Δυσλιπιδαιμία

Η δυσλιπιδαιμία είναι η αύξηση της χοληστερόλης στο πλάσμα ή/και η μείωση των επιπέδων τριγλυκεριδίων ή HDL, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Η δυσλιπιδαιμία μπορεί να είναι πρωτοπαθής (γενετικά καθορισμένη) ή δευτεροπαθής. Η διάγνωση τίθεται με τη μέτρηση των επιπέδων της συνολικής χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και των λιποπρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος. Η δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με βάση μια συγκεκριμένη δίαιτα, άσκηση και φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Αιτίες δυσλιπιδαιμίες

Η δυσλιπιδαιμία έχει πρωταρχικές αιτίες - μονές ή πολλαπλές γενετικές μεταλλάξεις, με αποτέλεσμα οι ασθενείς να έχουν υπερπαραγωγή ή ελαττώματα στην απελευθέρωση τριγλυκεριδίων και LDL χοληστερόλης ή υποπαραγωγή ή υπερβολική απελευθέρωση HDL χοληστερόλης. Οι πρωτοπαθείς διαταραχές των λιπιδίων είναι ύποπτες σε ασθενείς με κλινικά χαρακτηριστικά μιας πάθησης όπως η δυσλιπιδαιμία, η πρώιμη ανάπτυξη συστηματικής αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου (πριν από την ηλικία των 60 ετών), το οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου ή το διαπιστωμένο επίπεδο χοληστερόλης ορού > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/L). Οι πρωτοπαθείς διαταραχές είναι η πιο συχνή αιτία στην παιδική ηλικία και σε ένα μικρό ποσοστό περιπτώσεων σε ενήλικες. Πολλά ονόματα εξακολουθούν να αντικατοπτρίζουν την παλιά ονοματολογία, σύμφωνα με την οποία οι λιποπρωτεΐνες διαιρούνταν σε α και β αλυσίδες με ηλεκτροφορητικό διαχωρισμό σε ένα πήκτωμα.

Η δυσλιπιδαιμία στους ενήλικες αναπτύσσεται συχνότερα λόγω δευτερογενών αιτιών. Οι σημαντικότεροι παράγοντες για την ανάπτυξή της στις ανεπτυγμένες χώρες είναι ο καθιστικός τρόπος ζωής, η υπερκατανάλωση τροφής, ιδιαίτερα η κατάχρηση λιπαρών τροφών που περιέχουν κορεσμένα λίπη, χοληστερόλη και trans λιπαρά οξέα (TFA). Τα TFA είναι πολυακόρεστα λιπαρά οξέα στα οποία έχουν προστεθεί άτομα υδρογόνου. Είναι τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα στην επεξεργασία τροφίμων και αποτελούν ένα αθηρογόνο, κορεσμένο λίπος. Άλλες συχνές δευτερογενείς αιτίες περιλαμβάνουν τον σακχαρώδη διαβήτη, την κατάχρηση αλκοόλ, τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή την πλήρη απώλεια νεφρικής λειτουργίας, τον υποθυρεοειδισμό, την πρωτοπαθή χολική κίρρωση και άλλες χολοστατικές ηπατικές παθήσεις, φαρμακευτική παθολογία (όπως φάρμακα όπως θειαζίδες, αναστολείς, ρετινοειδή, αντιρετροϊκά φάρμακα υψηλής δραστικότητας, οιστρογόνα και προγεστερόνη, και γλυκοκορτικοειδή).

Η δυσλιπιδαιμία συχνά αναπτύσσεται στο πλαίσιο του σακχαρώδους διαβήτη, καθώς οι ασθενείς με διαβήτη έχουν τάση για αθηρογένεση σε συνδυασμό με υπερτριγλυκεριδαιμία και υψηλά επίπεδα LDL με ταυτόχρονα χαμηλά επίπεδα κλασμάτων HDL (διαβητική δυσλιπιδαιμία, υπερτριγλυκεριδαιμία, υπεραποσολιπιδαιμία Β). Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 διατρέχουν ιδιαίτερα υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν μια πάθηση όπως η δυσλιπιδαιμία. Οι κλινικοί συνδυασμοί μπορεί να περιλαμβάνουν σοβαρή παχυσαρκία ή/και κακό έλεγχο του διαβήτη, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη κυκλοφορία ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) στο αίμα, οδηγώντας σε αυξημένη παραγωγή VLDL στο ήπαρ. Τα πλούσια σε VLDL τριγλυκερίδια μεταφέρουν στη συνέχεια αυτά τα TG και τη χοληστερόλη σε LDL και HDL, βοηθώντας στο σχηματισμό μικρής, χαμηλής πυκνότητας LDL πλούσιας σε TG, και στην απομάκρυνση της πλούσιας σε TG HDL. Η διαβητική δυσλιπιδαιμία συχνά επιδεινώνεται από σημαντική περίσσεια ημερήσιας θερμιδικής πρόσληψης και μείωση της σωματικής δραστηριότητας, τα οποία αποτελούν χαρακτηριστικά γνωρίσματα του τρόπου ζωής των ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Οι γυναίκες με διαβήτη τύπου 2 μπορεί να έχουν συγκεκριμένο κίνδυνο ανάπτυξης καρδιαγγειακών παθήσεων.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Παθογένεση

Δεν υπάρχει φυσική διάκριση μεταξύ φυσιολογικών και μη φυσιολογικών επιπέδων λιπιδίων, επειδή η μέτρηση των λιπιδίων είναι μια μακροπρόθεσμη διαδικασία. Υπάρχει μια γραμμική σχέση μεταξύ των επιπέδων λιπιδίων στο αίμα και του καρδιαγγειακού κινδύνου, επομένως πολλά άτομα με «φυσιολογικά» επίπεδα χοληστερόλης προσπαθούν να τα μειώσουν ακόμη περισσότερο. Κατά συνέπεια, δεν υπάρχει συγκεκριμένο αριθμητικό εύρος επιπέδων που να υποδηλώνει μια πάθηση που ονομάζεται δυσλιπιδαιμία. Αυτός ο όρος εφαρμόζεται σε εκείνα τα επίπεδα λιπιδίων στο αίμα που επιδέχονται περαιτέρω θεραπευτική διόρθωση.

Τα στοιχεία για το όφελος μιας τέτοιας προσαρμογής είναι ισχυρά για ελαφρώς αυξημένα επίπεδα LDL και ασθενέστερα για το έργο της μείωσης των αυξημένων επιπέδων τριγλυκεριδίων και της αύξησης των χαμηλών επιπέδων HDL, εν μέρει επειδή τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων και τα χαμηλά επίπεδα HDL είναι ισχυρότεροι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα στις γυναίκες από ό,τι στους άνδρες.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Συμπτώματα δυσλιπιδαιμίες

Η ίδια η δυσλιπιδαιμία δεν έχει συμπτώματα, αλλά μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων καρδιαγγειακής παθολογίας, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου και της αποφρακτικής αθηροσκλήρωσης των αγγείων των κάτω άκρων. Τα υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας.

Τα υψηλά επίπεδα LDL μπορεί να οδηγήσουν σε ξανθωμάτωση των βλεφάρων, θόλωση του κερατοειδούς και τενοντώδη ξανθώματα που εντοπίζονται στους τένοντες του Αχίλλειου, του αγκώνα και της επιγονατίδας, καθώς και γύρω από τις μετακαρποφαλαγγικές αρθρώσεις. Οι ομόζυγοι ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία μπορεί επίσης να έχουν πρόσθετα κλινικά χαρακτηριστικά με τη μορφή πελματιαίων ή δερματικών ξανθωμάτων. Ασθενείς με σημαντικά αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων μπορεί να έχουν ξανθωματικές αλλοιώσεις στον κορμό, την πλάτη, τους αγκώνες, τους γλουτούς, τα γόνατα, τα αντιβράχια και τα πόδια. Ασθενείς με τη σχετικά σπάνια δυσβηταλιποπρωτεϊναιμία μπορεί να έχουν παλαμιαία και πελματιαία ξανθώματα.

Η σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιμία [>2000 mg/dL (>22,6 mmol/L)] μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση λευκών, κρεμωδών εναποθέσεων στις αρτηρίες και τις φλέβες του αμφιβληστροειδούς (λιπαιμία αμφιβληστροειδούς). Η απότομη αύξηση των λιπιδίων του αίματος εκδηλώνεται επίσης κλινικά με την εμφάνιση λευκών, «γαλακτωδών» εγκλεισμάτων στο πλάσμα του αίματος.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Έντυπα

Η δυσλιπιδαιμία παραδοσιακά ταξινομείται σύμφωνα με το πρότυπο αύξησης του μεγέθους των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών (ταξινόμηση Fredrickson). Η δυσλιπιδαιμία διαιρείται σε πρωτοπαθή και δευτεροπαθή και υποδιαιρείται ανάλογα με την αύξηση μόνο της χοληστερόλης (καθαρή ή μεμονωμένη υπερχοληστερολαιμία) ή ανάλογα με την αύξηση τόσο της χοληστερόλης όσο και των τριγλυκεριδίων (μικτή ή συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία). Το παραπάνω σύστημα ταξινόμησης δεν αντιμετωπίζει συγκεκριμένες ανωμαλίες των λιποπρωτεϊνών (π.χ. μειωμένη HDL ή αυξημένη LDL), οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε νοσολογική νόσο παρά τα φυσιολογικά επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο πλάσμα.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Διαγνωστικά δυσλιπιδαιμίες

Η δυσλιπιδαιμία διαγιγνώσκεται με μέτρηση των λιπιδίων του ορού, αν και αυτό μπορεί να μην είναι απαραίτητο επειδή οι ασθενείς έχουν χαρακτηριστική κλινική εικόνα. Οι συνήθεις μετρήσεις (λιπιδικό προφίλ) περιλαμβάνουν την ολική χοληστερόλη (TC), τα τριγλυκερίδια, την HDL και την LDL.

Πραγματοποιείται άμεση μέτρηση της συνολικής χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και της HDL στο πλάσμα του αίματος. Οι ποσοτικές τιμές των επιπέδων της συνολικής χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων αντανακλούν την περιεκτικότητα σε χοληστερόλη και τριγλυκερίδια σε όλες τις κυκλοφορούσες λιποπρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένων των χυλομικρών, της VLDL, της LDLP, της LDL και της HDL. Το επίπεδο διακύμανσης των τιμών TC είναι περίπου 10% και των TG - έως 25% με καθημερινή μέτρηση ακόμη και απουσία νοσολογικής μορφής της νόσου. Η TC και η HDL μπορούν να μετρηθούν χωρίς νηστεία, αλλά στους περισσότερους ασθενείς, η μελέτη πρέπει να διεξάγεται αυστηρά με άδειο στομάχι για να ληφθούν τα πιο ακριβή αποτελέσματα.

Όλες οι μετρήσεις θα πρέπει να πραγματοποιούνται σε υγιείς ασθενείς (εκτός οξέων φλεγμονωδών νοσημάτων), καθώς σε συνθήκες οξείας φλεγμονής, τα επίπεδα τριγλυκεριδίων αυξάνονται και τα επίπεδα χοληστερόλης μειώνονται. Το φάσμα των λιπιδίων παραμένει αξιόπιστο κατά τη διάρκεια των πρώτων 24 ωρών μετά την εμφάνιση οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου και στη συνέχεια εμφανίζονται αλλαγές.

Η πιο συχνά μετρούμενη LDL είναι η ποσότητα χοληστερόλης που δεν περιέχεται στην HDL και την VLDL. Η VLDL υπολογίζεται από την περιεκτικότητα σε τριγλυκερίδια (TG/5), δηλαδή LDL = TC [HDL + (TG/5)] (τύπος Friedland). Η χοληστερόλη VLDL υπολογίζεται από το επίπεδο τριγλυκεριδίων (TG/5) επειδή η συγκέντρωση χοληστερόλης στα σωματίδια VLDL είναι συνήθως το 1/5 της συνολικής περιεκτικότητας σε λιπίδια αυτού του σωματιδίου. Αυτός ο υπολογισμός ισχύει μόνο όταν τα τριγλυκερίδια είναι < 400 mg/dL και ο ασθενής νηστικός, επειδή η πρόσληψη τροφής αυξάνει τα επίπεδα τριγλυκεριδίων στο αίμα. Η LDL μπορεί να υπολογιστεί μετρώντας τη χοληστερόλη που περιέχεται στην LDL και τις απολιποπρωτεΐνες (παραλείποντας την HDL και τα χυλομικρά).

Η LDL-C μπορεί επίσης να μετρηθεί απευθείας στο αίμα χρησιμοποιώντας υπερφυγοκέντρηση πλάσματος, η οποία διαχωρίζει τα κλάσματα χυλομικρού και VLDL από την HDL και την LDL, και με ενζυμική ανοσοδοκιμασία. Η άμεση μέτρηση στο πλάσμα μπορεί να είναι χρήσιμη σε ορισμένους ασθενείς με αυξημένα τριγλυκερίδια για να προσδιοριστεί εάν η LDL-C είναι επίσης αυξημένη, αλλά μια τέτοια άμεση εξέταση δεν αποτελεί ρουτίνα στην κλινική πράξη. Ο ρόλος της apoB βρίσκεται υπό μελέτη επειδή τα επίπεδά της αντανακλούν τη συνολική μη HDL-χοληστερόλη (δηλαδή, τη χοληστερόλη που περιέχεται στη VLDL, τα υπολείμματα VLDL, την IDL και την LDL) και μπορεί να είναι καλύτεροι προγνωστικοί παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο από την LDL μόνη της.

Το λιπιδαιμικό προφίλ νηστείας θα πρέπει να προσδιορίζεται σε όλους τους ενήλικες >20 ετών και να επαναλαμβάνεται κάθε 5 χρόνια στη συνέχεια. Η μέτρηση των λιπιδίων θα πρέπει να συμπληρώνεται με τον προσδιορισμό της παρουσίας άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, το κάπνισμα, η αρτηριακή υπέρταση και το οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου σε συγγενείς πρώτου βαθμού ανδρών έως 55 ετών ή σε συγγενείς πρώτου βαθμού γυναικών έως 65 ετών.

Δεν υπάρχει συγκεκριμένη ηλικία στην οποία οι ασθενείς δεν χρειάζονται πλέον περαιτέρω έλεγχο, αλλά σαφώς δεν υπάρχει ανάγκη για έλεγχο μόλις οι ασθενείς φτάσουν στην ηλικία των 80 ετών, ειδικά εάν εμφανίσουν στεφανιαία νόσο.

Ο έλεγχος ενδείκνυται για ασθενείς κάτω των 20 ετών με παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση, όπως διαβήτη, υπέρταση, κάπνισμα και παχυσαρκία, οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου σε στενούς συγγενείς, παππούδες και γιαγιάδες ή αδέλφια ή οικογενειακό ιστορικό επιπέδων χοληστερόλης άνω των 240 mg/dL (> 6,2 mmol/L) ή δυσλιπιδαιμία. Εάν δεν υπάρχουν διαθέσιμες πληροφορίες για το οικογενειακό ιστορικό, όπως σε περιπτώσεις υιοθεσίας, ο έλεγχος πραγματοποιείται κατά την κρίση του θεράποντος ιατρού.

Σε ασθενείς με κληρονομικές μορφές στεφανιαίας νόσου και φυσιολογικά (ή σχεδόν φυσιολογικά) επίπεδα λιπιδίων, σε ασθενείς με ισχυρό οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ή σε ασθενείς με υψηλά επίπεδα LDL ανθεκτικά στη φαρμακευτική θεραπεία, θα πρέπει να μετρώνται τα επίπεδα απολιποπρωτεΐνης [Lp(a)]. Τα επίπεδα Lp(a) μπορούν επίσης να μετρηθούν απευθείας στο πλάσμα σε ασθενείς με οριακά υψηλά επίπεδα LDL για να βοηθήσουν στην καθοδήγηση της φαρμακευτικής θεραπείας. Τα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και ομοκυστεΐνης μπορούν επίσης να μετρηθούν σε αυτούς τους ασθενείς.

Εργαστηριακές μέθοδοι για τη διερεύνηση δευτερογενών αιτιών που προκαλούν μια πάθηση όπως η δυσλιπιδαιμία, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού της γλυκόζης αίματος νηστείας, των ηπατικών ενζύμων, της κρεατινίνης, των επιπέδων TSH και των πρωτεϊνών ούρων, θα πρέπει να εφαρμόζονται στους περισσότερους ασθενείς με νεοδιαγνωσμένη δυσλιπιδαιμία και σε περιπτώσεις ανεξήγητης αρνητικής δυναμικής μεμονωμένων συστατικών του λιπιδαγράμματος.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Θεραπεία δυσλιπιδαιμίες

Η δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με τη συνταγογράφηση της σε όλους τους ασθενείς με στεφανιαία νόσο (δευτερογενής πρόληψη) και σε ορισμένες περιπτώσεις σε ασθενείς χωρίς στεφανιαία νόσο (πρωτογενής πρόληψη). Οι κατευθυντήριες γραμμές που αναπτύχθηκαν από την Επιτροπή Θεραπείας Αθηροσκλήρωσης σε Ενήλικες (ATP III), η οποία ενεργεί στο πλαίσιο του Εθνικού Προγράμματος Καρδιαγγειακής Εκπαίδευσης (NCEP), αποτελούν την πιο έγκυρη επιστημονική και πρακτική δημοσίευση που ορίζει άμεσα τις ενδείξεις για τη συνταγογράφηση θεραπείας σε ενήλικες ασθενείς. Οι κατευθυντήριες γραμμές συνιστούν τη μείωση των αυξημένων επιπέδων LDL και την εφαρμογή δευτερογενούς πρόληψης με στόχο τη θεραπεία των υψηλών επιπέδων TG, των χαμηλών επιπέδων HDL και του μεταβολικού συνδρόμου. Μια εναλλακτική κατευθυντήρια γραμμή θεραπείας (πίνακας Sheffield) χρησιμοποιεί την αναλογία TC:HDL σε συνδυασμό με την επαλήθευση παραγόντων κινδύνου στεφανιαίας νόσου για την πρόληψη του καρδιαγγειακού κινδύνου, αλλά αυτή η προσέγγιση δεν οδηγεί στο επιθυμητό αποτέλεσμα της προληπτικής θεραπείας.

Δεν έχουν αναπτυχθεί τακτικές θεραπείας για παιδιά. Η αυστηρή τήρηση μιας συγκεκριμένης δίαιτας στην παιδική ηλικία είναι ένα δύσκολο έργο και δεν υπάρχουν αξιόπιστα επιστημονικά δεδομένα που να δείχνουν ότι η μείωση των επιπέδων λιπιδίων στην παιδική ηλικία αποτελεί αποτελεσματική μέθοδο πρόληψης καρδιαγγειακής παθολογίας σε αυτούς τους ίδιους ασθενείς στο μέλλον. Επιπλέον, το ζήτημα της συνταγογράφησης υπολιπιδαιμικής θεραπείας και η αποτελεσματικότητά της για μεγάλο χρονικό διάστημα (χρόνια) είναι αρκετά αμφισβητήσιμο. Κι όμως, η Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής (AAP) συνιστά τέτοια θεραπεία σε ορισμένα παιδιά με αυξημένα επίπεδα LDL.

Το συγκεκριμένο θεραπευτικό σχήμα εξαρτάται από την εντοπισμένη λιπιδική ανωμαλία, αν και οι μικτές λιπιδικές ανωμαλίες είναι συχνές. Σε ορισμένους ασθενείς, οι μεμονωμένες λιπιδικές ανωμαλίες μπορεί να απαιτούν μια πολυτροπική προσέγγιση, ενώ σε άλλους, μία μόνο θεραπεία μπορεί να είναι αποτελεσματική για αρκετές λιπιδικές ανωμαλίες. Η θεραπεία θα πρέπει πάντα να περιλαμβάνει θεραπεία της υπέρτασης και του διαβήτη, διακοπή του καπνίσματος και, σε ασθενείς με 10ετή κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου ή καρδιαγγειακού θανάτου 10% ή μεγαλύτερο (όπως αξιολογείται από τον Πίνακα Framingham, Πίνακες 1596 και 1597), υποχρεωτική χαμηλή δόση ασπιρίνης.

Γενικά, τα θεραπευτικά σχήματα είναι τα ίδια και για τα δύο φύλα.

Αυξημένα επίπεδα LDL

Η κατευθυντήρια γραμμή ATP III συνιστά θεραπεία σε ενήλικες με αυξημένα επίπεδα LDL-C και ιστορικό στεφανιαίας νόσου.

Οι κλινικές καταστάσεις που ταξινομούν έναν ασθενή ως ασθενή με κίνδυνο για μελλοντικά καρδιακά επεισόδια είναι παρόμοιες με εκείνες που ταξινομούν έναν ασθενή ως πάσχοντα από στεφανιαία νόσο (ισοδύναμα στεφανιαίας νόσου όπως σακχαρώδης διαβήτης, ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής, περιφερική αγγειακή αποφρακτική νόσος και συμπτωματική καρωτιδική νόσος) ή την παρουσία 2 παραγόντων κινδύνου στεφανιαίας αρτηρίας. Οι κατευθυντήριες γραμμές ATP III συνιστούν οι ασθενείς αυτοί να έχουν επίπεδο LDL-C μικρότερο από 100 mg/dL, αλλά είναι σαφές ότι στην πράξη ο στόχος είναι ακόμη πιο αυστηρός - να διατηρείται το επίπεδο LDL-C μικρότερο από 70 mg/dL - κάτι που είναι βέλτιστο για ασθενείς με πολύ υψηλό κίνδυνο (π.χ., άτομα με εγκατεστημένη στεφανιαία νόσο και διαβήτη και άλλους ανεπαρκώς ελεγχόμενους παράγοντες κινδύνου ή άτομα με μεταβολικό σύνδρομο ή οξύ στεφανιαίο σύνδρομο). Κατά τη συνταγογράφηση φαρμακευτικής θεραπείας, είναι επιθυμητό η δόση των φαρμάκων να διασφαλίζει μείωση των επιπέδων LDL κατά τουλάχιστον 30-40%.

Η AAP συνιστά διαιτητική θεραπεία για παιδιά με επίπεδα LDL-C μεγαλύτερα από 110 mg/dL. Η φαρμακευτική θεραπεία συνιστάται για παιδιά ηλικίας 10 ετών και άνω που έχουν κακή ανταπόκριση στη διαιτητική θεραπεία και επίμονα επίπεδα LDL-C 190 mg/dL ή μεγαλύτερα και που δεν έχουν οικογενειακό ιστορικό κληρονομικής καρδιαγγειακής νόσου. Η φαρμακευτική θεραπεία συνιστάται επίσης για παιδιά ηλικίας 10 ετών και άνω με επίπεδα LDL-C 160 mg/dL ή μεγαλύτερα και οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ή που έχουν 2 ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της νόσου. Οι παράγοντες κινδύνου στην παιδική ηλικία, εκτός από το οικογενειακό ιστορικό και τον διαβήτη, περιλαμβάνουν το κάπνισμα, την υπέρταση, τα χαμηλά επίπεδα HDL-C (< 35 mg/dL), την παχυσαρκία και τη σωματική αδράνεια.

Οι θεραπευτικές προσεγγίσεις περιλαμβάνουν αλλαγές στον τρόπο ζωής (συμπεριλαμβανομένης της διατροφής και της άσκησης), φαρμακευτική αγωγή, συμπληρώματα διατροφής, φυσικοθεραπεία, άλλες θεραπείες και πειραματικές θεραπείες. Πολλές από αυτές είναι επίσης αποτελεσματικές στη θεραπεία άλλων διαταραχών των λιπιδίων. Η επαρκής σωματική δραστηριότητα έχει άμεση επίδραση στη μείωση των επιπέδων LDL σε ορισμένους ασθενείς, κάτι που είναι επίσης χρήσιμο για τον ιδανικό έλεγχο του βάρους.

Οι αλλαγές στη συνήθη διατροφή και τα διατροφικά πρότυπα, καθώς και η σωματική δραστηριότητα, θα πρέπει σε κάθε περίπτωση να θεωρούνται τα αρχικά στοιχεία της θεραπείας, ανεξάρτητα από το πότε αυτή πραγματοποιείται.

Η θεραπευτική δίαιτα περιλαμβάνει τη μείωση των κορεσμένων λιπαρών και της χοληστερόλης στη διατροφή, την αύξηση των μονοακόρεστων λιπαρών, των διαιτητικών ινών και των συνολικών υδατανθράκων, καθώς και την επίτευξη ιδανικού σωματικού βάρους. Η συμβουλή ενός διαιτολόγου είναι συχνά πολύ χρήσιμη για τον σκοπό αυτό, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς που έχουν δυσλιπιδαιμία.

Η διάρκεια της περιόδου τροποποίησης του τρόπου ζωής πριν από την έναρξη της υπολιπιδαιμικής θεραπείας είναι αμφιλεγόμενη. Σε ασθενείς με μέτριο έως χαμηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, οι 3 έως 6 μήνες είναι συνετό διάστημα. Συνήθως, 2 έως 3 επισκέψεις στον γιατρό σε διάστημα 2 έως 3 μηνών είναι αρκετές για να αξιολογηθεί το κίνητρο και να προσδιοριστεί ο βαθμός συμμόρφωσης του ασθενούς με το καθιερωμένο διατροφικό πλαίσιο.

Η φαρμακευτική θεραπεία είναι το επόμενο βήμα που χρησιμοποιείται όταν η τροποποίηση του τρόπου ζωής από μόνη της είναι αναποτελεσματική. Ωστόσο, για ασθενείς με σημαντικά αυξημένη LDL [>200 mg/dL (>5,2 mmol/L)] και υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, η φαρμακευτική θεραπεία θα πρέπει να συνδυάζεται με δίαιτα και άσκηση από την αρχή της θεραπείας.

Οι στατίνες είναι τα φάρμακα εκλογής για τη διόρθωση των επιπέδων LDL. Έχει αποδειχθεί ότι μειώνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Οι στατίνες αναστέλλουν την υδροξυμεθυλογλουταρυλ CoA αναγωγάση, ένα βασικό ένζυμο στη σύνθεση της χοληστερόλης, ρυθμίζοντας τους υποδοχείς LDL και αυξάνοντας την κάθαρση της LDL. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας μειώνουν τα επίπεδα LDL έως και 60% και προκαλούν μικρή αύξηση της HDL και μέτρια μείωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων. Οι στατίνες βοηθούν επίσης στη μείωση της ενδοαρτηριακής και/ή συστηματικής φλεγμονής διεγείροντας την παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου στο ενδοθήλιο. Μπορούν επίσης να μειώσουν την εναπόθεση LDL στα ενδοθηλιακά μακροφάγα και την περιεκτικότητα σε χοληστερόλη στις κυτταρικές μεμβράνες κατά την ανάπτυξη συστηματικών χρόνιων φλεγμονωδών διεργασιών. Αυτή η αντιφλεγμονώδης δράση εκδηλώνεται ως αθηρογόνος ακόμη και απουσία αύξησης των λιπιδίων. Οι παρενέργειες είναι μη ειδικές, αλλά εκδηλώνονται ως αύξηση των ηπατικών ενζύμων και ανάπτυξη μυοσίτιδας ή ραβδομυόλυσης.

Η ανάπτυξη μυϊκής δηλητηρίασης έχει περιγραφεί ακόμη και χωρίς αύξηση των ενζύμων. Η ανάπτυξη παρενεργειών είναι πιο χαρακτηριστική για ηλικιωμένα και γεροντικά άτομα με συνδυασμένη πολυοργανική παθολογία και που λαμβάνουν πολυφαρμακευτική θεραπεία. Σε ορισμένους ασθενείς, η αντικατάσταση μιας στατίνης με μια άλλη κατά τη διάρκεια της θεραπείας ή η μείωση της δόσης της συνταγογραφούμενης στατίνης εξαλείφει όλα τα προβλήματα που σχετίζονται με τις παρενέργειες του φαρμάκου. Η μυϊκή δηλητηρίαση είναι πιο έντονη όταν ορισμένες στατίνες χρησιμοποιούνται μαζί με φάρμακα που αναστέλλουν το κυτόχρωμα P3A4 (για παράδειγμα, μαζί με μακρολίδια αντιβιοτικά, αζολικά αντιμυκητιασικά φάρμακα, κυκλοσπορίνες) και μαζί με φιβράτες, ειδικά γεμφιβροζίλη. Οι ιδιότητες των στατινών είναι κοινές σε όλα τα φάρμακα της ομάδας και διαφέρουν ελάχιστα σε κάθε συγκεκριμένο φάρμακο, επομένως η επιλογή του εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς, το επίπεδο LDL και την εμπειρία του ιατρικού προσωπικού.

Τα δεσμευτικά χολικών οξέων (BAS) εμποδίζουν την επαναρρόφηση των χολικών οξέων στο λεπτό έντερο, έχουν ισχυρή αναδραστική ρυθμιστική δράση στους υποδοχείς LDL του ήπατος, προωθώντας τη δέσμευση της κυκλοφορούσας χοληστερόλης για τη σύνθεση της χολής. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας βοηθούν στη μείωση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Για την ενεργοποίηση της μείωσης των επιπέδων LDL, τα δεσμευτικά χολικών οξέων χρησιμοποιούνται συνήθως μαζί με στατίνες ή παρασκευάσματα νικοτινικού οξέος και είναι τα φάρμακα επιλογής όταν συνταγογραφούνται σε παιδιά και γυναίκες που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη. Αυτά τα φάρμακα αποτελούν μια αρκετά αποτελεσματική ομάδα φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια, αλλά η χρήση τους είναι περιορισμένη λόγω των παρενεργειών που προκαλούν με τη μορφή μετεωρισμού, ναυτίας, κράμπες και δυσκοιλιότητας. Επιπλέον, μπορούν επίσης να αυξήσουν το επίπεδο των TG, επομένως η χρήση τους αντενδείκνυται σε ασθενείς με υπερτριγλυκεριδαιμία. Η χολεστυραμίνη και η κολεστιπόλη, αλλά όχι η κολεσεβελάμη, είναι ασύμβατες (εμποδίζουν την απορρόφηση) με την ταυτόχρονη χορήγηση άλλων φαρμάκων - όλων των γνωστών θειαζίδων, βήτα-αναστολέων, βαρφαρίνης, διγοξίνης και θυροξίνης - η επίδρασή τους μπορεί να εξομαλυνθεί με τη συνταγογράφηση FZK 4 ώρες πριν ή 1 ώρα μετά τη χορήγησή τους.

Η εζετιμίμπη αναστέλλει την εντερική απορρόφηση της χοληστερόλης, φυτοστερόλης. Συνήθως μειώνει τα επίπεδα LDL μόνο κατά 15-20% και προκαλεί μικρή αύξηση της HDL και μέτρια μείωση των TG. Η εζετιμίμπη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως μονοθεραπεία σε ασθενείς με δυσανεξία σε φάρμακα από την ομάδα των στατινών ή μπορεί να συνταγογραφηθεί σε συνδυασμό με στατίνες σε ασθενείς που λαμβάνουν μέγιστες δόσεις φαρμάκων αυτής της ομάδας και παρουσιάζουν επίμονη αύξηση της LDL. Οι παρενέργειες είναι σπάνιες.

Η συμπλήρωση της θεραπείας με μια υπολιπιδαιμική δίαιτα περιλαμβάνει τη χρήση διαιτητικών ινών και οικονομικά προσιτής μαργαρίνης που περιέχει φυτικά λίπη (σιτοστερόλη και καμπεστερόλη) ή στανόλες. Στην τελευταία περίπτωση, είναι δυνατό να επιτευχθεί μέγιστη μείωση 10% της LDL χωρίς καμία επίδραση στα επίπεδα HDL και TG μέσω ανταγωνιστικής υποκατάστασης της χοληστερόλης στο λαχνωτό επιθήλιο του λεπτού εντέρου. Η προσθήκη σκόρδου και καρυδιών στη διατροφή ως συστατικά τροφίμων που μειώνουν τα επίπεδα LDL δεν συνιστάται λόγω της προφανούς ελάχιστης αποτελεσματικότητας τέτοιων συμπληρωμάτων.

Επιπρόσθετες θεραπείες περιλαμβάνονται στη συνδυασμένη θεραπεία για ασθενείς με σοβαρή υπερλιπιδαιμία (LDL < 300 mg/dL) ανθεκτική στη συμβατική θεραπεία, όπως αυτή που παρατηρείται στην οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Οι θεραπείες περιλαμβάνουν αφαίρεση LDL (στην οποία όλη η LDL απομακρύνεται με αντικατάσταση με εξωσωματική πλάσμα), παράκαμψη ειλεού (η οποία εμποδίζει την επαναρρόφηση χολικού οξέος) και πυλαία αναστόμωση (η οποία μειώνει τη σύνθεση LDL, αν και ο μηχανισμός είναι άγνωστος). Η αφαίρεση LDL είναι η διαδικασία εκλογής στις περισσότερες περιπτώσεις όπου η δυσλιπιδαιμία δεν έχει επιτύχει επαρκή αποτελέσματα μείωσης της LDL με βέλτιστη θεραπεία. Η αφαίρεση LDL χρησιμοποιείται επίσης συνήθως σε ασθενείς με ομόζυγη οικογενή υπερχοληστερολαιμία που είχαν περιορισμένη ή καθόλου ανταπόκριση στη φαρμακευτική θεραπεία.

Μεταξύ των νέων μεθόδων που αναπτύσσονται αυτήν τη στιγμή για τη μείωση των επιπέδων LDL, η χρήση αγωνιστών του υποδοχέα που ενεργοποιείται από τον πολλαπλασιαστή των περοξυσωμάτων (PPAR) με ιδιότητες παρόμοιες με τη θειαζολιδινεδιόνη και τη φιβράτη, ενεργοποιητών υποδοχέα LDL, ενεργοποιητή LPL και ανασυνδυασμένων της apo E είναι πιθανή στο εγγύς μέλλον. Ο εμβολιασμός με παρασκευάσματα χοληστερόλης (για την επαγωγή αντισωμάτων κατά της LDL και την επιτάχυνση της απομάκρυνσης της LDL από τον ορό) και η διαγονιδιακή μηχανική (μεταμόσχευση γονιδίων) είναι εννοιολογικοί τομείς επιστημονικής έρευνας που βρίσκονται επί του παρόντος στο στάδιο της μελέτης, αλλά η κλινική εφαρμογή των οποίων είναι δυνατή σε λίγα χρόνια.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων

Δεν είναι σαφές εάν τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων επηρεάζουν ανεξάρτητα την ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων, καθώς τα αυξημένα τριγλυκερίδια σχετίζονται με πολυάριθμες μεταβολικές ανωμαλίες που συμβάλλουν στη στεφανιαία νόσο (π.χ., διαβήτης, μεταβολικό σύνδρομο). Η γενική άποψη είναι ότι η μείωση των υψηλών επιπέδων τριγλυκεριδίων είναι κλινικά ωφέλιμη. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένοι θεραπευτικοί στόχοι για τη διόρθωση της υπερτριγλυκεριδαιμίας, αλλά ένα επίπεδο τριγλυκεριδίων < 150 mg/dL (1,7 mmol/L) θεωρείται γενικά επιθυμητό. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες οδηγίες για τη θεραπεία των αυξημένων επιπέδων τριγλυκεριδίων στα παιδιά.

Η αρχική θεραπεία περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής (μέτρια άσκηση, απώλεια βάρους και αποφυγή ραφιναρισμένης ζάχαρης και αλκοόλ). Η προσθήκη ψαριών πλούσιων σε 3-λιπαρά οξέα στη διατροφή 2 έως 4 φορές την εβδομάδα μπορεί να είναι κλινικά αποτελεσματική, αλλά η ποσότητα των 3-λιπαρών οξέων στα ψάρια είναι συχνά κάτω από το απαιτούμενο επίπεδο, επομένως μπορεί να είναι απαραίτητα συμπληρώματα διατροφής. Σε ασθενείς με διαβήτη και δυσλιπιδαιμία, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά. Εάν αυτά τα μέτρα είναι αναποτελεσματικά, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο χορήγησης φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια. Οι ασθενείς με πολύ υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων θα πρέπει να λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή από τη στιγμή της διάγνωσης, ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης οξείας παγκρεατίτιδας το συντομότερο δυνατό.

Οι φιβράτες μειώνουν τα επίπεδα τριγλυκεριδίων κατά περίπου 50%. Αρχίζουν να διεγείρουν την ενδοθηλιακή LPL, η οποία οδηγεί σε αυξημένη οξείδωση λιπαρών οξέων στο ήπαρ και τους μύες και μειωμένη ενδοηπατική σύνθεση VLDL. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας αυξάνουν επίσης την L-PVP κατά σχεδόν 20%. Οι φιβράτες μπορούν να προκαλέσουν παρενέργειες από το γαστρεντερικό σωλήνα, συμπεριλαμβανομένων δυσπεπτικών συμπτωμάτων και κοιλιακού άλγους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορούν να προκαλέσουν χολολιθίαση. Οι φιβράτες συμβάλλουν στην ανάπτυξη μυϊκής δηλητηρίασης όταν συνταγογραφούνται μαζί με στατίνες και ενισχύουν τις επιδράσεις της βαρφαρίνης.

Η χρήση παρασκευασμάτων νικοτινικού οξέος μπορεί επίσης να έχει θετικό κλινικό αποτέλεσμα.

Οι στατίνες μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε ασθενείς με τριγλυκερίδια < 500 mg/dL εάν υπάρχει επίσης αύξηση της LDL. Μπορούν να μειώσουν τόσο την LDL όσο και τα TG, αλλά εξακολουθούν να είναι και η VLDL. Οι φιβράτες είναι τα φάρμακα εκλογής μόνο εάν ο ασθενής έχει υψηλά τριγλυκερίδια και δυσλιπιδαιμία.

Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα σε υψηλές δόσεις [1-6 g/ημέρα εικοσαπενταενοϊκό οξύ (EPA) και δοκοσαεξαενοϊκό οξύ (DHA)] μπορεί να έχουν ευεργετική επίδραση στη μείωση των επιπέδων τριγλυκεριδίων. Τα λιπαρά οξέα EPA και DHA βρίσκονται ως δραστικά συστατικά σε κάψουλες ιχθυελαίου ή 3-υδροξυαιθυλικού αμύλου. Οι παρενέργειες περιλαμβάνουν ρέψιμο και διάρροια και μπορούν να μειωθούν διαιρώντας την ημερήσια δόση των καψουλών ιχθυελαίου σε 2 ή 3 φορές την ημέρα με τα γεύματα. Τα συμπληρώματα 3-υδροξυαιθυλικού αμύλου μπορεί επίσης να είναι χρήσιμα στη θεραπεία άλλων ιατρικών παθήσεων.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Χαμηλή HDL

Οι θεραπείες που στοχεύουν στην αύξηση των επιπέδων HDL μπορεί να μειώσουν τον κίνδυνο θανάτου, αλλά η βιβλιογραφία σχετικά με αυτό το θέμα είναι περιορισμένη. Οι κατευθυντήριες γραμμές ATP III ορίζουν τα χαμηλά επίπεδα HDL ως < 40 mg/dL (< 1,04 mmol/L). Οι κατευθυντήριες γραμμές δεν καθορίζουν θεραπευτικούς στόχους για τα επίπεδα HDL και συνιστούν οι ιατρικές παρεμβάσεις που στοχεύουν στην αύξηση των επιπέδων HDL να πραγματοποιούνται μόνο μετά την επίτευξη των στόχων για την LDL. Η θεραπεία των αυξημένων επιπέδων LDL και TG συχνά ομαλοποιεί τα επίπεδα HDL, έτσι ώστε μερικές φορές και οι 3 στόχοι να μπορούν να επιτευχθούν ταυτόχρονα. Δεν υπάρχουν επίσημες συστάσεις για τη θεραπεία των χαμηλών επιπέδων HDL στα παιδιά.

Οι επιλογές θεραπείας περιλαμβάνουν την αύξηση της άσκησης και την προσθήκη μονοακόρεστων λιπαρών στη διατροφή. Το αλκοόλ αυξάνει τα επίπεδα HDL, αλλά η χρήση του δεν συνιστάται ως θεραπεία λόγω των πολλών άλλων παρενεργειών του. Η φαρμακευτική θεραπεία συνιστάται όταν οι αλλαγές στον τρόπο ζωής από μόνες τους δεν επαρκούν για την επίτευξη των στόχων.

Το νικοτινικό οξύ (νιασίνη) είναι το πιο αποτελεσματικό φάρμακο για την αύξηση της HDL. Ο μηχανισμός δράσης του είναι άγνωστος, αλλά αυξάνει την HDL και αναστέλλει την κάθαρση της HDL και μπορεί να προάγει την κινητοποίηση της χοληστερόλης από τα μακροφάγα. Η νιασίνη μειώνει επίσης τα τριγλυκερίδια (TG) και, σε δόσεις 1500 έως 2000 mg/ημέρα, μειώνει την LDL. Η νιασίνη προκαλεί έξαψη (και σχετική ερυθρότητα του δέρματος), κνησμό και ναυτία. Η προθεραπεία με χαμηλή δόση ασπιρίνης μπορεί να αποτρέψει αυτές τις παρενέργειες και η αργή δράση μικρών διαιρεμένων δόσεων συχνά οδηγεί σε σημαντική μείωση των παρενεργειών. Η νιασίνη μπορεί να προκαλέσει αυξήσεις των ηπατικών ενζύμων και, σπάνια, ηπατική ανεπάρκεια, αντίσταση στην ινσουλίνη, υπερουριχαιμία και ουρική αρθρίτιδα. Μπορεί επίσης να αυξήσει τα επίπεδα ομοκυστεΐνης. Σε ασθενείς με μέσα επίπεδα LDL και κάτω από τα μέσα επίπεδα HDL, η θεραπεία με νιασίνη σε συνδυασμό με στατίνες μπορεί να είναι πολύ αποτελεσματική στην πρόληψη καρδιαγγειακών παθήσεων.

Οι φιβράτες αυξάνουν τα επίπεδα HDL. Οι εγχύσεις ανασυνδυασμένης HDL (π.χ., απολιποπρωτεΐνη A1 Milano, μια ειδική παραλλαγή HDL στην οποία το αμινοξύ κυστεΐνη αντικαθίσταται από αργινίνη στη θέση 173, επιτρέποντας τον σχηματισμό ενός διμερούς) αποτελούν επί του παρόντος μια πολλά υποσχόμενη θεραπεία για την αθηροσκλήρωση, αλλά απαιτούν περαιτέρω ανάπτυξη. Η τορσετραπίμπη, ένας αναστολέας CETP, αυξάνει σημαντικά τα επίπεδα HDL και μειώνει τα επίπεδα LDL, αλλά η αποτελεσματικότητά της στην αθηροσκλήρωση δεν έχει αποδειχθεί και αυτό το φάρμακο απαιτεί επίσης περαιτέρω μελέτη.

Αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεΐνης(α)

Το ανώτερο φυσιολογικό όριο για τη λιποπρωτεΐνη(α) είναι περίπου 30 mg/dL (0,8 mmol/L), αλλά οι μεμονωμένες τιμές σε αφρικανικούς και αμερικανικούς πληθυσμούς είναι υψηλότερες. Υπάρχουν επί του παρόντος λίγα φάρμακα που μπορούν να αντιμετωπίσουν τα αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεΐνης(α) ή που έχουν επιδείξει κλινική αποτελεσματικότητα σε αυτό. Η νιασίνη είναι το μόνο φάρμακο που μειώνει άμεσα τα επίπεδα λιποπρωτεΐνης(α). Όταν χορηγείται σε υψηλές δόσεις, μπορεί να μειώσει τα επίπεδα λιποπρωτεΐνης(α) κατά περίπου 20%. Η συνήθης στρατηγική θεραπείας για ασθενείς με αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεΐνης(α) είναι η επιθετική μείωση της LDL.

[ 38 ], [ 39 ]

Πώς αντιμετωπίζεται η δευτεροπαθής δυσλιπιδαιμία;

Η διαβητική δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με αλλαγές στον τρόπο ζωής σε συνδυασμό με στατίνες για τη μείωση της LDL ή/και φιβράτες για τη μείωση των τριγλυκεριδίων. Η μετφορμίνη μειώνει τα τριγλυκερίδια, γεγονός που μπορεί να είναι ο λόγος για τον οποίο αποτελεί την προτιμώμενη επιλογή αντιυπεργλυκαιμικών παραγόντων κατά τη θεραπεία ασθενών με διαβήτη. Ορισμένες θειαζολιδινεδιόνες (TZD) αυξάνουν τόσο την HDL όσο και την LDL (πιθανώς σε μικρότερο βαθμό οι αθηρογόνες). Ορισμένες TZD μειώνουν επίσης τα τριγλυκερίδια. Αυτά τα φάρμακα δεν θα πρέπει να είναι οι κύριοι παράγοντες μείωσης των λιπιδίων για τη θεραπεία των λιπιδικών διαταραχών σε ασθενείς με διαβήτη, αλλά μπορεί να είναι χρήσιμα ως συμπληρωματική θεραπεία. Ασθενείς με πολύ υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων και μη βέλτιστο έλεγχο του διαβήτη μπορεί να ανταποκριθούν καλύτερα στην ινσουλίνη παρά σε από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες.

Η δυσλιπιδαιμία σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, νεφρική νόσο ή/και αποφρακτική ηπατική νόσο περιλαμβάνει αρχικά τη θεραπεία των υποκείμενων αιτιών και στη συνέχεια των ανωμαλιών του μεταβολισμού των λιπιδίων. Τα μεταβλημένα επίπεδα λιπιδαιμικού προφίλ σε ασθενείς με ελαφρώς μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς (επίπεδο TSH στο ανώτερο φυσιολογικό όριο) ομαλοποιούνται με ορμονοθεραπεία. Θα πρέπει να θεωρείται δικαιολογημένη η μείωση της δόσης ή η πλήρης διακοπή του φαρμάκου που προκάλεσε τη διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Παρακολούθηση δυσλιπιδαιμίας

Τα επίπεδα λιπιδίων θα πρέπει να ελέγχονται περιοδικά μετά την έναρξη της θεραπείας. Δεν υπάρχουν δεδομένα που να υποστηρίζουν συγκεκριμένα διαστήματα παρακολούθησης, αλλά η μέτρηση των επιπέδων λιπιδίων 2-3 μήνες μετά την έναρξη ή την αλλαγή της θεραπείας και στη συνέχεια 1 ή 2 φορές το χρόνο μετά τη σταθεροποίηση των επιπέδων λιπιδίων είναι συνήθης πρακτική.

Παρόλο που η ηπατοτοξικότητα και η συσσώρευση μυϊκών τοξινών είναι σπάνιες με τις στατίνες (0,5% έως 2% όλων των περιπτώσεων), οι αρχικές μετρήσεις ηπατικών και μυϊκών ενζύμων κατά την έναρξη της θεραπείας αποτελούν δημοφιλείς συστάσεις για παθήσεις όπως η δυσλιπιδαιμία. Πολλοί ειδικοί χρησιμοποιούν τουλάχιστον μία επιπλέον μέτρηση ηπατικών ενζύμων 4 έως 12 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας και στη συνέχεια ετησίως κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Η θεραπεία με στατίνες μπορεί να συνεχιστεί έως ότου τα ηπατικά ένζυμα είναι >3 φορές πάνω από το ανώτερο φυσιολογικό όριο. Τα επίπεδα μυϊκών ενζύμων δεν χρειάζεται να παρακολουθούνται τακτικά, εκτός εάν οι ασθενείς εμφανίσουν μυαλγίες ή άλλα συμπτώματα μυϊκής βλάβης.

Πρόβλεψη

Η δυσλιπιδαιμία έχει μεταβλητή πρόγνωση, ανάλογα με τη δυναμική του λιπιδικού φάσματος και την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή παθολογία.

[ 40 ]