Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Υποξεία θυρεοειδίτιδα de Quervain.

Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου

Ενδοκρινολόγος
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα de Quervain, ή κοκκιωματώδης θυρεοειδίτιδα, είναι μία από τις πιο συχνές μορφές της νόσου.

Αύξηση της συχνότητας εμφάνισης ασθενειών παρατηρείται κατά την περίοδο φθινοπώρου-χειμώνα. Οι γυναίκες αρρωσταίνουν 4 φορές συχνότερα από τους άνδρες, η ηλικία των ασθενών μπορεί να ποικίλλει, αλλά ο μεγαλύτερος αριθμός κρουσμάτων εμφανίζεται στην ηλικία των 30-40 ετών.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Αιτίες υποξεία θυρεοειδίτιδα de Quervain.

Μετά από ιλαρά, λοιμώδη παρωτίτιδα, αδενοϊικές ασθένειες, ο αριθμός των περιπτώσεων υποξείας θυρεοειδίτιδας αυξάνεται. Αναπτύσσεται 3-6 εβδομάδες μετά από ιογενείς λοιμώξεις. Διεισδύοντας στο κύτταρο, ο ιός προκαλεί το σχηματισμό άτυπων πρωτεϊνών, στις οποίες το σώμα αντιδρά με φλεγμονώδη αντίδραση.

trusted-source[ 5 ]

Παθογένεση

Η θυρεοειδίτιδα De Quervain συνοδεύεται από συμμετρική ή ασύμμετρη διόγκωση του αδένα. Ο ιστός του είναι πυκνός, θαμπός στην τομή και με ανομοιόμορφη δομή. Μικροσκοπικά, ανιχνεύονται πολυάριθμα κοκκιώματα, που σχηματίζονται από γιγάντια και ψευδο-γιγαντιαία κύτταρα (συστάδες ιστιοκυττάρων που περιβάλλουν κολλώδεις σταγόνες), κολλοειδές που διαχέεται από τα θυλάκια, μακροφάγα, ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλα. Τα θυλάκια στις περιοχές σχηματισμού κοκκιωμάτων καταστρέφονται και το επιθήλιο απολεπίζεται και νεκρώνεται.

Στον διάμεσο ιστό γύρω και μεταξύ των κοκκιωμάτων υπάρχει βλεννώδες οίδημα και λεμφοειδής διήθηση, συμπεριλαμβανομένων των πλασματοκυττάρων. Ανιχνεύονται μακροφάγα, ηωσινόφιλα και μαστοκύτταρα. Στα άθικτα θυλάκια, τα κύτταρα εμφανίζουν σημάδια αυξημένης λειτουργικής δραστηριότητας και η βασική μεμβράνη πάχυνε. Μερικές φορές τα κοκκιώματα πυορροούν με σχηματισμό μικροαποστημάτων. Με την πάροδο του χρόνου, παρατηρείται έντονη ίνωση του στρώματος με εναπόθεση ασβέστη, καθώς και αναγεννητικές διεργασίες: νέος σχηματισμός θυλακίων σε νησίδια από το μεσοθυλακικό επιθήλιο και κύτταρα κατεστραμμένων θυλακίων.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ]

Συμπτώματα υποξεία θυρεοειδίτιδα de Quervain.

Υπάρχει μια οξεία αίσθηση αδιαθεσίας, πόνος στην περιοχή του λαιμού που ακτινοβολεί στο αυτί, που επιδεινώνεται με την κατάποση και την κίνηση. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38-39 °C, αλλά μπορεί επίσης να είναι υποπυρετική. Ο αδένας αυξάνεται σε μέγεθος (με διάχυτη βλάβη), εμφανίζεται μια αίσθηση πίεσης στην πρόσθια επιφάνεια του λαιμού, αυξάνονται η αδυναμία, η εφίδρωση, η νευρικότητα και η γενική αδιαθεσία. Από τις πρώτες ημέρες της νόσου, παρατηρείται μια ταχέως αυξανόμενη ΤΚΕ στην κλινική εξέταση αίματος - έως 60-80 mm/h (σε ορισμένες περιπτώσεις έως 100 mm/h) - με φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα χωρίς αλλαγές στον τύπο του αίματος.

Η πορεία της νόσου μπορεί να χωριστεί σε διάφορα στάδια, κατά τα οποία υπάρχουν διαφορετικά αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων. Έτσι, στο πρώτο, οξύ στάδιο (διάρκειας 1-1,5 μηνών), υπάρχει αυξημένη περιεκτικότητα σε άλφα2-σφαιρίνες, ινωδογόνο και θυρεοειδικές ορμόνες στο αίμα με μειωμένη πρόσληψη του ισοτόπου ιωδίου από τον αδένα. Κλινικά, παρατηρούνται συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης. Αυτή η ασυμφωνία μεταξύ των δεδομένων σάρωσης και των κλινικών συμπτωμάτων εξηγείται από το γεγονός ότι ο φλεγμονώδης αδένας χάνει την ικανότητα να δεσμεύει ιώδιο. προηγουμένως συντιθέμενες ορμόνες και θυρεοσφαιρίνη εισέρχονται στο αίμα λόγω αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας στο φόντο της φλεγμονής. Μετά από 4-5 εβδομάδες, η διαταραχή της σύνθεσης ορμονών οδηγεί σε ομαλοποίηση του επιπέδου τους στο αίμα και στη συνέχεια σε μείωση.

Ο πόνος στον αδένα μειώνεται και παραμένει μόνο κατά την ψηλάφηση. Η ΤΚΕ εξακολουθεί να είναι αυξημένη, η περιεκτικότητα σε άλφα2-σφαιρίνες και ινωδογόνο παραμένει αυξημένη. Η μείωση του επιπέδου της θυροξίνης και της τριιωδοθυρονίνης ενεργοποιεί την απελευθέρωση της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης από την υπόφυση και την αύξηση της πρόσληψης του ισότοπου ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα. Περίπου μέχρι το τέλος του 4ου μήνα από την έναρξη της νόσου, η απορρόφηση του 131 1 μπορεί να αυξηθεί με μέτρια κλινικά συμπτώματα, ξηροδερμία. Αυτά τα φαινόμενα περνούν από μόνα τους, καθώς η λειτουργία του αδένα αποκαθίσταται και ξεκινά το στάδιο ανάρρωσης. Το μέγεθος του αδένα ομαλοποιείται, ο πόνος εξαφανίζεται, η ΤΚΕ μειώνεται, οι δείκτες Τ4, Τ3 και TSH επιστρέφουν στο φυσιολογικό. Με μια αυθόρμητη πορεία, αυτό διαρκεί 6-8 μήνες, αλλά η ασθένεια είναι επιρρεπής σε υποτροπή, ειδικά υπό την επίδραση δυσμενών παραγόντων (υποθερμία, κόπωση, επαναλαμβανόμενες ιογενείς λοιμώξεις).

Διαγνωστικά υποξεία θυρεοειδίτιδα de Quervain.

Η διάγνωση της υποξείας θυρεοειδίτιδας de Quervain βασίζεται σε αναμνηστικά δεδομένα, κλινικά συμπτώματα, αυξημένη ΤΚΕ με φυσιολογική γενική αίματος, χαμηλή απορρόφηση 131 1 από τον θυρεοειδή αδένα με ταυτόχρονη υψηλή περιεκτικότητα θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, παρουσία γιγαντιαίων πολυπύρηνων κυττάρων σε βιοψία παρακέντησης και καλό αποτέλεσμα της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή. Με τη χρήση υπερήχων θυρεοειδούς, όταν παρατηρούνται συγκεκριμένες δομικές αλλαγές (ηχοαρνητικές ζώνες χωρίς σαφή όρια, που εξαφανίζονται στο πλαίσιο της αντιφλεγμονώδους θεραπείας μετά από 4-6 εβδομάδες), η βιοψία παρακέντησης σπάνια χρησιμοποιείται. Η σάρωση χρησιμοποιείται μόνο εάν υπάρχει υποψία κακοήθειας.

trusted-source[ 8 ]

Τι χρειάζεται να εξετάσετε;

Διαφορική διάγνωση

Ανάλογα με το στάδιο της υποξείας θυρεοειδίτιδας, πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση με διάφορες ασθένειες. Πρώτον, είναι απαραίτητο να γίνει διαφοροποίηση από την οξεία πυώδη θυρεοειδίτιδα, να εντοπιστούν προσεκτικά τα δεδομένα του ασθενούς για προηγούμενες ασθένειες, έχοντας κατά νου ότι η ιογενής θυρεοειδίτιδα εμφανίζεται πολύ πιο συχνά από την πυώδη. Η εξαιρετικά αυξημένη ΤΚΕ με φυσιολογική περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα χωρίς αλλαγές στον τύπο του αίματος, η αύξηση του επιπέδου των άλφα2-σφαιρινών και του ινωδογόνου είναι χαρακτηριστικά της υποξείας θυρεοειδίτιδας. Η έλλειψη αποτελέσματος από τη θεραπεία με αντιβιοτικά για 5-7 ημέρες είναι ένα επιπλέον επιχείρημα υπέρ αυτής της ασθένειας.

Σε περίπτωση ομαλής έναρξης της νόσου, χωρίς έντονη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και πόνο στον αδένα, ο ασθενής μπορεί να συμβουλευτεί γιατρό μόνο στο στάδιο του υπερθυρεοειδισμού και είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθεί η θυρεοειδίτιδα από την αρχική μορφή διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης. Στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, η κλινική εικόνα της θυρεοτοξίκωσης συμπίπτει με αυξημένη απορρόφηση του ισοτόπου από τον αδένα, υψηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα και χαμηλά επίπεδα θυρεοειδοτρόπου ορμόνης. Στη θυρεοειδίτιδα, τα υψηλά επίπεδα ορμονών στο αίμα συνοδεύονται από χαμηλή πρόσληψη του ισοτόπου και φυσιολογικά ή μειωμένα επίπεδα TSH.

Σε περίπτωση κλινικών συμπτωμάτων υποθυρεοειδισμού, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Αυτό βοηθά στον προσδιορισμό των κλασικών αντιθυρεοειδικών σωματίων, η ανίχνευση των οποίων σε υψηλούς τίτλους είναι χαρακτηριστική αυτής της νόσου. Στην υποξεία θυρεοειδίτιδα, τα αντισώματα κατά της θυρεοσφαιρίνης ανιχνεύονται μερικές φορές σε τίτλους που δεν υπερβαίνουν αρκετές εκατοντάδες. Τα χαμηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα συμπίπτουν με υψηλά επίπεδα TSH και χαμηλή απορρόφηση του ισοτόπου από τον αδένα στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Στην υποξεία θυρεοειδίτιδα, ένα αυξημένο επίπεδο TSH συνοδεύεται από αυξημένη απορρόφηση του I (στο στάδιο της ανάρρωσης). Ενδείκνυται επίσης βιοψία παρακέντησης: οι χαρακτηριστικές μορφολογικές αλλαγές επιτρέπουν μια πιο ακριβή διάγνωση.

Στην εστιακή και υποξεία θυρεοειδίτιδα, επηρεάζεται ένα τμήμα του λοβού του αδένα, το οποίο διαπιστώνεται ως επώδυνη συμπύκνωση κατά την ψηλάφηση. Αυτή η μορφή θυρεοειδίτιδας θα πρέπει να διαφοροποιείται από το καρκίνωμα. Και στις δύο ασθένειες, τα κλινικά συμπτώματα (πόνος, σημεία ακτινοβολίας, μέγεθος, πυκνότητα) δεν επιτρέπουν ούτε καν μια προσωρινή διάγνωση (τα αναμνηστικά δεδομένα για προηγούμενη ιογενή λοίμωξη μπορούν να αποτελέσουν μια πολύτιμη προσθήκη). Από τις πρόσθετες ερευνητικές μεθόδους, είναι απαραίτητο να επισημανθεί η έμμεση λεμφογραφία του θυρεοειδούς αδένα, όταν εγχέεται σκιαγραφικό μέσο στους κάτω πόλους των λοβών με τον ασθενή σε όρθια θέση.

Μετά από 60 λεπτά, ο αδένας αντιπαραβάλλεται. Η ακτινογραφία της θυρεοειδίτιδας χαρακτηρίζεται από μια αλλαγή στη δομή του προτύπου του αδένα, η οποία παίρνει τη μορφή χονδροειδών κοκκίων και σχισμένων δοκίδων. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες στη θυρεοειδίτιδα αντιπαραβάλλονται μετά από 24 ώρες, ενώ στο καρκίνωμα, οι λεμφαδένες είναι αποκλεισμένοι. Σύμφωνα με τον S. Yu. Serpukhovitin, τα δεδομένα της λεμφογραφίας του θυρεοειδούς συμπίπτουν με τα αποτελέσματα της ιστολογικής εξέτασης στο 93% των περιπτώσεων. Ενδείκνυται επίσης βιοψία παρακέντησης, για την οποία δεν υπάρχει συναίνεση.

Ωστόσο, οι περισσότεροι συγγραφείς υποστηρίζουν αυτή τη διαγνωστική μέθοδο. Ένας συγκεκριμένος δείκτης καρκινωμάτων του θυρεοειδούς είναι το αυξημένο επίπεδο θυρεοσφαιρίνης στο αίμα. Αλλά η μέθοδος για τον προσδιορισμό του δεν είναι διαθέσιμη παντού (στο μυελικό καρκίνωμα, ένας τέτοιος δείκτης είναι το υψηλό επίπεδο καλσιτονίνης στο αίμα). Σε περίπτωση τεχνικών δυσκολιών, μπορεί να προταθεί διαγνωστική θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή: η έλλειψη αποτελέσματος εντός 2 εβδομάδων κατά τη λήψη 40-60 mg πρεδνιζολόνης την ημέρα αντιτίθεται στη φλεγμονώδη γένεση της συμπύκνωσης στον αδένα, οπότε ο ασθενής ενδείκνυται για βιοψία παρακέντησης.

Ποιος θα επικοινωνήσει;

Θεραπεία υποξεία θυρεοειδίτιδα de Quervain.

Η θεραπεία της υποξείας θυρεοειδίτιδας είναι συντηρητική. Η συνταγογράφηση αντιβιοτικών είναι παθογενετικά αβάσιμη. Το ταχύτερο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση γλυκοκορτικοειδών σε δόσεις της βέλτιστης αντιφλεγμονώδους δράσης τους: 30-40 mg πρεδνιζολόνης την ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας καθορίζεται από τον χρόνο που απαιτείται για την ομαλοποίηση της ΤΚΕ και την εξάλειψη του συνδρόμου πόνου. Όπως έχει δείξει η πρακτική, η συνταγογράφηση του φαρμάκου κάθε δεύτερη μέρα είναι λιγότερο αποτελεσματική και μια σχετικά σύντομη πορεία θεραπείας (1,5-2 μήνες) δεν διαταράσσει την κανονική σχέση μεταξύ της υπόφυσης και των επινεφριδίων του ασθενούς και δεν παρατηρούνται εκδηλώσεις επινεφριδιακής ανεπάρκειας με σταδιακή διακοπή του φαρμάκου. Οι δόσεις των γλυκοκορτικοειδών μειώνονται υπό τον έλεγχο της ΤΚΕ. Εάν επιταχυνθεί, είναι απαραίτητο να επιστρέψετε στην προηγούμενη δόση. Αντί των γλυκοκορτικοειδών, ενδείκνυνται σαλικυλικά ή πυραζολιδονικά φάρμακα. Η χρήση τους μαζί με γλυκοκορτικοειδή δεν δικαιολογείται επειδή συνοψίζεται η ελκογόνος επίδραση αυτών των ουσιών στον γαστρικό βλεννογόνο και η αντιφλεγμονώδης δράση των γλυκοκορτικοειδών είναι μεγαλύτερη από αυτή των σαλικυλικών. Η χρήση μερκαζολίλης στη φάση υπερθυρεοειδισμού είναι ακατάλληλη, καθώς η θυρεοτοξίκωση προκαλείται από την επιταχυνόμενη είσοδο προηγουμένως συντιθέμενων ορμονών στο αίμα και η μερκαζολίλη μειώνει τον σχηματισμό τους.

Συνιστάται η συνταγογράφηση βήτα-αναστολέων, οι οποίοι εξαλείφουν την ταχυκαρδία και προάγουν την περιφερική μετάβαση της Τ4 στην ανενεργή, αντίστροφη μορφή της Τ3. Η δόση των βήτα-αναστολέων κυμαίνεται συνήθως από 40 έως 120 mg/ημέρα, η διάρκεια της θεραπείας είναι περίπου ένας μήνας. Η χορήγηση θυρεοειδικών ορμονών όταν μειώνεται το επίπεδό τους στο αίμα ενδείκνυται μόνο παρουσία έντονων κλινικών συμπτωμάτων υποθυρεοειδισμού, η ημερήσια δόση συνήθως δεν υπερβαίνει τα 0,1 g θυρεοειδίνης, η διάρκεια της θεραπείας είναι 3-4 εβδομάδες.

Η νόσος έχει την τάση να υποτροπιάζει και η διάρκεια της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή φτάνει μερικές φορές τους 4-6 μήνες. Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν συμπτώματα υπερδοσολογίας γλυκοκορτικοειδών: αύξηση βάρους, στρογγυλοποίηση προσώπου, ραγάδες, αυξημένη αρτηριακή πίεση, υπεργλυκαιμία. Εάν η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή δεν μπορεί να διακοπεί εντός 6-8 μηνών, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία - εκτομή του αντίστοιχου λοβού του αδένα.

Η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί με σαλικυλικά μόνο σε δόση 2,5-3 g/ημέρα. Ωστόσο, το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται πιο αργά από ό,τι με τα γλυκοκορτικοειδή. Απαραίτητη προϋπόθεση για τη χρήση σαλικυλικών είναι η ομοιόμορφη κατανομή τους καθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας.

Εάν το αποτέλεσμα είναι θετικό, η δόση των γλυκοκορτικοειδών μειώνεται στην ελάχιστη δόση συντήρησης (συνήθως 10 mg πρεδνιζολόνης την ημέρα), στη συνέχεια προστίθενται ναπροσίνη, ασπιρίνη ή ρεοπυρίνη και η πρεδνιζολόνη μειώνεται σε 1/2 δισκίο κάθε τρεις ημέρες.

Πρόβλεψη

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα de Quervain έχει ευνοϊκή πρόγνωση. Η ικανότητα των ασθενών για εργασία συνήθως αποκαθίσταται εντός 1,5-2 μηνών. Παρακολούθηση σε εξωτερικούς ασθενείς για 2 χρόνια από την έναρξη της νόσου.


Η πύλη iLive δεν παρέχει ιατρικές συμβουλές, διάγνωση ή θεραπεία.
Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στην πύλη είναι μόνο για αναφορά και δεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται χωρίς τη συμβουλή ειδικού.
Διαβάστε προσεκτικά τους κανόνες και πολιτικές του ιστότοπου. Μπορείτε επίσης να επικοινωνήσετε μαζί μας!

Πνευματικά δικαιώματα © 2011 - 2025 iLive. Ολα τα δικαιώματα διατηρούνται.