Ανοσολογική έρευνα στην ουρολογία

Η εκχώρηση ενός ανοσογραφήματος σε έναν ουρολογικό ασθενή σημαίνει ότι ο θεράπων ιατρός αναλαμβάνει την ύπαρξη διαταραχών στο ανοσοποιητικό σύστημα. Διπλότυπες βακτηριακές, ιογενείς, μυκητιασικές λοιμώξεις, αλλεργικές αντιδράσεις, συστημικές ασθένειες μπορούν να είναι συμπτώματα αυτών των διαταραχών, οι οποίες χαρακτηρίζονται από έναν αριθμό των συνδρόμων (λοίμωξη, ο καρκίνος, αλλεργικών, αυτοάνοσων, λεμφοπολλαπλασιαστική). Ένας ασθενής μπορεί να έχει αρκετά σύνδρομα. Για παράδειγμα, χρόνιες μολυσματικές ασθένειες (μολυσματικές σύνδρομο) μπορεί να προκαλέσει ανοσολογική ανεπάρκεια και ανεπάρκεια του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να εκδηλωθεί προδιάθεση σε μολυσματικές ασθένειες και τον καρκίνο (Σύνδρομο Cancer). Ευπάθεια σε λοιμώξεις μπορεί να εμφανιστούν σε ένα πλαίσιο δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια, η οποία αναπτύχθηκε λόγω λεμφοπολλαπλασιαστικές νόσους, όπως η λευχαιμία. Υπάρχουν τρεις κύριες ομάδες παθολογικών αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα:

• την ποσοτική ή λειτουργική ανεπάρκεια ενός ή άλλου συνδέσμου ανοσίας, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη μιας κατάστασης ανοσοανεπάρκειας,
• μια παραβίαση στην αναγνώριση του αντιγόνου από το ανοσοποιητικό σύστημα, οδηγώντας στην ανάπτυξη αυτοάνοσων διεργασιών.
• υπερδραστική ή «διεστραμμένη» ανοσοαπόκριση, που εκδηλώνεται με την ανάπτυξη αλλεργικών ασθενειών.

Υπάρχουν εξετάσεις (δοκιμές του επιπέδου 1) και δοκιμασίες (δοκιμές των 2 επιπέδων) των μεθόδων ανοσοδιαγνωστικής. Οι πρώτοι υπάρχουν για να διορθώσουν τις παραβιάσεις στο ανοσοποιητικό σύστημα, το τελευταίο - να καθιερώσει τους μηχανισμούς που εμπλέκονται στην εφαρμογή τους για τους σκοπούς της περαιτέρω ανοσοκαθάρρυσης.

Β-Κυτταρική σύνδεση ανοσίας

Μέθοδοι διαλογής

• Προσδιορισμός της σχετικής και της απόλυτης αριθμός των Β-λεμφοκυττάρων μέσω ανοσοφθορισμού ή κυτομετρία ροής χρησιμοποιώντας μονοκλωνικά αντισώματα για αντιγόνα Β-κυττάρων (CD19, CD20, όπου το CD - συστάδας διαφοροποιήσεως). Η περιεκτικότητα σε Β-λεμφοκύτταρα είναι φυσιολογική στους ενήλικες: 8-19% του συνολικού αριθμού λευκοκυττάρων ή 190-380 κύτταρα / μl. Η αύξηση της περιεκτικότητας των Β λεμφοκυττάρων συμβαίνει σε οξείες και χρόνιες βακτηριακές και μυκητιακές λοιμώξεις, χρόνια ηπατική νόσος, συστηματικές νόσους του συνδετικού ιστού, χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία, πολλαπλό μυέλωμα.
• Προσδιορισμός της συγκέντρωσης των ανοσοσφαιρινών nespespetsificheskih (F, Μ, G, Ε) με απλή ακτινική ανοσοδιάχυση, ή turbometrii νεφελομετρία, ραδιοανοσοανάλυση ή ανοσοδοκιμασία ενζύμου (ΕΙΑ). Πρότυπα για ενήλικες: ανοσοσφαιρίνη (Ig) A 0,9-4,5 g / l. IgM 03-3,7 g / l. IgG 8.0-17 g / l. Η αύξηση της συγκέντρωσης των ανοσοσφαιρινών συμβαίνει με τις ίδιες παθολογικές καταστάσεις στις οποίες παρατηρείται αύξηση της περιεκτικότητας των Β λεμφοκυττάρων. Η μείωση της συγκέντρωσης των ανοσοσφαιρινών είναι σε συγγενή υπογαμμασφαιριναιμία, όγκοι του ανοσοποιητικού συστήματος, την αφαίρεση της σπλήνας, απώλεια πρωτεΐνης, σε ασθένειες των νεφρών ή στο έντερο, η θεραπεία με κυτταροστατικά και immunodepreesantami.

Καθορισμός μεθόδων

• Προσδιορισμός των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων στο αίμα με επιλεκτική καθίζηση σε πολυσιλενογλυκόλη ακολουθούμενη από δοκιμή φασματοφωτομετρικής πυκνότητας (κανονική 80-20 UE). Αυξημένη κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων είναι χαρακτηριστική για οξεία βακτηριακές, μυκητιασικές, ιογενείς λοιμώξεις, αυτοάνοσες, ανοσοσύμπλοκο ασθένειες, ορονοσία, αλλεργικές αντιδράσεις του τύπου 3?
• Προσδιορισμός των ειδικών ανοσοσφαιρινών στο αίμα σε σχέση με βακτηριακά και ιικά αντιγόνα, δεοξυριβονουκλεϊκό οξύ (DNA) σε αυτοάνοσες νόσους, η ταυτοποίηση του σπέρματος (αυτοάνοσων στειρότητα) και protivopochechnyh αντισώματα (πυελονεφρίτιδα και σπειραματονεφρίτιδα) με ακτινική ανοσοδιάχυση ή ELISA.
• Προσδιορισμός των αντισωμάτων έναντι του αντισώματος στο σπέρμα [MAR-test (μικτή αντίδραση αντι-σφαιρίνης)], ο κανόνας είναι αρνητικός.
• Προσδιορισμός της συγκέντρωσης των ανοσοσφαιρινών στα ούρα με σκοπό τη διαφορική διάγνωση μεταξύ της πυελονεφρίτιδας και της σπειραματονεφρίτιδας (επιλεκτικότητα της πρωτεϊνουρίας).
• Προσδιορισμός της IgE στον χυμό του προστάτη για τη διάγνωση της αλλεργικής προστατίτιδας με ακτινική ανοσοδιάχυση ή ELISA. 
• Η έρευνα στην αντίδραση blasttransformation απόκριση των λεμφοκυττάρων Β σε Β-κυττάρου μιτογόνο (φυτολάκκας μιτογόνο για διέγερση της αντίδρασης blasttransformation των Β-λεμφοκυττάρων με την παρουσία των Τ-λεμφοκυττάρων), όπου η τυπική τιμή των 95-100%.

Τ-κυττάρων σύνδεση ανοσίας

Μέθοδοι διαλογής

• Προσδιορισμός της σχετικής και της απόλυτης αριθμός αντίδρασης ώριμων CD3 Τ λεμφοκυττάρου με ανοσοφθορισμό ή ροής κυτταροφθορισμομετρία χρησιμοποιώντας αντι-SDZ μονοκλωνικά αντισώματα. Ο κανόνας για τους ενήλικες είναι 58-76% ή 1100-1700 κύτταρα / μl. Η μείωση του αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων είναι ένας δείκτης της ανεπάρκειας της κυτταρικής σύνδεσης της ανοσίας. Αυτό είναι χαρακτηριστικό αρκετών δευτεροβάθμια και πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειες (χρόνιες βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις: φυματίωση, σύνδρομο επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας, του καρκίνου, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, τραύμα, στρες, γήρανση, ο υποσιτισμός, θεραπεία με κυτταροτοξικά φάρμακα, ιονίζουσα ακτινοβολία). Η αύξηση του αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων είναι ενάντια στο φόντο του ανοσοποιητικού υπερκινητικότητας ή λεμφοϋπερπλαστικών νόσων. Με τη φλεγμονή, ο αριθμός των Τ-λεμφοκυττάρων αυξάνεται πρώτα και στη συνέχεια μειώνεται. Η απουσία μείωσης στα Τ-λεμφοκύτταρα υποδηλώνει τη χρόνια αλλοίωση της φλεγμονώδους διαδικασίας.
• Αξιολόγηση των υποπληθυσμών των λεμφοκυττάρων.
  • Προσδιορισμός του αριθμού των βοηθητών Τ (αντι-CD4 αντίσωμα). Κανονικά, 36-55% ή 400-1100 κύτταρα / μl. Η αύξηση του αριθμού αυτών των κυττάρων λαμβάνει χώρα σε αυτοάνοση νόσο, νόσο του Waldenstrom, το ανοσοποιητικό antitransplantatsionnogo ενεργοποίηση? μείωση του αριθμού των Τ-βοηθητικών κυττάρων λαμβάνει χώρα σε χρόνιες βακτηριακές, ιικές, πρωτοζωικές λοιμώξεις, φυματίωση, σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας, κακοήθειες, εγκαύματα, τραύμα, κακή διατροφή, τη γήρανση, θεραπεία κυτταροστατικά, ιοντίζουσα ακτινοβολία.
  • Προσδιορισμός του αριθμού των καταστολέων Τ (αντι-CD4 αντίσωμα). Κανονικά, 17-37% ή 300-700 κύτταρα / μl. Η αύξηση του αριθμού των καταστολέων Τ συμβαίνει με τις ίδιες συνθήκες στις οποίες ο αριθμός των Τ-βοηθών μειώνεται και η μείωση τους στις ίδιες συνθήκες, όταν αυξάνεται το περιεχόμενο των Τ-βοηθών.
  • Ανοσορυθμιστικός δείκτης CD4 / CD8, στο πρότυπο 1,5-2,5. Υπερδραστικότητα σε ποσοστό μεγαλύτερο από 2,5 (αλλεργικές και αυτοάνοσες ασθένειες). υπο-ενεργότητα - μικρότερη από 1.0 (προδιάθεση για χρόνιες λοιμώξεις). Κατά την έναρξη της φλεγμονώδους διαδικασίας, ο ανοσορυθμιστικός δείκτης αυξάνεται και, όταν υποχωρεί, ομαλοποιείται.

Καθορισμός μεθόδων

• Προσδιορισμός του αριθμού των φυσικών φονικών (NK κυττάρων) - αντισωμάτων αντι-CD16 και αντι-CD56. Ο κανόνας για CD 16-λεμφοκύτταρα είναι 6-26%, CD56 - 9-19%. Η αύξηση του αριθμού των ΝΚ-κυττάρων λαμβάνει χώρα σε απόρριψη μοσχεύματος, μειώνονται - σε ιογενείς λοιμώξεις, καρκίνο, πρωτογενείς και δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες, εγκαύματα, τραύμα και το στρες, η θεραπεία με κυτταροστατικά και ιονίζουσα ακτινοβολία. 
• Προσδιορισμός του αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων με τον υποδοχέα για την ιντερλευκίνη-2 (δείκτης ενεργοποίησης) - αντι-CD25 αντισώματα. Ο κανόνας είναι 10-15%. Μια αύξηση του αριθμού τους παρατηρήθηκε σε αλλεργικές ασθένειες, απόρριψη μοσχεύματος, απόκριση σε αντιγόνα εξαρτώμενα από το θύμο κατά τη διάρκεια της οξείας πρωτοπαθούς λοίμωξης, η μείωση - κάτω από τις ίδιες ασθένειες, οι οποίες περιλαμβάνουν τη μείωση του αριθμού των ΝΚ-κυττάρων.
• Εξέταση της έκφρασης του δείκτη ενεργοποίησης - το μόριο ιστοσυμβατότητας της κατηγορίας II HLA-DR. Αυξημένη έκφραση λαμβάνει χώρα σε φλεγμονώδεις διεργασίες, σε ασθενείς με ηπατίτιδα C, κοιλιοκάκη, σύφιλη, οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις.
• Αξιολόγηση της απόπτωσης των λεμφοκυττάρων. Μια ένδειξη της ετοιμότητας των λεμφοκυττάρων απόπτωσης μπορούν να ταυτοποιηθούν με την έκφρασή τους των επιφανειακών Fas-υποδοχέα (CD95) στα μιτοχόνδρια και BD-2 πρωτοογκογονίδιο. Η απόπτωση εκτιμήθηκε με επεξεργασία λεμφοκυττάρου δύο φθορίζουσες χρωστικές: ιωδιούχο προπίδιο, το οποίο συνδέεται στα θραύσματα DNA και αννεξίνης Υ, σύνδεση προς φωσφατιδυλοσερίνη στην κυτταρική μεμβράνη που εμφανίζονται στο πρώιμη απόπτωση. Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων πραγματοποιείται σε ένα κυτοφθορομετρητή ροής. Ο υπολογισμός των αποτελεσμάτων βασίζεται στην αναλογία των κυττάρων που χρωματίζονται με διάφορες βαφές. Μη χρωματισμένα κύτταρα είναι βιώσιμα κύτταρα, που σχετίζεται μόνο με την αννεξίνη το Υ, - τα πρώτα σημάδια της απόπτωσης, με ιωδιούχο προπίδιο και αννεξίνη Ι - αργά εκδηλώσεις της απόπτωσης, χρώση μόνο ιωδιούχο προπίδιο υποδεικνύει νέκρωση.
• Αξιολόγηση του πολλαπλασιασμού των Τ-λεμφοκυττάρων in vitro.
  • Η αλλαγή στην κυτταρική βλαστογένεση είναι μια αντίδραση του μετασχηματισμού των λεμφοκυττάρων. Τα λευκοκύτταρα επωάζονται με οποιοδήποτε μιτογόνο φυτικής προέλευσης (λεκτίνες). Συνηθέστερα χρησιμοποιούμενη φυτοαιμοσυγκολλητίνη για 72 ώρες, στη συνέχεια κάντε ένα επίχρισμα, λεκέ και μετρήστε τον αριθμό των βλαστών! Ο δείκτης διέγερσης - ο λόγος του ποσοστού των μετασχηματισμένων κυττάρων στο πείραμα (καλλιέργειας με ΡΗΑ) στο ποσοστό των μετασχηματισμένων κυττάρων στον έλεγχο (καλλιέργειας χωρίς ΡΗΑ). Η αντίδραση του μετασχηματισμού των βλαστών των λεμφοκυττάρων μπορεί να εκτιμηθεί με τη συμπερίληψη μιας ραδιενεργού σήμανσης (ΖΝ-θυμιδίνη) σε καλλιεργημένα κύτταρα, καθώς η σύνθεση DNA αυξάνεται όταν διαιρούνται τα κύτταρα. Διαταραχές στην πολλαπλασιαστική απόκριση συμβαίνουν τόσο σε πρωτογενείς όσο και δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες που σχετίζονται με λοιμώξεις, ογκολογικές παθήσεις, νεφρική ανεπάρκεια και χειρουργικές παρεμβάσεις.
  • Η αξιολόγηση αυτών των μελετών, η έκφραση των δεικτών ενεργοποίησης (CD25, υποδοχέα τρανσφερίνης για να - CD71) μόρια και MHC τάξης II HLA-DR, τα οποία είναι ουσιαστικά απουσιάζουν επί ηρεμούντων Τ-λεμφοκυττάρων. Τ λεμφοκύτταρα διεγερμένα με φυτοαιμαγλουτινίνη μετά από 3 ημέρες δεικτών ενεργοποίησης έκφρασης αναλύθηκαν με άμεση ή έμμεση ανοσοφθορισμό, κυτομετρία ροής χρησιμοποιώντας μονοκλωνικά αντισώματα που εκκρίνονται υποδοχείς.
  • Μέτρηση της ποσότητας των μεσολαβητών συντίθενται από ενεργοποιημένα Τ λεμφοκύτταρα [ιντερλευκίνη (IL) 2, IL-4, IL-5, IL-6, γ-ιντερφερόνη, κλπ], με ραδιοανοσοδοκιμασία ή ELISA. Ιδιαίτερα σημαντική είναι η αξιολόγηση της συγκέντρωσης της γ-ιντερφερόνης και της IL-4 ως δείκτες των ΤΗ και Th2 στο υπερκείμενο των ενεργοποιημένων καλλιεργειών και εντός του κυττάρου. Εάν είναι δυνατόν, είναι χρήσιμο να προσδιοριστεί η έκφραση του γονιδίου για το αντίστοιχο κυτοκίνης από το επίπεδο του αγγελιοφόρου ριβονουκλεϊνικού οξέος στο θρεονίνη παραγωγή εντάσεις έκφραση υποδοχέα των κυττάρων και για τις αντίστοιχες κυτοκίνες.
    
• Η αντίδραση της αναστολής της μετανάστευσης των λεμφοκυττάρων. Ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα στην αντίδραση με τις λεμφοκίνες απελευθέρωσης αντιγόνου, συμπεριλαμβανομένων των παραγόντων. αναστέλλοντας τη μετανάστευση των λεμφοκυττάρων. Το φαινόμενο της αναστολής παρατηρείται όταν τα μιτογόνα εισάγονται στην καλλιέργεια των κυττάρων. Η αξιολόγηση του βαθμού αναστολής καθιστά δυνατή την εκτίμηση της ικανότητας των λεμφοκυττάρων να απελευθερώνουν κυτοκίνες. Κανονικά, η συχνότητα μετανάστευσης, ανάλογα με το συγκεκριμένο μιτογόνο, είναι 20-80%.
• Αξιολόγηση της κυτταροτοξικότητας των κυττάρων ΝΚ. Προσδιορίστε την ικανότητα των φυσικών κυττάρων δολοφόνων να σκοτώσουν τα κύτταρα στόχους της ερυθρομυελοειδούς γραμμής Κ-562. Εάν αξιολογηθεί η εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταροτοξικότητα, χρησιμοποιούνται κύτταρα στόχοι επικαλυμμένα με αντισώματα IgG. Τα κύτταρα-στόχοι επισημαίνονται με3Η-ουριδίνη και επωάζονται με κύτταρα τελεστές. Ο θάνατος των κυττάρων-στόχων υπολογίζεται από την απελευθέρωση της ραδιενεργού σήμανσης στο διάλυμα. Μείωση της κυτταροτοξικότητας συμβαίνει με κακοήθη νεοπλάσματα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν απαιτείται πρόγνωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με ιντερλευκίνες, η κυτοτοξικότητα των ΝΚ κυττάρων αξιολογείται όταν επωάζεται με ορισμένες κυτοκίνες.

Διερεύνηση της λειτουργίας των φαγοκυττάρων

Μέθοδοι διαλογής

απορρόφηση φαγοκύτταρα ένταση Μελέτη των μικροβιακών κυττάρων (φαγοκυττάρωση των σωματιδίων λάτεξ, δοκιμή aureus καλλιέργειας, Escherichia coli, ή μικροοργανισμών που απομονώνονται από τον ασθενή). Με φυγοκέντρηση του ηπαρινοποιημένου αίματος, απομονώνεται ένα εναιώρημα λευκοκυττάρων, ο ορός της ομάδας αίματος IV προστίθεται για οψωνισμό (οι οψονίνες είναι πρωτεΐνες που ενισχύουν τη φαγοκυττάρωση). Το μικροβιακό εναιώρημα αραιώνεται, αναμιγνύεται με λευκοκύτταρα και επωάζεται για 120 λεπτά, δειγματοληψία για ανάλυση μετά από 30.90.120 λεπτά μετά την έναρξη της επώασης. Από τα επιλεγμένα αιωρήματα λευκοκυττάρων δημιουργούνται κηλίδες. Προσδιορίστε τους ακόλουθους δείκτες φαγοκυττάρωσης:

• φαγοκυτταρικός δείκτης - το ποσοστό των κυττάρων που εισήλθαν στην φαγοκυττάρωση σε επώαση 30 λεπτών και 120 λεπτών. κανονιστική τιμή του φαγοκυτταρικού δείκτη (30) 94% του φαγοκυτταρικού δείκτη (120) - 92%.
• αριθμός φαγοκυττάρων - ο μέσος αριθμός βακτηρίων που είναι ενδοκυτταρικοί. η κανονικοποιητική τιμή του φαγοκυτταρικού αριθμού (30) 11%, ο φαγοκυτταρικός αριθμός (120) - 9,8%.  
• συντελεστής φαγοκυτταρικού αριθμού - λόγος φαγοκυτταρικού αριθμού (30) προς φαγοκυτταρικού αριθμού (120). κανονικό 1.16;
• ο βακτηριοκτόνος δείκτης ουδετερόφιλων είναι η αναλογία του αριθμού των μικροβίων που θανατώνονται εντός των φαγοκυττάρων με τον συνολικό αριθμό των μικροβίων που έχουν ληφθεί. σύμφωνα με τον κανόνα του 66%.

Καθορισμός μεθόδων

• Διερεύνηση της βακτηριοκτόνου δράσης των φαγοκυττάρων στη δοκιμή με νιτροζίνη τετραζολίου (NST) είναι η δοκιμή NST. Στα λευκοκύτταρα, προστίθεται κίτρινο χρωστική νιτρώδες οξείδιο τετραζόλιο. Όταν η βαφή απορροφάται από το ουδετερόφιλο, η διαδικασία της αναγωγής λαμβάνει χώρα κάτω από τη δράση των ελεύθερων ριζών οξυγόνου, καταλήγοντας σε μπλε χρώση. Η αντίδραση διεξάγεται σε πλάκα 96 φρεατίων με επίπεδο πυθμένα. Στα πρώτα τρία φρεάτια με ένα μείγμα HCT και λευκοκυττάρων, το διάλυμα Hanks (αυθόρμητο HCT) προστίθεται, στα τελευταία - σωματίδια latex. επωάστε στους 37 ° C για 25 λεπτά. Τα αποτελέσματα διαβάζονται στα 540 nm στον αναγνώστη και εκφράζονται σε συμβατικές μονάδες. Υπολογίστε τον παράγοντα διέγερσης (K _st ), ίσο με τον λόγο οπτικής πυκνότητας στα διεγερμένα φρεάτια με τη μέση οπτική πυκνότητα στα φρεάτια χωρίς διέγερση. Σε υγιείς ανθρώπους, _{HCT spont} = 90 ± 45 UE, NST _Stim = 140 ± 60 UE. Κ _st = 1,78 ± 0,36.
• Διερεύνηση μορίων προσκόλλησης. Με τη βοήθεια της κυτοφθοριμετρίας ροής, προσδιορίζεται η έκφραση των επιφανειακών αντιγόνων CD11a / CD18, CD11b / CD18, CD11c / CD18. Οι ανοσοανεπάρκειες με παραβίαση της πρόσφυσης εκδηλώνονται με υποτροπιάζουσες λοιμώξεις, αργή επούλωση τραυμάτων και απουσία πύου στις εστίες μόλυνσης.

Διερεύνηση του συστήματος συμπληρώματος

Μέθοδοι διαλογής

Προσδιορισμός της αιμολυτικής δράσης του συμπληρώματος - μελέτη της κλασικής οδού ενεργοποίησης συμπληρώματος. Διαφορετικές αραιώσεις του ορού του ασθενούς και ενός υγιούς ατόμου προστίθενται στα ερυθροκύτταρα ενός προβάτου επικαλυμμένου με αντισώματα. Μία μονάδα αιμολυτικής δράσης λαμβάνεται ως το αντίστροφο της αραίωσης ορού, στο οποίο καταστρέφεται το 50% των ερυθροκυττάρων. Ο βαθμός αιμόλυσης αξιολογείται φωτομετρικά με την απόδοση αιμοσφαιρίνης στο διάλυμα. Η μείωση της αιμολυτικής δράσης του συμπληρώματος παρατηρείται σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο με νεφρική προσβολή, οξεία σπειραματονεφρίτιδα. συνδυασμένες ανοσοανεπάρκειες, βαρεία μυασθένεια, ιική ηπατίτιδα, λεμφώματα, αύξηση - με αποφρακτικό ίκτερο, θυρεοειδίτιδα Hashimoto. Ρευματισμοί, ρευματοειδής αρθρίτιδα, οζώδης περιαυρίτιδα. δερματομυοσίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, ελκώδης κολίτιδα, σύνδρομο Reiter, ουρική αρθρίτιδα.

Καθορισμός μεθόδων

• Προσδιορισμός των συστατικών του συμπληρώματος. Ο ποσοτικός προσδιορισμός πραγματοποιείται με τη μέθοδο της ακτινικής ανοσοδιάχυσης και νεφελομετρίας.
  Η μελέτη δεν είναι ενημερωτική, εκτός εάν αλλάξουν οι αντιγονικές ιδιότητες των συστατικών του συμπληρώματος.
• Διαπιστώθηκε ότι το συστατικό Clq του συμπληρώματος ενισχύει τη φαγοκυττάρωση και προκαλεί κυτταρική κυτταροτοξικότητα. Η μείωσή του συμβαίνει σε ασθένειες ανοσοσυμπλεγμάτων, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, πυώδεις λοιμώξεις και όγκους.
• Το συστατικό C3 συμμετέχει στην ενεργοποίηση της κλασικής και εναλλακτικής οδού συμπληρώματος. Η μείωση της συγκέντρωσής του σχετίζεται με χρόνιες βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις, την παρουσία ανοσοσυμπλεγμάτων κυκλοφορίας ή ιστών.
• Η συνιστώσα C4 συμμετέχει στην ενεργοποίηση της κλασικής οδού. Η μείωση της συγκέντρωσής του συνδέεται με την παρατεταμένη ενεργοποίηση του συμπληρώματος από τα ανοσοσυμπλέγματα και τη μείωση της συγκέντρωσης του αναστολέα C1, ο οποίος ελέγχει την ενεργοποίηση της κλασικής οδού συμπληρώματος. ανεπάρκεια C4 είναι ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, C4 αύξηση πραγματοποιείται με νεφρική νόσο, απόρριψη μοσχεύματος, οξεία φλεγμονή, παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα.
• Το C5a είναι ένα μικρό θραύσμα του μορίου C5, αποκομμένο από αυτό ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος. Αύξηση της συγκέντρωσης εμφανίζεται με φλεγμονή, σήψη, ατοπικές και αλλεργικές ασθένειες.
• Ο αναστολέας Cl είναι ένας πολυλειτουργικός παράγοντας. Ελέγχει την ενεργοποίηση του συστατικού C1 του συμπληρώματος, αναστέλλει τη δράση της καλλικρεΐνης, της πλασμίνης και του ενεργοποιημένου παράγοντα Hageman, των πρωτεασών Cls και Or. Η ανεπάρκεια του αναστολέα C1 οδηγεί σε αγγειοοίδημα.
• συμπληρωματικές μελέτες. Στον τυποποιημένο ορό που στερείται οποιουδήποτε συστατικού συμπληρώματος, προστίθεται ο ορός δοκιμής και προσδιορίζεται η αιμολυτική δραστικότητα του συμπληρώματος. Εάν η αιμολυτική δραστικότητα δεν αποκατασταθεί στο φυσιολογικό, πιστεύεται ότι η δραστικότητα αυτού του συστατικού συμπληρώματος στον ορό δοκιμής μειώνεται.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]