές μικροκυκλοφορίας). Η αρρυθμία στα παιδιά συχνά ανιχνεύεται τυχαία κατά τη διάρκεια ιατρικής εξέτασης, καθώς οι ασθενείς δεν βιώνουν πόνους. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στις αρρυθμίες που συνοδεύονται από κυκλοφορική ανεπάρκεια, την υποξική εγκεφαλοπάθεια (για παράδειγμα, με τη μορφή κρίσεων Morgagni-Adams-Stokes με πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό). Οι σταθερές, διαδοχικές κοιλιακές έκτακτες συστολές (διδυμία, τριδυμία), η κολποκοιλιακή και κοιλιακή ταχυκαρδία, η κοιλιακή μαρμαρυγή και ο πτερυγισμός, η ταχυμορφική κολπική μαρμαρυγή έχουν επίσης σημαντική επίδραση στην κυκλοφορία του αίματος.

Τι είδους αρρυθμίες υπάρχουν στα παιδιά;

Δεν υπάρχει ακόμη γενικά αποδεκτή ταξινόμηση της αρρυθμίας στα παιδιά, αλλά μπορεί κανείς να χρησιμοποιήσει την ταξινόμηση του AP Meshkov (1996), η οποία σχηματίζει 2 ομάδες με βάση την πηγή της δημιουργίας των παρορμήσεων:

1η ομάδα - νομοτοπικές αρρυθμίες σε παιδιά (από τον κόμβο SA):

• φλεβοκομβική ταχυκαρδία,
• φλεβοκομβική βραδυκαρδία.

Ομάδα 2 - έκτοπες αρρυθμίες σε παιδιά (άλλες πηγές παρορμήσεων):

• παθητική (αντικαθιστώντας την απουσία παλμών από τον κόμβο SA):
  • αργός κολποκοιλιακός ρυθμός,
  • αργός ιδιοπαθής (κοιλιακός) ρυθμός.
• ενεργός (εκδηλώνεται, εκτός από τις παρορμήσεις από τον κόμβο SA, ανταγωνιστικά):
• επιταχυνόμενοι έκτοποι ρυθμοί που προέρχονται από διαφορετικά μέρη της καρδιάς,
  • έκτακτη συστολή και παρασυστόλη,
  • κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός,
  • κοιλιακή μαρμαρυγή και πτερυγισμός.

Οι αρρυθμίες στα παιδιά της 1ης ομάδας συνήθως εμφανίζονται ως αποτέλεσμα αλλαγών στην αυτόνομη ρύθμιση της καρδιάς (νευρώσεις, στρες κ.λπ.), γι' αυτό και ονομάζονται επίσης λειτουργικές αρρυθμίες. Η δεύτερη ομάδα σχετίζεται με την οργανική φύση των αρρυθμιών που σχετίζονται με τοξική, φλεγμονώδη ή μορφολογική βλάβη στην καρδιά. Οι οργανικές αρρυθμίες περιλαμβάνουν διαταραχές του ρυθμού στο σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (WPW), σύνδρομο αδυναμίας του SA κόμβου και άλλους τύπους πρόωρης κοιλιακής διέγερσης. Στη γένεσή τους, επιπρόσθετες (διακλαδωτικές) οδοί για την αγωγή ώθησης από τους κόλπους στις κοιλίες παρακάμπτοντας τον SA κόμβο (Kent, James κ.λπ. - υπάρχουν συνολικά 6 από αυτές) παίζουν σημαντικό ρόλο. Τα ΗΚΓ σημάδια αυτών των ανωμαλιών είναι η βράχυνση του τμήματος PQ < 0,09 s, η παρουσία ενός σ κύματος στο ανιόν άκρο με διεύρυνση του συμπλέγματος ARS και η μείωση ή αναστροφή του κύματος Τ.

Θεραπεία της αρρυθμίας στα παιδιά

Ο προσδιορισμός του σφυγμού βοηθά στη διάγνωση αρρυθμιών, αν και η ακριβής διάγνωση είναι δυνατή μόνο με την καταγραφή και ανάλυση του ΗΚΓ.

Στα παιδιά γίνεται διάκριση μεταξύ παροξυσμικών και χρόνιων αρρυθμιών. Ως παροξυσμική διαταραχή του ρυθμού νοείται η αιφνίδια έναρξη και εξαφάνιση. Ένα διακριτικό χαρακτηριστικό της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (PVT) είναι η παρουσία ενός σωστά τοποθετημένου κύματος P και ενός στενού (< 0,12 s) κύματος QRS στο ΗΚΓ. Η διάγνωση τίθεται εάν υπάρχουν περισσότερα από 3 συμπλέγματα με καρδιακό ρυθμό από 120 έως 300 ανά λεπτό στο ΗΚΓ. Η PVT των κόλπων παρατηρείται συχνότερα στα παιδιά. Στην PNT στον κολποκοιλιακό κόμβο, τα κύματα P μπορεί να βρίσκονται μπροστά από το σύμπλεγμα (2-8 (η πηγή ρυθμού βρίσκεται στο άνω μέρος του κολποκοιλιακού κόμβου), να συγχωνεύονται με αυτό ή να το ακολουθούν (στο μεσαίο και κάτω μέρος του κόμβου, αντίστοιχα). Μόνο στην PNT είναι αποτελεσματικές οι μέθοδοι αντανακλαστικής θεραπείας (πάγος στο μάγουλο, μονομερής ερεθισμός του καρωτιδικού κόλπου, αντανακλαστικό Aschner, αντανακλαστικό Valsalva - τέντωμα, έμετος). Οι βήτα-αναστολείς είναι αποτελεσματικοί ενδοφλεβίως με αργή έγχυση. Η νοβοκαϊναμίδη (σε δόση 5 mg/kg) με μεσατόνη (0,1 ml για κάθε έτος ζωής· όχι περισσότερο από 1 ml συνολικά) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την πρόληψη πιθανής αρτηριακής υπότασης.

Η κορδαρόνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε δόση 8-10 mg/kg-ημέρα σε 2-3 δόσεις από το στόμα για 5-6 ημέρες με επακόλουθη μείωση της δόσης κατά 2 φορές. Κατά τη διάρκεια της χορήγησης και 15-20 ημέρες μετά την ακύρωση της κορδαρόνης, οι κρίσεις παροξυσμικής ταχυκαρδίας δεν επανεμφανίζονται. Δυστυχώς, αυτό το φάρμακο έχει μια σειρά από παρενέργειες που περιορίζουν τη μακροχρόνια χρήση του (για παράδειγμα, την ανάπτυξη ινωτικής κυψελίτιδας, υποθυρεοειδισμού ή θυρεοτοξίκωσης).

Οι καρδιακές γλυκοσίδες (διγοξίνη σε δόση κορεσμού 0,05 mg/kg χορηγούμενη κλασματικά σε διάστημα 24-36 ωρών) χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σε παιδιά. Η διγοξίνη συνήθως συνταγογραφείται μετά τη διακοπή μιας κρίσης υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με αντιαρρυθμικά φάρμακα για αρκετές ημέρες ή εβδομάδες. Η χρήση τους ενδείκνυται συχνότερα σε βρέφη με χαμηλή αρχική αρτηριακή πίεση και μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Στα νεογνά, η δόση κορεσμού της διγοξίνης είναι χαμηλότερη - 0,01-0,03 mg/kg.

Η επίδραση της αντιαρρυθμικής θεραπείας ενισχύεται με τη χορήγηση παρασκευασμάτων καλίου σε παιδιά με τη μορφή πολωτικού μείγματος, ασπαρκάμης, και στη συνέχεια μη στεροειδών αναβολικών (οροτικό κάλιο, ριβοξίνη), καθώς και με τη χρήση ηρεμιστικής θεραπείας, νευρομεταβολικών παραγόντων (πιρακετάμη, αμιναλόνη, πυριδιτόλη, φαινβουτάτη, κ.λπ.) παρουσία φυτο-αγγειακής δυστονίας σε ασθενείς.

Σε περίπτωση επαναλαμβανόμενων και συχνών επιθέσεων PNT, είναι απαραίτητο να καταφύγουμε σε ηλεκτροπαλμική θεραπεία, καθώς και σε χειρουργική καταστροφή πρόσθετων οδών αγωγιμότητας στο μυοκάρδιο.

Οι καρδιακές γλυκοσίδες και η βεραπαμίλη (φινοπτίνη, κ.λπ.) αντενδείκνυνται στο σύνδρομο WPW και σε άλλους τύπους πρόωρης κοιλιακής συστολής.

Οι υπερκοιλιακές έκτακτες συστολές διαφέρουν επίσης από τις κοιλιακές λόγω της παρουσίας του κύματος P. Οι έκτακτες συστολές που εμφανίζονται συχνότερα από 6-15 φορές ανά λεπτό απαιτούν στοχευμένη θεραπεία. Χρησιμοποιούνται Obzidan (0,1 mg/kg ενδοφλεβίως με ρεύμα αέρα) ή finoptin (0,1 mg/kg ενδοφλεβίως με ρεύμα αέρα), παρασκευάσματα καλίου, ηρεμιστικά.

Οι κοιλιακές έκτακτες συστολές χαρακτηρίζονται από την απουσία του κύματος P και εκτεταμένα (> 0,12 s) συμπλέγματα QRS. Μπορεί να είναι μονοτοπικές· σε αυτές ανήκουν επίσης οι αλλορυθμίες (διδυμία, τριδυμία), οι πολυεστιακές και οι σαλβοεξαρτώμενες έκτακτες συστολές. Οι ασθενείς χρειάζονται επείγουσα θεραπεία με λιδοκαΐνη (χορηγούνται 1-2 mg/kg ως bolus ένεση, στη συνέχεια 2 mg/kg ανά ώρα στάγδην). Εάν υπάρχει ανοχή στη λιδοκαΐνη, συνταγογραφείται ηλεκτροπαλμική θεραπεία ακολουθούμενη από χορήγηση κορδαρόνης (2-3 mg/kg στάγδην, στη συνέχεια από το στόμα).

Η κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία (VPT) χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στο ΗΚΓ 3 ή περισσότερων διευρυμένων (>0,12 s) παραμορφωμένων συμπλεγμάτων QRS χωρίς προηγούμενο ή επικαλυπτόμενο κύμα P στο σύμπλεγμα QRS. Μπορεί να παρατηρηθούν αμφίδρομες και ατρακτοειδής (πιρουέτα) μορφές VPT. Η λιδοκαΐνη είναι η πιο αποτελεσματική. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν μεξιτίλη, ρυθμιλένη, κορδαρόνη ή νοβοκαϊναμίδη. Εάν είναι αναποτελεσματική, συνταγογραφείται ηλεκτροπαλμική θεραπεία, καθώς ελλείψει μετατροπής ρυθμού, αναπόφευκτα αναπτύσσονται αρρυθμογενής κατάρρευση και πνευμονικό οίδημα. Οι καρδιακές γλυκοσίδες δεν ενδείκνυνται για τη θεραπεία της VPT.

Η παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή (PAF) προκαλείται από κολπικό πτερυγισμό (220-350 παλμούς ανά λεπτό) ή τρεμόπαιγμα (> 350 παλμούς ανά λεπτό) και έναν ανεξάρτητο, βραδύτερο ρυθμό των κοιλιών. Ανάλογα με τη συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων, διακρίνονται οι βραδυ-, κανονικές- και ταχυμορφές της PA. Στο κολπικό πτερυγισμό, το ΗΚΓ δείχνει έναν ξεχωριστό κανονικό ρυθμό κυμάτων P αντί για κύματα P, που αντανακλά την εμφάνιση ενός παλμού στον κόλπο, και περιοδική εμφάνιση συμπλεγμάτων QRS που σχετίζονται με το κύμα Τ (ή όχι). Ο κοιλιακός ρυθμός μπορεί να είναι κανονικός ή ακανόνιστος. Στην κολπική μαρμαρυγή, παρατηρείται κλινικά «καρδιακό παραλήρημα» με έλλειμμα σφυγμού στην περιφέρεια. Δεν υπάρχουν κύματα P στο ΗΚΓ, η διάρκεια του RR ποικίλλει.

Σύμφωνα με τους MA Shkolnikova et al. (1999), η διγοξίνη χρησιμοποιείται στη θεραπεία της MPA (ειδικά στην ταχυμορφική MPA) σε συνδυασμό με αντιαρρυθμικά φάρμακα της υποομάδας 1a (κινιδίνη, νοβοκαϊναμίδη, κινιλεντίνη, ατζμαλίνη) ή 1c (ριτμονόρμη, φλεκαϊνίδη). Η αναπριλίνη, η φινοπτίνη, η αμιωδαρόνη και η σοταλόλη χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο του κοιλιακού ρυθμού σε χρόνιες μορφές κολπικής μαρμαρυγής σε παιδιά. Στις βραδυμορφές της MPA, η χρήση αντιαρρυθμικών φαρμάκων και καρδιακών γλυκοσιδών δεν ενδείκνυται αυστηρά.

Μεγάλη σημασία έχει η χρήση σταθεροποιητών μεμβράνης (κυτόχρωμα C, πολωτικό μείγμα - κάλιο, γλυκόζη), αντιοξειδωτικών (διμεφωσφόνη, aevit, κ.λπ.) και νευρομεταβολικών (τρεντάλη, συνένζυμα, καβιντόν, κινναριζίνη, νοοτροπικά, κ.λπ.) φαρμάκων που επηρεάζουν τους νευροφυτικούς και μεταβολικούς μηχανισμούς της αρρυθμίας. Η ιδιαίτερη αποτελεσματικότητα της διμεφωσφόνης (100 mg/kg ημερησίως) ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση (διάρκεια αγωγής 10-14 ημέρες) στη σύνθετη θεραπεία της αρρυθμίας σε παιδιά σημειώθηκε από τους LA Balykova et al. (1999).

Γενικές αρχές θεραπείας αρρυθμίας:

• αιτιοτροπική θεραπεία της αρρυθμίας στα παιδιά, συμπεριλαμβανομένης της ψυχοθεραπείας, των ηρεμιστικών για νευρώσεις, των φαρμάκων που σταθεροποιούν τη νευροφυτική ρύθμιση, καθώς και της θεραπείας ασθενειών που προκαλούν οργανικές βλάβες (μυοκαρδίτιδα, ισχαιμία του μυοκαρδίου, ρευματισμοί, δηλητηρίαση, λοιμώξεις κ.λπ.).
• βασική θεραπεία της αρρυθμίας στα παιδιά, που σημαίνει αποκατάσταση του ηλεκτρολύτη (κυρίως καλίου-νατρίου) και της ενεργειακής ισορροπίας (πανανγκίνη, πολωτικό μείγμα, οροτικό κάλιο, κ.λπ.) στα καρδιομυοκύτταρα.
• φάρμακα που ανήκουν σε διαφορετικές ομάδες αντιαρρυθμικών φαρμάκων.

1. αναστολείς διαύλων νατρίου ή κατασταλτικά μεμβράνης (υποομάδα 1α - κινιδίνη, νοβοκαϊναμίδη. 1β - λιδοκαΐνη. 1γ - ετακιζίνη, κ.λπ.).
2. βήτα-αναστολείς που περιορίζουν την συμπαθητική επίδραση στην καρδιά (προπρανολόλη, κορδάνιο, τραζικόρη, κ.λπ.)
3. φάρμακα που αυξάνουν τη φάση επαναπόλωσης και τη διάρκεια του δυναμικού δράσης (cordapon, κ.λπ.)
4. αναστολείς διαύλων ασβεστίου (βεραγκταμίλη, διλτιαζέμη, κ.λπ.)
5. φάρμακα μικτής δράσης (ritmonorm, bonnecor, κ.λπ.).

Η βραδυκαρδία καταγράφεται σε καρδιακό ρυθμό > 60 ανά λεπτό. Μπορεί να εμφανιστεί σε υγιείς ενήλικες και εφήβους. Στην παθολογία, η βραδυκαρδία διακρίνεται από την πηγή του αυτοματισμού:

1. Ιγμορίτιδα: μυογενής, νευρογενής.
2. Ιδιοπαθής ή κολποκοιλιακός ρυθμός αντικατάστασης.
3. Κοιλιακός ρυθμός: φλεβοκομβικός αποκλεισμός 2:1 (II βαθμού), πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός (III βαθμού).

Στη φλεβοκομβική βραδυκαρδία, υπάρχει πάντα ένα θετικό κύμα P πριν από το σύμπλεγμα QRS στο ΗΚΓ. Η νευρογενής φλεβοκομβική βραδυκαρδία παρατηρείται σε δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος, γαστρεντερικές παθήσεις, μηνιγγίτιδα και συνοδεύεται από μια ξεχωριστή αναπνευστική αρρυθμία (ανιχνεύεται αύξηση του καρδιακού ρυθμού κατά την εισπνοή και μείωση του καρδιακού ρυθμού κατά την εκπνοή). Στη μυογενή βραδυκαρδία με μυοκαρδιακή βλάβη, δεν υπάρχει σύνδεση με τον αναπνευστικό κύκλο ή την κατακράτηση αναπνοής. Εκτός από τη φλεγμονή του μυοκαρδίου (παρελθόν ή παρόν), η μυογενής βραδυκαρδία μπορεί να προκληθεί από τις τοξικές επιδράσεις των φαρμάκων. Με παλμό μικρότερο από 40 ανά λεπτό, η πιθανότητα φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας είναι χαμηλή.

Στη θεραπεία της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας, η ατροπίνη χρησιμοποιείται συνήθως σε δόση 0,05-0,1 ml διαλύματος 0,1% ανά 1 έτος ζωής (όχι περισσότερο από 0,7 ml ανά ένεση) υποδορίως, ενδοφλεβίως. Μπορεί επίσης να συνταγογραφηθεί από το στόμα (1 σταγόνα ανά 1 έτος ζωής). Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί εκχύλισμα Belladonna, becarbon, besalol. Δεν πρέπει να συνταγογραφούνται Bellaspon και belloid.

Βραδυκαρδία αντικατάστασης, όπως ο κολποκοιλιακός ρυθμός, μπορεί να εμφανιστεί με το σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2:1 στο ΗΚΓ αντιπροσωπεύεται από τη ρυθμική απώλεια κάθε 2ου συμπλέγματος του αποκλεισμού της πνευμονικής αρτηρίας με τη διατήρηση ενός μόνο κύματος P σε ένα αυστηρά καθορισμένο διάστημα.

Ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός συνοδεύεται από δύο ανεξάρτητους ρυθμούς: έναν πιο συχνό ρυθμό των κόλπων (κύμα P) και έναν σπάνιο ρυθμό των κοιλιών. Δεν υπάρχουν μοτίβα στη σχέση μεταξύ των κυμάτων P και QRS.

Ο σταθερός καρδιακός αποκλεισμός που συνοδεύεται από κρίσεις Morgagni-Adams-Stokes (απώλεια συνείδησης, σπασμοί) και βραδυκαρδία κοιλιακής προέλευσης αποτελεί ένδειξη για τη χρήση ενδοκαρδιακού βηματοδότη. Κατά την προεγχειρητική περίοδο, η απαιτούμενη καρδιακή παροχή μπορεί να διατηρηθεί με δοβουταμίνη, ισαδρίνη, μερικές φορές αδρεναλίνη, καθώς και με τη χρήση διοισοφάγειου βηματοδότη. Το ίδιο θεραπευτικό σχήμα χρησιμοποιείται για το σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου που συνοδεύεται από βραδυκαρδία.

Η πιθανότητα αντιαρρυθμικής δράσης για τα περισσότερα αντιαρρυθμικά φάρμακα είναι 50% και μόνο σε λίγες κλινικές μορφές αρρυθμίας φτάνει το 90-100%.

Όλα τα αντιαρρυθμικά φάρμακα για τη θεραπεία της αρρυθμίας σε παιδιά αντενδείκνυνται σε AHF σταδίου III, SA block, AV block βαθμού II και III και σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται καρδιοτονωτικά, Μ-αντιχολινεργικά (ατροπίνη) και βηματοδότες. Επιπλέον, τα αντιαρρυθμικά φάρμακα που περιέχουν γλυκοσίδες μπορούν οι ίδιοι να προκαλέσουν αρρυθμογόνο δράση, η οποία συχνά αναπτύσσεται στο πλαίσιο υποκαλιαιμίας και σοβαρής μυοκαρδιακής βλάβης (φλεγμονώδης ή τοξικο-μεταβολική γένεση).